Distúrbios Hemodinâmicos, Doença Tromboembólica e Choque

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PATOLOGIA – PROVA 3 
Distúrbios Hemodinâmicos 
 
• Hemostase – A hemostase é a manutenção do sangue na sua forma liquida. Basicamente, se precisa de uma 
série de fatores para que isso ocorra, uma delas é a manutenção da parede dos vasos, caso contrário uma série 
de problemas podem se instaurar. 
Sabendo disso, há um grande espectro de vasos com diferentes características (artérias de grande calibre, 
médio, vênula , arteríola, etc), entretanto uma definição que as une como vaso sanguíneo é a célula endotelial. 
O endotélio é importante, pois é através da lesão endotelial é que se dá o gatilho para iniciar a cascata da 
coagulação. 
Na lesão endotelial, se tem uma exposição do sangue – rico em fator de Von Willerbrand (FVW) - à matriz 
colagenosa trombogênica e se forma o tampão primário, estrutura que se forma da seguinte maneira: 
• Os fragmentos de megacariócitos (plaquetas) se ligam ao FVW e se faz adesão plaquetária. 
• A segunda fase, então é a formação do tampão primário que é a adesão das plaquetas e do FVW à 
matriz colagênica. 
A fase subsequente é a agregação plaquetária, que se dá pela interação entre plaquetas, isto é, uma plaqueta 
se junta a outra e se achata sobre a matriz colagênica. Sabe-se, entretanto, que é necessário que haja a cascata 
da coagulação para se produzir trombina e fibrina para fazer essa agregação plaquetária e formar o tampão 
secundário. Diante disso, diz-se que o que se quer no final da cascata da coagulação é saber se houve a 
formação do fator II e III (trombina e fibrina, respectivamente). 
Quando esse processo se desenvolve de maneira incorreta, porém, pode-se ter um quadro de hemorragia ou 
de hipercoagulabilidade. Nos casos em que não há interrupção do processo coagulativo, forma-se um trombo 
(coágulo dentro do vaso) que pode se mover e se ocasionar tromboembolismo. 
 
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É necessário ainda compreender que além do coração, diz que o segundo coração está na panturrilha em razão 
de que a contração muscular possibilita o aumento o retorno vascular venoso reduzindo chance de formação 
trombótica. Portanto, o exercício da musculatura serve como uma bomba de fluxo de retorno venoso, 
principalmente nos membros inferiores. 
• Cascata da coagulação – inicia-se o processo coagulativo com a lesão endotelial, nesse momento se expõe 
a matriz extracelular e o colágeno ao sangue, que contém fatores coagulativos como o fator de Von Willebrand 
– que faz o tampão primário pela adesão plaquetária. Junto disso, de maneira simultânea, ocorre a cascata de 
coagulação para formar trombina e fibrina, e, assim, formar a agregação plaquetária pela fibrina, formando o 
tampão secundário. *CONTINUA NO FINAL* 
A eficiência desse processo é verificada pela TTPA, TP e plaquetas. Além disso, pode-se analisar o tempo de 
sangramento (porém, não é padronizado). 
• Edema – edema é dado como uma fuga de líquido 
para o terceiro espaço (espaço intersticial). Se dá 
quando há alguma alteração nas pressões hidrostática, 
pressão do fluído intersticial, pressão coloidosmótica 
(pressão exercida pelas proteínas), inflamação ou a 
retenção de água ou sódio. Portanto, quando se dá 
alguma das situações anteriores, pode-se desenvolver 
uma situação de edema. 
Um exemplo de estado de edema generalizado é a 
Kwashiorkor, que é um estado de desnutrição 
proteica, em que o fígado não produz albumina, pois 
não há ingestão proteica mínima necessária para a 
produção de proteínas a partir dos aminoácidos. 
Então, vê-se uma redução na pressão 
coloidoplasmática, portanto, se instaura um edema 
generalizado. 
Outras situações é a elefantíase, em que a infecção pelo 
parasita causa uma fibrose nos vasos linfáticos, o que 
reduz o retorno linfático e forma-se um edema, e o 
edema ocasionado pela obstrução linfática causada por 
neoplasia de mama. Além disso, pode-se ver em casos 
de síndrome nefrótica, onde o paciente se perde uma 
grande quantidade de proteína na urina, o que causa 
uma hipoproteinemia (principal sintoma é o edema 
periorbital). 
A hiperemia e congestão “decorrem de um aumento 
local do volume sanguíneo”. Na hiperemia 
(clinicamente diagnosticada como eritema) se tem o 
aumento do fluxo arterial, acontecendo, 
principalmente, em situações de inflamação aguda. A 
congestão (clinicamente representada pela cianose-
/hipóxia) geralmente é causada pela redução do fluxo 
de saída do sangue, com isso a oxigenação reduz e o 
 
