manual de dermatologiafinal 2019-2

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MANUAL DE 
DERMATOLOGIA
 Voltado para estudantes de graduação em medicina
 Cristiana Silveira Silva
 Cídia Vasconcellos
 
2019
MANUAL DE 
DERMATOLOGIA
 Voltado para estudantes de graduação em medicina
 Cristiana Silveira Silva
 Cídia Vasconcellos
 
2019
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SOBRE OS AUTORES
Cristiana Silveira Silva
Médica Dermatologista. Professora de Dermatologia da Universidade Federal da Bahia.
Mestre em Ciências da Saúde, área de concentração Dermatologia pela USP. Doutoran-
da em Ciências da Saúde, área de concentração Dermatologia pela USP.
Cídia Vasconcellos 
Médica Dermatologista. Professora do Programa de Pós-Graduação em Ciências da 
Saúde na Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (Dermatologia) e Pro-
grama de Pós-Graduação em Ciências da Saúde do Instituto de Assistência Médica ao 
Servidor Público Estadual São Paulo / Universidade Cidade de São Paulo. Pós-Doutora-
do em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Doutorado 
em Medicina (Patologia) na Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, vali-
dado pela Universidade de Coimbra. Mestrado em Medicina (Dermatologia) Faculdade 
de Medicina da Universidade de São Paulo.
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COLABORADORES
Ana Lisia Cunha Giudice
Dermatologista. Médica assistente da Clínica Dermatológica do Hospital das Clínicas da Uni-
versidade Federal da Bahia.
Ana Gabriela Lyrio
Médica ginecologista. Professora da disciplina de ginecologia do curso de Medicina da Unifacs 
Salvador/Bahia.
Ana Paula Vieira
Doutorado em ciências da Saúde, área de concentração Patologia pela USP
Especialização em Avanços em Investigação e Diagnóstico das Deficiências Imunológicas 
Graduação em Biomedicina com habilitação em Análises Clínicas.
Cecília Beatriz Fiuza Favali
Professora adjunta IV da disciplina de Imunologia do Departamento de Biologia Celular do 
Instituto de Biologia da Universidade de Brasília. Mestre em Patologia Experimental através do 
convênio Universidade Federal da Bahia – FIOCRUZ. Doutorado em Imunobiologia pela UFBA.
Daniela Nascimento Andrade
Médica Dermatologista.
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Denis Ricardo Miyashiro
Médico Dermatologista do Departamento de Dermatologia da Faculdade de Medicina da USP. 
Membro da equipe de Oncologia cutânea do HC-FMUSP.
Fabiola Leal Silva
Médica assistente da Clínica Dermatológica do Hospital das Clínicas da Universidade Federal 
da Bahia. Mestre em Saúde Coletiva área de concentração em Epidemiologia dos Sistemas de 
Saúde.
Ivonise Follador
Dermatologista. Mestre e Doutora em Medicina e Saúde pela UFBA. Médica preceptora do Ser-
viço de Dermatologia do AMN-Complexo HUPES - UFBA de 1996 a 2016. Professora adjunta da 
Escola Bahiana de Medicina de 2000 a 2007. Coordenadora do Departamento de Fotobiologia 
da Sociedade Brasileira de Dermatologia gestão 2017-2018. Médica e diretora clínica da LUZ- 
Clínica de Dermatologia e Fototerapia Ltda.
Jade Cury Martins
Doutora em Ciências pela Universidade Federal de São Paulo. Médica do Instituto do Câncer do 
Estado de São Paulo – ICESP/ Hospital das Clínicas – Faculdade de Medicina – USP. Preceptora do 
Serviço de Combate as Doenças Sexualmente Transmissíveis da Universdade Federal de São Paulo.
José Antônio Sanches Junior 
Professor Titular da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Mestrado, Doutorado 
e Livre Docência em Medicina (Dermatologia ) pela Universidade de São Paulo.
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Juliana Fernandes Dumet
Doutorado e Pós doutorado em Ciências da Saúde ( Dermatologia) pela Faculdade de Medicina 
da Universidade de São Paulo. Especialista em Estomatologia e em Dermatologia Pediátrica 
pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Professora Adjunta de Dermato-
logia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal da Bahia. Pesquisadora do Departa-
mento de Dermatologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de 
São Paulo. Professora do programa de pós-graduação em Medicina da Saúde da UFBA.
Larissa Souza Mario Bueno
Médica pela Escola de Medicina da Santa Casa de Misericórdia de Vitória (EMESCAM) com Resi-
dência em Genética Médica pela Universidade Federal de São Paulo-Escola Paulista de Medicina 
(UNIFESP-EPM), Curso de Capacitação em Oncogenética pela Universidade Federal do Rio Gran-
de do Sul (UFRGS)-Hospital de Clínicas Porto Alegre (HCPA) e Mestre pela UFRGS-Programa de 
Pós-Graduação em Ciências Médicas. Atua como médica geneticista no COMP-HUPES - UFBA, na 
MCO-UFBA, na Clínica CEHON e no Centro Médico do Hospital Aliança, Salvador, Bahia.
Luciana Molina
Médica Dermatologista especialista pela Sociedade Brasileira de Dermatologia. Fellow em Der-
matologia na Cleveland Clinic, Cleveland/Ohio/USA. Ex colaboradora do ambulatório de trico-
logia do Departamento de Dermatologia HCFMUSP.
Luise Ribeiro Daltro
Dermatologista. Médica assistente da Clínica Dermatológica do Hospital das Clínicas da Uni-
versidade Federal da Bahia.
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Marcia Gabrielli Bonfim
Médica Dermatologista.
Maria Angela Bianconcini Trindade
Mestrado e doutorado em Medicina, área de concentração de Dermatologia pela Universida-
de Federal de São Paulo. Pesquisador científico V do Instituto de Saúde, SES-SP, atuando em 
hansenologia no Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP.Diretora Científica da 
Sociedade Brasileira de Hansenologia. 
Maria de Fátima Santos Paim de Oliveira
Mestre em Medicina e Saúde pela Universidade Federal da Bahia. Doutora em Medicina e Saú-
de pela Universidade Federal da Bahia. Preceptora da Universidade Federal da Bahia.
