Visão Geral das Inflamações

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Visão Geral das Inflamações 1
Visão Geral das Inflamações
Class Patologia Geral
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Type Anotações de aula
� DEFINIÇÃO reação dos tecidos frente a um agente agressor, 
caracterizada morfologicamente pela saída de líquidos e células do 
vaso para o interstício.
Por que inflamamos? 
Possuímos mecanismos de defesa que podem ser ativados na presença de um 
agente agressor, com êxito ou não
É altamente regulada → produtos pró e anti-inflamatórios (mediadores) 
liberados de forma síncrona e sequencial
Desequilíbrio ⇒ doenças autoimunes, SEPSE e SIRS.
Aspectos históricos
Definição há mais de 3 mil anos
30 a.C.: Definição dos quatro sinais cardinais → tumor, rubor, calor e dor
Calor: vasodilatação e alto metabolismo
Rubor: hiperemia ativa e vasodilatação
Tumor → inchaço (aumento de volume): vasodilatação, extravasamento de 
líquido e células → acúmulo no meio EC
Dor: liberação de mediadores (bradicinina), vasodilatação e inchaço → 
alteração das terminações nervosas locais.
Oct 20, 2020 1103 AM
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Alterações vasculares associadas 
Aumento da permeabilidade vascular
Estravasamento de líquido e células
Virchow
Teoria da divisão celular 1845 tanto saudáveis quanto neoplásicas
Quinto sinal cardinal: perda de função tecidual por lesão local
Ellie Metchinikoff 
Fagocitose 1908 englobamento e destruição do agente agressor
Tomar Lewis 
Histamina: associação ao processo inflamatório local
Maurício Rocha e Silva 19101983
Bradicinina: mediador químico na inflamação
Sergio H. Ferreira
Nova classe de drogas antihipertensivas com origem da bradicinina
Sergio e Jong Vane
Prêmio Nobel
Agentes Causais
Exógenos
Químicos - ex: queimaduras
Físicos - ex: temperaturas altas ou baixas em excesso
Biológicos - ex: microorganismos
Endógenos
Células necróticas - ex: necrose isquêmica
Estresse metabólico - ex: sepse
Reação autoimune - ex: lúpus
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Tipos de inflamação
 Aguda: processo rápido de agressão imediata, duração curta (horas)
Células predominantes: polimorfonucleares (principalmente neutrófilos com 
poucos linfócitos ou macrófagos)
2. Crônica: processo longo de agressão contínua, duração longa (meses a 
anos)
Células predominantes: mononucleares (macrófagos, linfócitos, fibroblastos e 
miofibroblastos)
A inflamação é sequencial e com fenômenos indissociáveis
 Reconhecimento da agressão
PAMP's (moléculas presentes no patógeno) e DAMP's (moléculas presente nas 
células - dano) - Dão o estímulo. Na liberação são denominadas alarminas.
Reconhecimento das alarminas por receptores específicos → ativação celular 
→ eliminação ou produção de moléculas
 Membrana: Tipo Toll-like TLR e complemento
 Endossomais: Tipo Toll-like TLR 
 Intracelulares (livres): Família NOD (inflamassomas)
Resposta defensiva
Barreiras mecânicas e químicas: pele e mucosas
Resposta imunológica: 
Adaptativa
Inata (principalmente na inflamação aguda) 
Componentes humorais: sistema de cininas, coagulação sanguínea 
+ fibrinólise e cascata do complemento. Todos intimamente 
ligados.
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Células circulantes e residentes
2. Liberação de mediadores
Moléculas produzidas por células inflamatórias ou residentes liberadas na 
matris EC, funcionando como sinalizadores da agressão.
Mediadores inflamatórios: São produzidos pelas células locais ou 
presente no plasma (produção no fígado) e funcionam como sinalizadores 
da agressão, podendo ser ativadores do complemento e fator Hageman, 
no caso de derivados do plasma. Também apresentam papel de 
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vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, quimiotaxia, 
recrutamento e ativação de leucócitos.
Derivados de células: podem ser pré-formados, sendo armazenados em 
grânulos na forma ativa, ou sintetizados sob estímulo. 
Derivados do plasma: encontrados como mediadores plasmáticos na 
forma inativa, produção do fígado e presença na circulação, ativado 
apenas no local de interesse com a presença de fatores ativadores.
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Importante na utilização de medicamentos antinflamatórios
Não esteroidais AINES: inibição das COX1 e COX2 → inibição das 
cicloxigenases 
Corticosteroides: inibição das fosfolipases → inibição da cascata do 
ácido araquidônico 
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3. Saída de plasma e leucócitos dos vasos
4. Fenômenos defensivos e reparadores