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sangue se acumula nos capilares e aumenta a pressão no capilar, o que pode rompê-lo, e ocorre o 
extravasamento da hemoglobina para o tecido e ao se degradar essa hemoglobina se produz a hemossiderina 
e ocorre a sua deposição. 
• Hemorragia – hemorragia é definida basicamente como sangramento, em que ocorre o extravasamento de 
sangue para os tecidos. Nesse sentido, é importante classificar os tipos de hemorragia, uma vez que se pode, 
a partir disso, definir uma etiologia do problema, portanto, sabe-se que existem 5 padrões: 
• Hematoma: sangramento que ocorre para dentro do tecido, formando uma coleção de sangue. 
• Petéquia: sangramentos puntiformes, normalmente relacionado à trombocitopenia, de maneira que não 
se faça o tampão primário. Por exemplo, pacientes com leucemia, uma vez que é um paciente que não 
se tem megacariócitos e, portanto, plaquetas. 
• Púrpuras: Áreas de hemorragia que medem entre 3 a 5mm que geralmente são generalizados em 
pequenos vasos, como por exemplo na situação da vasculite. Portanto, relacionado à problemas 
intrínsecos dos vasos. 
• Equimoses: hematomas subcutâneos maiores, em que as hemácias extravasadas são fagocitadas pelos 
macrófagos. São, então, sangramentos na derme geralmente relacionado a impacto. 
• Grandes derrames: quando se tem o rompimento de grandes vasos para dentro das cavidades, portanto, 
se tem um acúmulo de sangue nos espaços. Visto, por exemplo, nos hemotórax por ferimento. 
• Hemostasia – a hemostasia, definida anteriormente, se faz 4 fases: 
• Lesão inicial: ocorre a vasoconstrição arteriolar pelos reflexos neurogênicos com efeito transitório. 
• Exposição da matriz celular: ocorre a exposição ao fator de Von Willebrand e, portanto, a adesão e 
ativação plaquetária, após isso, inicia-se a cascata da coagulação para produzir trombina e fibrina para 
realizar a agregação plaquetária e formar o tampão secundário. Faz-se, pois, a chamada hemostasia 
primária 
• Exposição ao fator tecidual: é basicamente a cascata da coagulação em que se inicia o processo e, por 
fim, se forma trombina e fibrina que realizam o processo de formação do tampão secundário pelo 
recrutamento plaquetário. Faz-se, então, a chamada hemostasia secundária. 
• Fibrina e Agregados plaquetários: forma-se um tampão permanente em que se possibilita a 
restauração do vaso, além disso se ativa mecanismos contrarregulatórios para desformar os coágulos 
e evitar trombos. 
 
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• Plaquetas – as plaquetas quando entram em 
contato com a matriz extracelular, ocorrem 3 
reações: 
• Adesão plaquetária: com a exposição, 
as plaquetas, através da glicoproteína 
IB se ligam ao fator de Von 
Willebrand. Caso essa proteína não se 
expresse - caracterizando a síndrome 
de Bernard-Soulier -, não se faz a 
ligação e, então, não se faz o tampão 
primário. Ainda, pode-se ter situações 
que o fator de Von Willebrand não se 
expresse, caracterizando a Doença de 
von Willebrand. 
• Secreção: ocorre a liberação dos 
grânulos plaquetários após a adesão, 
então ativa-se o processo de cascata da 
coagulação, a agregação plaquetária e formação do tampão (nessa ordem). 
• Agregação plaquetária: a partir da agregação, forma-se o tampão hemostático secundário pelo produto 
da cascata da coagulação, a fibrina. A fibrina, ainda, faz a contração do tampão primário, facilitando a 
aderência do tampão. 
• Trombina – a trombina (FIIa) é o fator da coagulação mais importante para a hemostasia. Nesse sentido, 
ela possui uma gama de funções: 
• Formaçãoda fibrina: no final da 
cascata, a trombina converte o 
fibrinogênio (FI) em fibrina 
(FIa). 
• Agregação plaquetária: como a 
fibrina envolve as plaquetas, 
agrega-as e forma o tampão 
secundário, a trombina é 
importante para agregação 
plaquetária 
• Adesão leucocitária: fazem a 
adesão dos leucócitos na parede 
do endotélio para fazer 
quimiotaxia. 
• Mediadores endoteliais: quando 
se tem a formação da trombina, 
também se produz óxido nítrico 
e prostaglandinas. 
• Ativação leucocitária: preparo 
das célula para fagocitose. 
 