Mariana Bastos Góes
Médica Dermatologista.
Mario Cesar Pires
Diretor do Serviço de Dermatologia do Complexo Hospitalar Padre Bento de Guarulhos- São 
Paulo. Mestre e Doutor em Clínica Médica pelo Hospital do Servidor Público Estadual de São 
Paulo (HSPE-SP). Professor de Dermatologia da Faculdade de Medicina da Universidade Cida-
de de São Paulo (Unicid).
Neusa Yuriko Sakai Valente
Mestre e Doutora em Dermatologia pelo Departamento de Dermatologia da Faculdade de Me-
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dicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Médica Pesquisadora do Laboratório de 
Micologia (LIM – 53) da divisão de Dermatologia do Hospital das Clínicas FMUSP. Dermato-
logista do Hospital das Clínicas FMUSP e do Hospital do Servidor Público Estadual de São 
Paulo.
Paulo Roberto Lima Machado 
Mestre em Medicina pela Universidade Federal da Bahia. Doutor em Medicina pela Universi-
dade Federal da Bahia. Pós-graduação em Imunodermatologia no INSERM em Lyon. Master of 
Science pela Cornell University. Coordenador e Pesquisador associado do serviço de Imunolo-
gia do Hospital Universitário da Universidade Federal da Bahia e professor adjunto de Derma-
tologia da Escola Baiana de Medicina e Saúde Pública de 1988 a 2018.
Priscila Kakizaki
Preceptora da Residência Médica de Dermatologia do Hospital do Servidor Público Estadual de 
São Paulo, responsável pelos ambulatórios de Alopecias e de Psoríase. Colaboradora do ambu-
latório de Tricoses do Hospital do Servidor Público Municipal de São Paulo. 
Tatiana Rodrigues de Moura
Mestrado e Doutorado em Patologia Humana pela Universidade Federal da Bahia. Pro-
fessora do Departamento de Morfologia da Universidade Federal de Sergipe e responsá-
vel pela disciplina de Imunologia da Universidade Federal de Sergipe (UFS). Professora 
permanente do Programa de Pós Graduação em Biologia Parasitária e do Programa de 
Ciências da Saúde da UFS e Fundação Oswaldo Cruz. Doutora em Imunologia pela Univer-
sidade Federal da Bahia.
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Vitória Regina Pedreira Rego
Chefe do Serviço de Dermatologia (HUPES/UFBA). Professora adjunta da Universidade Federal 
da Bahia (UFBA). Coordenadora da Residência Médica em Dermatologia (HUPES/UFBA). Mestre 
em Medicina e Saúde pela UFBA e coordenadora da Liga Acadêmica de Dermatologia.
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AGRADECIMENTOS
Todo agradecimento sinceroé um ato recíproco. Agradeço o apoio de todos os colabo-
radores do livro, lembrando que na medicina, assim como em toda atividade científica, 
sempre que conseguimos enxergar mais longe é por nos apoiarmos nos ombros de gi-
gantes.
SUMÁRIO
Capítulo 1 Introdução a Dermatologia 15
Capítulo 2 Semiologia Dermatológica 31
Capítulo 3 Imunidade Cutânea 62
Capítulo 4 Dermatopatologia 87
Capítulo 5 Oncologia Cutânea 117
Capítulo 6 Eczemas 190
Capítulo 7 Psoríase 226
Capítulo 8 Colagenoses 257
Capítulo 9 Micoses Superficiais 287
Capítulo 10 Piodermites 297
Capítulo 11 Dermatoviroses 305
Capítulo 12 Manifestações cutâneas associadas ao HTLV 321
Capítulo 13 Hanseníase 338
Capítulo 14 Leishmaniose cutânea 369
Capítulo 15 Doenças Sexualmente transmissíveis 384
Capítulo 16 Infestações 388
14
Capítulo 17 Acne, Hidradenite Supurativa e Rosácea 403
Capítulo 18 Discromias 421
Capítulo 19 Estomatologia 435
Capítulo 22 Alopecias 458
Capítulo 21 Noções Básicas em Cirurgia Dermatológica 485
Capítulo 22 Genodermatoses 506
Capítulo 23 Reação Adversa a Drogas 532
Capítulo 24 Glossário Dermatológico 545
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INTRODUÇÃO 
A DERMATOLOGIA 
Cristiana silveira silva
A pele, o maior órgão do corpo humano, é também a primeira interface entre o nosso 
corpo e o mundo externo. Corresponde a 15% do peso corporal total de um adulto e 
possui múltiplas funções. Podemos citar a função imunológica pois suas células são 
capazes de produzir citocinas e apresentar antígenos ao sistema imune. Contém es-
truturas especializadas como as glândulas sebáceas, sudoríparas, pelo e terminações 
nervosas. Além da função imunológica, possui também a função de barreira por dificul-
tar a entrada de microorganismos e função protetora contra agentes externos como a 
CAPÍTULO 1
16
radiação ultravioleta que é bloqueada pela melanina, pigmento natural da pele. Por fim 
podemos citar também o controle da temperatura corpórea e a produção da vitamina D.
 ▶ 1-Barreira mecânica
 ▶ 2- Regula a perda transepidérmica de água
 ▶ 3- Participa da síntese de Vitamina D
 ▶ 4-Funciona como órgão imune (ceratinócitos secretam citocinas e células 
de Langerhans processam antígenos)
 ▶ 5-Proteção contra radiação UV (melanina)
 ▶ 6-Termorregulação
 ▶ 7- Reserva calórica e secreção de hormônios ex: protege estruturas inter-
nas contra traumas e libera hormônios como leptina
TABELA 1 - FUNÇÕES DA PELE
A pele é composta por três camadas, a epiderme, a derme e o tecido celular subcutâ-
neo. A derme confere suporte a epiderme e é composta por tecido conjuntivo que con-
tém vasos, nervos, receptores sensoriais e os anexos cutâneos (pelos e glândulas). O 
tecido subcutâneo ou hipoderme é a camada mais profunda, composta por lóbulos 
de tecido adiposo que se encontram em contato direto com a fáscia profunda ou o pe-
riósteo. O tecido celular subcutâneo fornece suporte as outras camadas da pele e serve 
para amenizar o impacto de traumas além de servir como reserva de energia. A colora-
ção, espessura e textura da pele não é uniforme. A pele também é diferente entre o sexo 
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masculino e feminino por conta da ação dos hormônios sexuais. A pele que recobre o 
vermelhão dos lábios e a região palmar e plantar não apresenta pelos. A região palmar 
e plantar possui um número maior de glândulas sudoríparas e, por suportar grandes 
pressões e fricção contínua, possui uma zona extra de proteção chamada de camada 
lúcida que lhe confere uma maior resistência. A espessura da epiderme chega a 0,8 mm 
na região palmar, 1,4mm na região plantar e na região palpebral alcança entre 0,07 a 
0,12 mm.