 
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• Trombose – a trombose é esquematizada a partir da tríade de Virchow: 
Os elementos, sozinhos, podem desencadear a 
trombose, assim como alguns elementos podem 
desencadear os outros. Como no caso do fluxo 
de sangue anormal que pode causar dano 
endotelial, e mesmo ocorre para o contrário. 
Por exemplo, com uma lesão endotelial se forma 
o tampão (primário e secundário) e se instaura 
uma situação de hipercoagulabilidade local com 
alteração do fluxo normal, uma vez que se tem 
no endotélio uma estrutura diferente pela 
presença das plaquetas. 
• Dano endotelial: com o dano endotelial, 
ocorre a formação de corpos trombóticos 
no tecido endotelial, pela exposição à 
matriz trombogênica. 
• Fluxo sanguíneo anormal: No coração, 
por exemplo, em região de dano 
aterosclerótico prévio no endotélio das cavidades cardíacas, a região afetada não apresenta 
contratilidade, portanto, altera-se o fluxo e com isso possibilita a formação de trombos intramurais que 
originam um êmbolo. Além disso, a alteração do fluxo, como citado anteriormente, pode aumentar o 
turbilhonamento e colaborar para o dano endotelial. 
• Hipercoagulabilidade: refere-se a “qualquer alteração nas vias da coagulação que predispõe a 
trombose”, podendo ser divida em primária e secundária: 
➢ Primária: doenças genéticas; 
➢ Secundária: fatores adquiridos, como por exemplo, imobilização prolongada ao leito, infarto 
do miocárdio, fibrilação atrial, entre outros, que são de maior risco. Ou ainda de menor risco: 
síndrome nefrótica, fumantes, uso de anticoncepcionais, entre outros. 
Nos trombos arteriais há algumas características típicas desse formato: 
• Trombo que apresenta uma laminação macroscópica alterando deposição de plaqueta, leucócito e 
hemácia. Essa laminação é denominada de Linhas de Zahn, que denominam que o trombo foi formado 
in vivo. 
• Direção contrária ao fluxo sanguíneo. 
• Podem ser oclusivas ou aderentes. 
• Podem se formar sobre placas ateroscleróticas 
• Locais mais recorrentes: artérias coronárias, artérias cerebrais e artérias femorais; 
• Aspecto: branco-acinzentado e friáveis; 
Nos trombos venosos se tem algumas diferenças em comparação com o arterial: 
• Tem a mesma direção do fluxo sanguíneo, ou seja, em direção ao coração. 
• Moldado ao longo do lúmen vascular 
• Normalmente formados nas áreas de estase venular 
• Locais: veias profundas de membro inferior. 
• Aspecto: tem aspecto vermelho e elástico. 
 