EPIDERME
A epiderme, camada mais superficial, é formada por um epitélio estratificado pavimen-
toso e queratinizado constituído por células denominadas de ceratinócitos. A epiderme 
se subdivide em camadas, a camada mais profunda, denominada de camada basal, 
repousa sobre uma estrutura formada por fibras de colágeno, a membrana basal. Qua-
tro células principais compõem a epiderme: os ceratinócitos, as células de Langerhans, 
os melanócitos e as células de Merkel. Os ceratinócitos são as células mais abundantes 
e formam o arcabouço do epitélio (Figura 1). As células do estrato basal encontram-
-se firmemente aderidas a membrana basal através de hemidesmossomos e aderidas 
a outros ceratinócitos pelos desmossomos (Figura 1). Esta camada é ativa do ponto 
de vista metabólico e, por ser uma camada germinativa, possui numerosas figuras de 
mitoses. Algumas células permanecem aderidas a membrana basal enquanto outras 
migram para a camada seguinte chamada de camada espinhosa ou Malpighiana. Esta 
é a camada mais espessa da epiderme e as células adquirem um formado poliédrico e 
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se achatam progressivamente ao migrar para as camadas subsequentes. A renovação 
da epiderme leva entre 15 a 30 dias e é influenciada por fatores como idade e região do 
corpo. 
O estrato granuloso consiste em 1-5 camadas de células achatadas com grânulos inta-
citoplasmáticos que correspondem a grânulos de queratohialina compostos por que-
ratina e filagrina. Outra estrutura característica dessas células são pequenos grânulos 
lamelares de lipídios. Esses grânulos são liberados no espaço intercelular por exocitose 
e o material lipídico se difunde por entre as células e colabora com a formação da bar-
reira cutânea. 
O estrato lúcido não está presente em áreas em que a pele é delgada. Trata-se de uma ca-
mada translucente formada por 4-6 fileiras de células refringentes e eosinofílicas, o núcleo 
Figura 1 | Pele de camundongo BALB/c: 
epiderme média mostrando edema, 
ceratinócitos e desmossomas. Micros-
copia eletrônica de transmissão, AO 
4.000x. 
E= edema
C= núcleo de ceratinócito
D= desmossoma
AO= aumento original
Foto cedida por Dra. Cidia Vasconcellos
19
é visualizado muito raramente. Esta camada está presente na região palmar e plantar.
O estrato córneo é composto por 15-20 camadas de células achatadas, anucleadas e 
queratinizadas. Estas células são compostas por proteína fibrilar embebida em uma 
matriz amorfa. Quando ocorre um aumento na renovação destas células, tal fenômeno 
é denominado de descamação. Escama é o agrupamento destas células queratinizadas 
que costumam se desprender da epiderme. A barreira cutânea previne a perda tran-
sepidérmica de água e eletrólitos e dificulta a entrada de microorganismos, além de 
evitar o contato direto de substâncias irritativas na superfície da pele.
AS CÉLULAS DA EPIDERME 
 ▶ Os ceratinócitos são as células mais abundantes na epiderme e são responsáveis pela 
produção de queratina.
 ▶ Melanócitos são células dendríticas responsáveis pela produção de melanina, pig-
mento que confere a cor da pele e dos cabelos. Localizam-se na camada basal, produzem 
a melanina e a transferem para os ceratinócitos adjacentes através dos seus prolonga-
mentos. Cada melanócito supre 36 ceratinócitos formando a unidade melanoepidérmi-
ca. Os melanócitos podem ser encontrados também na coróide, íris, ouvido interno e 
meninges. O número de melanócitos não difere entre a pele branca e negra. As diferen-
ças decorrem do formato e da distribuição dos melanossomos dentro do citoplasma de 
cada célula. 
 ▶ As células de Langerhans são células mesenquimais derivadas de um progenitor co-
mum na medula óssea. Possuem função imunológica e atuam processando e apresen-
tando antígenos as células de defesa, apresentando um papel na resposta imune adap-
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tativa. Possuem um corpúsculo intra citoplasmático denominado de grânulo de Birbeck 
(Figura 2), estrutura em formato de raquete. As células de Langerhans em conjunto com 
os macrófagos e os dendrócitos dérmicos representam o sistema fagocítico mononu-
clear da pele. Tais células liberam também citocinas como interleucina 1 promovendo a 
quimiotaxia e ativação de linfócitos 
 ▶ As células de Merkel: estas células participam do sistema sensorial e funcionam como 
mecanorreceptores em resposta ao toque. A célula de Merkel é umacélula epidérmica 
modificada que se localiza no estrato basal e se encontra em contato direto com as ter-
minações nervosas formando um receptor especial, o corpúsculo de Merkel. 
A DERME 
A derme é uma camada que dá suporte, nutre e 
faz ligação entre as outras duas camadas da pele, 
a epiderme e a hipoderme. É composta por tecido 
conjuntivo que contém fibras de colágeno e elasti-
na entremeadas por vasos e fibroblastos. Na derme 
também se localizam os anexos cutâneos, os pelos, 
Figura 2 | Grânulos de Birbeck (setas), semelhan-
tes a “raquete de tênis” no citoplasma de célula de 
Langerhans.  Pele de camundongo BALB/c, dendrito 
de célula de Langerhans, microscopia eletrônica de 
transmissão, AO 9.500x. Foto cedida por Dra Cidia Vas-
concellos
21
as glândulas sebáceas e glândulas sudoríparas. A espessura da derme é variável nas 
diferentes partes do corpo. Tem espessura aproximada de 0,6 mm na pálpebra e prepú-
cio e pode chegar a 3mm na região palmar e plantar sendo mais espessa em homens 
do que em mulheres. A derme se divide entre derme papilar que é mais superficial e se 
localiza logo abaixo da epiderme e a derme reticular mais profunda. A derme papilar é 
separada da derme reticular pelo plexo vascular superficial , a rete subpapilar .O plexo 
vascular profundo ( rete cutâneo ) encontra- se entre a derme reticular e a hipoderme.
Em contraste com a epiderme, a derme é uma camada que contém poucas células, é 
formada principalmente por tecido conjuntivo composto por um emaranhado de vá-
rias macromoléculas como ( a) o colágeno que promove a força e densidade a derme 
e protege contra o trauma, ( b) as fibras elásticas que conferem elasticidade e fazem 
com que o tecido retorne ao seu formato original depois de ser distendido, (c) as gli-
coproteínas como fibrilina e integrina que servem para organizar a matriz e facilitar a 
interação entre as células ( d ) os proteoglicanos / glicosaminoglicanos que fornecem a 
hidratação ao tecido. 
MASTÓCITOS
 Os mastócitos ( figura 3 ) localizam- se na derme e distribuem-se preferencialmente na 
região perineural, perivascular e perianexial . Os mastócitos derivam de um progenitor 
comum CD 34+ derivado da medula óssea. As células progenitoras circulam na corren-
te sanguínea e se diferenciam em mastócitos quando expostos a citocinas como IL-3, 
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IL-4, IL-6, IL-9, IL-10 . A ativação dos mastócitos liberam histamina e outras substâncias 
vasoativas causando vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, contração 
da musculatural lisa, recrutamento de linfócitos B e T, neutrófilos e basófilos. Os mas-
tócitos participam da imunidade ina-
ta e adaptativa e atuam em doenças 
como dermatite atópica, dermatite 
de contato, doença enxerto versus 
hospedeiro, esclerodermia,doenças 
bolhosas, dentre outras .
FIBROBLASTOS
Os fibroblastos são as céulas mesen-
quimais mais abundantes do tecido 
conjuntivo. Eles produzem as fibras 
elásticas e as fibras de colágeno da 
matriz extracelular. Os fibroblastos 
apesar de serem tradicionalmente 
consideradas uma população de cé-
lulas fusiformes estáticas, hoje são 
consideradas células que participam 
ativamente da manutenção e supor-
te da pele por secretar e degradar a 
Figura 3 | Pele de camundongo BALB/c, derme. 
Microscopia eletrônica de transmissão, AO 5000x 
S= célula satélite M= mastócito Mo= macrófago 
Lupa- mitocôndrias AO= aumento original 
Foto cedida por Dra. Cidia Vasconcellos
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matriz extracellular participando de praticamente todas as etapas do funcionamento 
da pele durante a vida, incluindo o processo de cicatrização , fibrose, envelhecimen-
to, psoríase, câncer de pele, doenças do colágeno dentre outros.
RECEPTORES SENSORIAIS CUTÂNEOS
A pele recebe uma infinidade de estímulos provenientes do ambiente externo como 
toque, vibração, dor, prurido, pressão, calor, frio e, para cada sensação existem recep-
tores especializados que se localizam na derme. Esses receptores são classificados em 
três grupos: 1-mecanoreceptores que participam na transmissão dos estímulos de vi-
bração, pressão e toque 2- termorreceptores que diferenciam entre calor e frio e 3- noci-
receptores que enviam estímulos dolorosos. Esses receptores podem ser encapsulados 
ou não encapsulados. Os receptores não encapsulados são as terminações nervosas 
livres e os encapsulados os corpúsculos de Meissner, de Krause, Pacini e Rufini. As ter-
minações nervosas livres são filetes nervosos não mielinizados que enviam estímulos 
de dor, pressão, calor, frio e prurido. 
Na derme papilar, muito próximos da membrana basal se localizam os mecanorrecep-
tores de adaptação lenta conhecidos como corpúsculo de Meissner. Esses mecanor-
receptores estão distribuídos em toda a pele e são mais abundantes na região digital, 
labial, nos mamilos e na região genital. Eles participam da sensibilidade táctil. Eles são 
sensíveis ao toque leve e podem detectar alterações de forma e textura de objetos du-
rante o toque. Os corpúsculos de Pacini participam da sensibilidade a pressão e vibra-
24
ção e se localizam nas áreas profundas da derme em contato com a hipoderme sendo 
mais numerosos na região palmar e plantar. 
O corpúsculo de Rufini é sensível ao estiramento. É um tipo de  mecanorreceptor  de 
adaptação lenta que ocorre na pele glabra e no tecido subcutâneo dos seres humanos.
Os discos de Merkel são estruturas que participam da transmissão de estímulos de sen-
sibilidade tátil e de pressão. A superfície distal da célula de Merkel se fixa as células epi-
dérmicas por um prolongamento do seu citoplasma. Assim, os movimentos de pressão 
e tração sobre a superfície da epiderme desencadeiam o estímulo. 
As terminações nervosas livres são formadas por um axônio ramificado envolto por cé-
lulas de Schwann e ambos estão envolvidos por uma membrana basal (figura 4).  Estas 
terminações são sensíveis aos estímulos mecânicos, térmicos e especialmente aos dolo-
rosos.Os bulbos terminais de Krause são receptores térmicos de frio. São formados por 
uma fibra nervosa cuja terminação possui forma de clava. Situam-se nas regiões limítro-
fes da pele com as membranas mucosas (por exemplo: ao redor dos lábios e dos genitais).