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Além disso, sabe-se que o trombo que já se formou pode ter 4 consequências/destinos: 
• Propagação: pode se propagar para formar massas mais longas, pelo acúmulo de plaquetas/fibrina, 
além de hemácias adicionais; 
• Embolização: trombo pode soltar da parede vascular e ficar livre na circulação, o que pode obstruir 
um vaso de diâmetro igual. 
• Dissolução: processo fibrinolítico que se desfaz o trombo. 
• Organização e recanalização: trombos antigos que se reorganizam para a entrada de novos vasos pela 
formação de “canais capilares que reestabelecem a continuidade do lúmen”. 
• Coagulação Intravascular Disseminada – síndrome caracterizada por ser uma coagulopatia de consumo, 
pois, instaurado o processo coagulativo difuso, se tem um consumo dos componentes coagulativos. Possui 
diversas causas, como por exemplo, sepse ou até mesmo complicações obstétricas. 
Nesse processo se tem uma ativação sistêmica da coagulação e a formação de trombos na microcirculação, 
causando o consumo das plaquetas, fibrina e fatores da coagulação, e, diante disso, sangramentos (pois não 
se tem mais componentes coagulativos), oclusões vasculares e hipóxia tecidual. 
A patogênese da doença se dá de maneira que, com a formação do trombo, é necessário que haja a dissolução 
desse trombo, portanto há a ativação sistêmica da trombomodulina, que ativam a proteína C, que, por sua vez, 
inibe o FV e FVII, então, inibindo a coagulação e podendo causar hemorragias. 
• Embolia – é definida como uma massa intravascular que solta e é transportado pelo sangue do local de 
origem para local distante causando disfunção ou infarto. Podendo essa substância ser sólida, líquida ou 
gasosa. Os quadros embólicos se apresentam de maneira bem diversa, porém sempre com substâncias 
hidrofóbicas. 
Os principais quadros embólicos são os de embolia pulmonar, em que, geralmente, os trombos venosos 
profundos são transportados para a vasculatura arterial pulmonar. Além disso, outras estruturas trombóticas 
também são direcionadas ao pulmão. 
A embolia de medula óssea (ou gordurosa) ocorre quando se fratura ossos longos, em que o conteúdo medular 
vai para a circulação, onde não se tem a capacidade de se diluir. Pode-se usar a coloração red-oil que colora 
o conteúdo lipofílico. 
Na embolia de despressurização é um dos principais representantes pela embolia gasosa, em que a rápida 
variação da pressão faz com que o nitrogênio dos tecidos se reestrutura e se acumule, formando estruturas 
embólicas na circulação. 
Nos casos de embolia pelo líquido amniótico se tem células escamosas fetais que atingem a circulação, isto é, 
o líquido amniótico extravasa para a circulação. 
Ainda, nos casos de aneurisma – uma dilatação do vaso – que causa uma variação do fluxo → formação de 
trombo → Embolia. 
• Infarto – por definição, é uma área de tecido de necrose isquêmica causada pela obstrução seja do 
suprimento arterial ou da drenagem venosa. Diante disso, o vaso corrompido permite classificá-lo da seguinte 
maneira: 
• Infarto vermelho: pode ser tanto de origem de oclusão arterial quanto venosa. 
• Infarto branco: causa sempre arterial. 
 
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Um perfil peculiar é o infarto séptico, que uma colônia de bactéria formada no coração embolisa e pode causar 
um infarto séptico. 
• Choque – é um estado de hipoperfusão tecidual sistêmica, isso é, deixa-se de oferecer sangue adequado a 
vários tecidos simultaneamente. O choque pode ser de 5 classificações (no Robbins são 3): 
• Choque cardiogênico: decorrente de problemas no coração. Por exemplo uma situação de miocardite 
ou infarto agudo do miocárdio. 
• Hipovolêmico: se desenvolve, geralmente, em quadros de hemorragia, entretanto pode ser observado 
até mesmo da diarreia na cólera e na dengue hemorrágica com a perda de plasma. Além disso, pode 
ser observado em queimados e desidratação. 
• Séptico: é o choque ocasionado por infecção generalizada. No caso das bactérias – que é a mais 
frequente -, por exemplo, ocorre uma vasodilatação sistêmica para um mesmo volume de sangue (um 
estado de hipoperfusão). 
• Anafilático: mesmo raciocínio do anterior em que ocorre uma vasodilatação sistêmica. 
• Neurogênico: geralmente em situações traumáticas como no traumatismo espinal ou cerebral, em que 
o controle nervoso dos vasos é interrompida e se faz uma vasodilatação sistêmica pela falta de controle 
nervoso. 
O choque séptico em específico é uma forma específica que lidera as causas de mortes nas UTIs. 
• Coagulação in vivo – a hemostasia requer uma série de substâncias procoagulantes ativadas que permaneçam 
no local da lesão para formar o tampão plaquetário e de fibrina neste local. Sabendo disso, no modelo da 
cascata de coagulação baseado em superfícies celulares, o processo de coagulação é iniciado pela exposição 
de fator tecidual na corrente sanguínea, isto é, a exposição da MEC à corrente sanguínea. 
O novo modelo divide a cascata da coagulação em4 fases: a iniciação, a propagação, a amplificação e a 
finalização. 
• Iniciação: ocorre o dano endotelial e a exposição do sangue à MEC, fato que possibilitará a interação 
do FVIIa com fator tecidual. 
 
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• Amplificação: com a ativação do FII em FIIa (trombina), o FIIa ativa plaquetas para a degranulação, 
os cofatores V e VII e o fator XI presente na superfície das plaquetas. 
• Propagação: a partir da integração do FVa com o FXa se tem a produção de grande quantidade de 
trombina, que cliva o fibrinogênio e produz uma grande quantidade de fibrina e possibilita a formação 
do tampão hemostático secundário. 
• Finalização: ativação de mecanismos contrarregulatórios para evitar a oclusão trombótica.