ANEXOS CUTÂNEOS 
Compreendem os anexos cutâneos as unhas, o pelo e as glândulas sebáceas e sudorí-
paras. As glândulas sebáceas e sudoríparas écrinas e apócrinas e o tecido mamário são 
tecidos glândulares especializados. A glândula sudorípara écrina se origina da epider-
me e o seu ducto desemboca diretamente na superfície da pele. A glândula sudorípara 
se torna ativa logo após o nascimento. Elas se encontram distribuídas em quase toda 
25
a superfície da pele e áreas como região palmo plantar, fronte e axila possuem uma 
quantidade maior dessas glândulas. Elas participam do controle da temperatura cor-
poral. O suor produzido por essas glândulas evapora da superfície da pele causando 
um resfriamento local.
As glândulas sudoríparas apócrinas se tornam ativas no período da puberdade, se de-
senvolvem a partir dos folículos pilosos acima da desembocadura das glândulas sebá-
ceas. Estão localizadas nas axilas, genitais , mamilos e região perianal. As glândulas do 
canal auditivo externo que produzem o cerúmen e as glândulas de Moll palpebrais são 
glândulas apócrinas modificadas. 
Figura 4 | Pele de camundongo BALB/c: 
derme com eosinófilo próximo a termi-
nação nervosa livre. Microscopia eletrô-
nica de transmissão, AO 6.000x. 
 G= grânulos de eosinófilo
 M= bainha de mielina
 A= axônio 
 AO= aumento original
 Foto cedida por Dra. Cidia Vasconcellos
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As glândulas sebáceas estão ausentes na região palmar e plantar e derivam do epitélio 
do folículo piloso (secreção holócrina). São mais numerosas na face e tronco e a sua 
secreção desemboca no ducto de saída do pelo. Tais glândulas estão presentes des-
de o nascimento porém as suas atividades se iniciam no período da puberdade pela 
açãodos hormônios sexuais. As células escamosas basais indiferenciadas repousam 
em uma lâmina basal, tais células indiferenciadas começam a acumular gotículas de 
gordura no seu citoplasma e se transformam nos sebócitos. Como o amadurecimento 
do seu citoplasma, os sebócitos apresentam o seu citoplasma totalmente preenchido 
por essas gotículas de gordura. Estas células perdem o seu núcleo e organelas e se rom-
pem liberando o conteúdo do seu citoplasma (secreção holócrina) na superfície da pele 
através do ducto de saída do folículo piloso. Esta camada de lipídios recobre a super-
fície da pele e participa na formação da barreira cutânea. A secreção sebácea, além de 
função de barreira, também possui ação bactericida e fungicida. 
FOLÍCULO PILOSO 
Os pelos se originam da invaginação da epiderme, existem três tipos de pelos: o pelo 
velus (pelos finos que recobrem toda a pele exceto mucosas e região palmar e plantar), 
os pelos terminais (mais grossos que se localizam no couro cabeludo , sobrancelhas e 
áreas hormônio dependentes) e por fim o pelo lanugo que está presente no feto . A ida-
de, fatores genéticos e sexo determinam o tamanho, cor, espessura e textura dos fios. A 
distribuição do pelo não ocorre de forma uniforme na superfície da pele. Os pelos estão 
ausentes na região palmar, plantar , na região lateral dos dedos, no vermelhão dos lá-
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bios, nos mamilos, na glande, clitóris, prepúcio ,pequenos lábios e tecido cicatricial. Os 
pelos passam por fases de acordo como seu crescimento. Denominamos de fase aná-
gena a fase de crescimento, a fase de regressão chama-se catágena e a fase de repouso 
deniminamos de telógena. 
A HIPODERME
O tecido celular subcutâneo ou hipoderme se localiza abaixo da derme. É composto 
por células adiposas de tamanhos variados a depender do sexo e da região anatômica. 
O tecido adiposo é um dos maiores componentes do corpo humano, aproximadamente 
80% da gordura corporal se localiza no tecido subcutâneo e os outros 20% correspon-
dem a gordura visceral . Em homens não obesos 10-12% do peso corporal total é com-
posto por gordura e nas mulheres a porcentagem normal varia entre 15-20%. 
O tecido adiposo tem função de isolamento térmico, armazena energia e absorve o 
trauma. Além dessas funções o tecido adiposo pode ter função endócrina por se co-
municar com o hipotálamo através de moléculas como leptina que regulam o apetite. 
Os adipócitos possuem também papel na osteogênese e angiogênese além da capa-
cidade de fagocitar partículas. Já foram isoladas células indiferenciadas presentes no 
tecido adiposo que podem se transformar em adipócitos, osteoblastos, condrócitos 
e mioblastos. O tecido adiposo se conecta de forma frouxa a fáscia profunda e apo-
neurose e periósteo e permite que a pele deslize suavemente sobre essas estruturas. 
A presença de capilares na hipoderme favorece a absorção de medicamentos pela via 
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subcutânea. 
VASCULARIZAÇÃO
Quando consideramos as múltiplas funções da pele é natural que exista também uma 
extensa rede vascular para suprir as necessidades metabólicas deste órgão .A pele pos-
sui dois plexos vasculares que se intercomunicam . O plexo profundo localiza-se entre 
a derme e hipoderme. O plexo superficial localiza-se entre a derme papilar e reticular. 
Os vasos da derme possuem numerosos shunts (anastomoses arteriovenosas) que par-
ticipam da termorregulação ajudando a manter a temperatura corpórea constante. Os 
vasos linfáticos acompanham os vasos sanguíneos. 
MEMBRANA BASAL 
A ligação da epiderme com a derme é feita pela membrana basal . Nela repousam as 
células da camada basal e estas encontram-se aderidas a membrana basal por estru-
turas especializadas denominadas de hemidesmossomos. Os componentes principais 
da membrana basal são glicoproteínas que se coram em róseo ao PAS.O exame ultra 
estrutural da membrana basal pela microscopia eletrônica mostra duas camadas com 
densidades diferentes. A camada superior ou lâmina lúcida é uma região menos ele-
tron densa que se liga diretamente a mambrana plasmática dos ceratinócitos basais. 
Abaixo da lâmina lúcida temos a lâmina densa, uma região eletron densa que interage 
com a matriz mesenquimal da derme superior. O maior componente da membrana ba-
sal é o colágeno do tipo IV. Os componentes da membrana basal são sintetizados pelos 
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ceratinócitos basais e pelos fibroblastos dérmicos. A membrana basal atua fixando a 
epiderme com a derme.
COMPLEXO DE FILAMENTOS DE ANCORAGEM
A junção dermo epidérmica é caracterizada pela presença de estruturas específicas que 
são críticas para a manutenção a integridade da pele. Os componentes incluem os he-
midesmossomos, os filamentos e as fibrilas de ancoragem. Os hemidesmossomos são 
visualizados na microscopia eletrônica como uma zona eletron densa que se estende 
do compartimento intracelular do ceratinócito basal até a lâmina lúcida. Os hemides-
mossomos se continuam com os filamentos de ancoragem que são estruturas filifor-
mes que coalescem abaixo da placa dos hemidesmssomos. A fibrilas de ancoragem são 
estruturas em U formadas pelo colágeno VII que vão desde a lâmina lúcida até a derme 
reticular superior. 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1-Christopher Griffiths, Jonathan Barker, Tanya Bleiker, Robert Chalmers & Daniel Crea-
mer.Rook's Textbook of Dermatology ninth edition [ISBN 9781118441190]
2-Kanitakis J. Anatomy, histology and immunohistochemistry of normal human skin.
Eur J Dermatol. 2002 Jul-Aug;12(4):390-9; quiz 400-1.
3-Urmacher C. Histology of normal skin. Am J Surg Pathol. 1990 Jul;14(7):671-86.
4-Arda O, Göksügür N, Tüzün Y. Basic histological structure and functions of facial skin. 
Clin Dermatol. 2014 Jan-Feb;32(1):3-13. doi: 10.1016/j.clindermatol.2013.05.021.
30
5-Halata Z, Munger BL. The neuroanatomical basis for the protopathic sensibility of the 
human glans penis.Brain Res. 1986 Apr 23;371(2):205-30.
6-Munger BL,  Ide C. The structure and function of cutaneous sensory receptors.Arch 
Histol Cytol. 1988 Mar;51(1):1-34.
7-Lauria G. Innervation of the human epidermis. A historical review Ital J Neurol Sci. 1999 
Feb;20(1):63-70.
8-Driskell RR,  Lichtenberger BM,  Hoste E,  Kretzschmar K,  Simons BD,  Charalambous 
M, Ferron SR, Herault Y, Pavlovic G, Ferguson-Smith AC, Watt FM. Distinct fibroblast li-
neages determine dermal architecture in skin development and repair.Nature. 2013 Dec 
12;504(7479):277-281. doi: 10.1038/nature12783.
9-Sriram G, LorenzBigliardi P, MeiBigliardi Qi. Fibroblast heterogeneity and its implica-
tions for engineering organotypic skin models in vitro European Journal of Cell Biology 
Volume 94, Issue 11, November 2015, Pages 483-512.
31
SEMIOLOGIA DERMATOLÓGICA
Cristiana silveira silva
INTRODUÇÃO À DERMATOLOGIA
A dermatologia é a especialidade da clínica médica responsável pelo estudo das altera-
ções que acometem a pele e os seus anexos (cabelos e unhas). A pele, como o maior ór-
gão do corpo humano, sofre diversas agressões sejam elas provenientes do meio ambiente 
como a radiação ultravioleta, ou através da exposição ocupacional a substâncias irritati-
vas ou decorrente de alterações em outros órgãos e sistemas. Devido a esta complexida-
de, torna- se essencial o conhecimento dos agentes agressores presentes no meio ambien-
te, no local de trabalho e/ou alterações sistêmicas que podem gerar alterações na pele. 
CAPÍTULO 2
32
SEMIOLOGIA DERMATOLÓGICA
Neste capítulo falaremos sobre a semiologia dermatológica. A palavra semiologia vem 
da junção de duas palavras gregas: semeion que significa sinal e logos que significa es-
tudo. Sendo assim, a semiologia compreende o estudo dos sinas e sintomas relacio-
nados a diversas áreas da medicina incluindo a dermatologia. Esta área de estudo é 
de extrema importância visto que, o diagnóstico de qualquer doença pode ser feito, 
na grande maioria das vezes, com a conclusão dessas duas etapas: a história clínica e 
o exame físico.Denominamos de sintoma toda sensação descrita pelo paciente. Sen-
sação esta que não é possível ser comprovada pelo examinador, é algo subjetivo, algo 
sentido pelo paciente, mas que não podemos sentir ou visualizar, por exemplo, quando 
o paciente se queixa de prurido ou dor. Sinal é toda a informação objetiva descrita pelo 
paciente que pode ser percebida pelo examinador e exemplo de um ferimento, uma 
úlcera ou um nódulo.
EXAME FÍSICO DERMATOLÓGICO 
O exame físico dermatológico deve ser feito em uma sala com boa iluminação, de prefe-
rência utilizando a luz natural. O paciente deve ser colocado em posição confortável na 
maca e, o médico se preferir, pode se movimentar ao redor do paciente para ter acesso 
a diferentes partes do corpo durante o exame. Exceto em casos de alterações cutâneas 
disseminadas (ex: exantema), não é necessário a exposição de toda a superfície cutâ-
nea de uma vez só. O paciente pode expor as diferentes áreas do corpo de forma seg-
mentada. Devemos sempre pedir para examinar a pele dos lábios sem batom, a da face 
33
sem maquiagem, as unhas sem esmalte e devemos sempre examinar as lesões abaixo 
dos curativos que o paciente possa apresentar. Não é incomum os pacientes apresenta-
rem lesões iniciais de câncer de pele que clinicamente se apresentam como pequenos 
ferimentos que não cicatrizam e este, de forma instintiva, utiliza algum curativo para 
proteger esse machucado. Esses machucados não raramente, são lesões cancerosas 
ou pré-cancerosas. As unhas pintadas com esmalte escuro muitas vezes escondem mi-
coses e deformidades ou até mesmo tumores ungueais. Devemos utilizar sempre luvas 
ao examinar a cavidade oral, a região genital e as todas as lesões que possuam alguma 
solução de continuidade ou em casos de doenças infecto contagiosas. Durante o exame 
dermatológico não devemos nos esquecer de palpar as lesões. Esta manobra sempre 
nos trará informações extras como a temperatura, o turgor, a presença de espessamen-
to ou atrofia, alterações na textura, consistência, dentre outros. 
Devemos também observar a coloração da pele do paciente, a coloração amarela ala-
ranjada é observada em casos de hipercarotenemia pela presença do pigmento caro-
teno decorrente de dietas ricas em beta caroteno. A pele amarelada com coloração da 
esclera amarelada também é típica de casos de icterícia por elevação das taxas de bi-
lirrubinas no sangue. Lesões localizadas e amareladas podem indicar a presença de 
um xantelasma (Figura 1), xantoma ou pseudoxantoma elástico. A coloração esverdea-
da nas unhas sugere infecção por Pseudomonas aeruginosa, também conhecida como 
Pseudomonas pyocianea. O tom violáceo é visto em casos de hemorragias, vasculite ou 
tumores de origem vascular como o sarcoma de Kaposi ou Hemangioma. Um eritema 
34
violáceo pode ser visto na região palpebral em casos de dermatomiosite (heliotropo- 
Figura 2). Diversas medicações podem se depositar na pele e conferir uma coloração 
característica a exemplo da minociclina, da amiodarona e da intoxicação pela prata 
(argiria). Lesões localizadas enegrecidas podem ser devido a nevos (Figura 3) ou mela-
noma.
Figura 1 | Máculas amareladas localizadas na pálpebra superior . Diagnóstico :Xantelasma
35
DESCRIÇÃO DAS LESÕES 
ELEMENTARES 
Para dar início a descrição das 
lesões elementares devemos 
saber que existem diferentes 
escolas que influenciaram os 
autores atuais na descrição 
destas lesões. Durante séculos os livros textos de dermatologia se basearam em tradi-
ções locais para descrever as lesões cutâneas e, mesmo atualmente, ainda existem varia-
ções regionais que utilizam nomes diferentes para descrever lesões semelhantes, o que 
dificulta a clareza da linguagem entre os profissionais. Por conta destas dificuldades, em 
1987, Winkelmann com o intuito de unificar a terminologia que descreve as lesões derma-
tológicas, publicou a primeira versão do glossário da Liga Internacional das Sociedades 
de Dermatologia (International League of Dermatological Societies -ILDS) com o objetivo 
de padronizar a nomenclatura das lesões dermatológicas. Duas décadas e meia após, 
esta primeira publicação foi revisada e, é neste texto mais atual que baseamos a descri-
ção deste manual. 
Figura 2 | Mácula eritemato 
violácea na pálpebra superior 
(heliotropo). Diagnóstico : Der-
matomiosite. Foto cedida por 
Dr. Thadeu Santos Silva
36
Tipos de lesão (Lesão elementar primária)
Descreveremos a seguir os termos utilizados durante o exame dermatológico e a sua 
definição.
1 Mácula: alteração na coloração da pele sem alteração no relevo, independente do 
tamanho. (Figuras 3, 4, 5 e 7)
2 Pápula: lesão elevada, sólida, medindo menos que 1 cm de diâmetro. (Figura 6 e 
Figura 7)
3 Placa: lesão elevada, circunscrita medindo acima de 1 cm. Pode ser decorrente da 
coalescência de pápulas. (Figura 8)
4 Nódulo: lesão sólida, palpável maior que 1 cm. A lesão se localiza primariamente na 
derme ou subcutâneo (Figura 9).
5 Urtica: elevação transitória da pele causada por edema geralmente pálida no cen-
tro com halo eritematoso. A lesão é transitória e desaparece sem deixar marcas, o seu 
tamanho e formato são variáveis geralmente acompanhada por prurido. 
6 Vesícula: lesão elevada de conteúdo líquido medindo menos que 1 cm de diâmetro, 
Figura 3 | Mácula enegrecida. 
Diagnóstico :nevo melanocitico
37
o conteúdo pode ser seroso, hemorrágico ou 
translúcido. (Figura 9). 
7 Bolha: lesão elevada de conteúdo líqui-
do medindo mais que 1 cm de diâmetro (o 
conteúdo pode ser seroso, hemorrágico ou 
translúcido). As vesículas e bolhas apare-
cem devido a clivagem em níveis diferentes 
da epiderme. Quanto mais alta a clivagem 
mais flácida é a lesão (Figura 10).
8 Pústula: lesão elevada de conteúdo líquido cujo líquido é pus. (Figura 11).
9 Crosta: Lesão circunscrita composta por secreções ressecadas como sangue, pus ou 
soro. (Figura 13)
10 Escama: Acúmulo de queratina por aumento da renovação celular. A escama pode 
ser prateada em casos de psoríase, furfurácea ( semelhante a um pó) em casos de piti-
ríase versicolor, poligonal na ictiose e graxenta na dermatite seborreica. Um colarete 
fino de descamação pode ocorrer na borda de lesões inflamatórias em regressão ( Fi-
guras 13 e 14) como ocorre na pitiríase rósea, foliculite ou furunculose em resolução .
11 Erosão: lesão em que ocorre perda parcial da epiderme. Costuma cicatrizar sem 
deixar marcas.
Figura 4 | Máculas acastanhadas localizadas 
na face em paciente com neurofibromatose do 
tipo 1 . Diagnóstico :manchas café com leite
38
12 Ulceração: lesão em que 
ocorre perda total da epider-
me (Figura 15).Cicatriza dei-
xando marca no local.
13 Escoriação: solução de 
continuidade da pele causada por trauma externo ( ex:coçadura).
Comentários
Além de descrevermos as lesões elementares, muitas informações importantes como o 
diâmetro, a forma, a cor, a consistência, a localização, a distribuição e características 
da borda são descritas em conjunto e não devem ser esquecidas durante a descrição 
das lesões . Em países norte americanos, o termo mácula se refere a alteração na cor 
que mede menos que 1 cm e se diferencia do termo patch, traduzido para o português 
como mancha, quando a alteração na cor da pele for maior que 1 cm. Na grande maio-
ria das escolas o termo mácula e mancha são considerados sinônimos, são usados de 
forma intercambiável independente do tamanho.
Distribuição das lesões
1 Acral: quando acomete extremidades ex: mãos, pés
Figura 5 | Mácula acastanhada 
na região frontal . Diagnóstico : 
melasma
39
2 Lesões assimétricas: lesões que não se distribuem de forma semelhante nos dois 
lados tomando-se por base a linha média.
3 Distribuicão Zosteriforme: lesões que se distribuem em um segmento inervado 
por um nervo (dermátomo) (Figura16)
4 Disseminada/ Generalizada: lesões que acometem a maior parte da superfície cor-
pórea. 
5 Universal:algo que acomete toda a pele 
6 Seguindo áreas fotoexpostas: lesões que acometem preferencialmente as áreas 
que estão expostas a luz.
7 Áreas extensoras: quando a lesão acomete áreas sobrepostas a regiões extensoras: 
ex: cotovelos, joelhos
Figura 6 | ( a e b )-Pápulas com superfície verrucosa . Diagnóstico : verruga vulgar
40
8 Áreas flexoras: quando a lesão acomete áreas sobrepostas a regiões flexoras ex: 
fossa antecubital, fossa poplítea (Figura 8).
9 Área intertriginosa: área de dobras (ex: axila, virilha, região inframamária) Figura 17.
10 Área interdigital: área que se localiza entre os dedos, sejam das mãos ou pés.
11 Herpetiforme: vesículas agrupadas que se assemelham as lesões do herpes.
12 Lesões foliculares: lesões que se localizam na região ao redor do pelo.
13 Lesões periorificiais: são as lesões que se localizam em regiões ao redor de orifícios 
ex : periocular, perianal, perioral ( Figura 18).
14 Lesões agrupadas: lesões que se juntam, coalescem (Figura 19).
15 Lesões numulares: lesões em formato de moeda, arredondadas.
16 Lesões serpiginosas: lesões que possuem aparência de serpente, lesões sinuosas.
17 Lesão anular: lesões com formato em anel.
18 Lesão gutata: lesões com formato em gotas, ex: psoríase gutata.
Figura 7 | Pápula seta laranja 
e mácula seta azul. Diagnósti-
co: neurofibroma e mácula café 
com leite em paciente com neu-
rofibromatose tipo 1.
41
Outros:
1 Lesão monomorfas: lesões com formas semelhantes (Figura 20).
2 Lesões polimorfas: lesões com aspecto e formatos variados (Figura 21).
3 Alopecia: diminuição da densidade ou espessura dos fios. Pode ser cicatricial ou 
não cicatricial, localizada ou difusa (Figuras 22, 23 e 24).
4 Canice: embranquecimento dos fios de cabelos (Figura 25). Quando ocorre na re-
gião dos cílios e sobrancelhas chama-se poliose (Figura 26).
5 Calo: hiperplasia reativa do estrato córneo decorrente de pressão e ou fricção. 
Ocorre acentuação dos sulcos da pele.
6 Clavus: espessamento focal da epiderme geralmente ás custas do aumento do es-
trato córneo.
7 Comedão: corresponde a plug de queratina e secreção sebácea localizado no ori-
fício da unidade pilosebácea. Pode ser denominado de comedão aberto : infundíbulo 
folicular dilatado com debris de queratina e melanina oxidado ( figuras 27 e 28) ou 
Figura 8 | Placa no membro su-
perior esquerdo. Diagnóstico: Ec-
zema crônico
42
comedão fechado: dilatação do infundíbulo folicular preenchido por debris celulares e 
secreção sebácea porém sem comunicação com a superfície da pele.
8 Liquenificação: espessamento localizado na pele decorrente do aumento da ca-
mada espinhosa. Os sulcos da pele tornam-se proeminentes e visíveis (Figura 29 a e b).
9 Fissura : solução de continuidade linear da pele( Figura 30 a e b).
10 Abscesso: coleção de pus presente em uma cavidade.
11 Furúnculo: abscesso localizado na unidade folículo sebácea.
12 Antraz: junção de furúnculos.
13 Fístula: comunicação entre duas estruturas que não se comunicam normalmente ( 
ex: fístula arteriovenosa, fístula êntero cutânea) Figura 31.
14 Halo: Perda circular da pigmentação, geralmente por diminuição ou ausência da 
melanina.
Figura 10 | Vesícula. Foto cedida 
por Dr. Thadeu Santos Silva
Figura 9 | Nódulo eritematoso . Diag-
nostico : cisto epidérmico. Foto cedida 
por Dr. Thadeu Santos Silva
43
15 Poiquilodermia: presença simultânea de atrofia, telangiectasia e hipo ou hiperpig-
mentação.
16 Teleangiectasia: dilatação de capilares terminais.
17 Estrias: atrofia cutânea linear decorrente do estiramento da pele. (Figura 32 a e b)
18 Dermografismo: lesões urticariformes decorrentes da fricção da pele que ocorre 
em indivíduos suscetíveis. Está presente em cerca de 5% da população em geral, é uma 
forma de urticária física. 
19 Atrofia: decorre do afinamento da pele que pode se apresentar facilmente pregueá-
vel, ressecada e descamativa. A atrofia pode ocorrer pelo processo de envelhecimento, 
como efeito colateral pelo uso de corticoesteróides, pela exposição solar crônica e por 
Figura 12 | Pústulas agrupadas sobre base eri-
tematosa . Diagnóstico : herpes simples. Foto 
cedida por Dr. Thadeu Santos SilvaFigura 11 | Bolha
44
conta de processos inflamatórios ou neoplásicos como lúpus eritematoso ou linfomas 
cutâneos. A atrofia dérmica é denominada de hipoplasia dérmica focal , a atrofia do te-
cido elástico é denominada de anetodermia, a atrofia do tecido adiposo é denominada 
de lipoatrofia.
20 Cicatrizes: áreas de fibrose que repõem a pele normal após algum traumatismo. As 
cicatrizes podem ser atróficas (Figura 33) ou hipertróficas se estiverem respectivamen-
Figura 14 | Escama. Foto cedida por Dr. Tha-
deu Santos Silva
Figura 13 | Crostas , escamas prateadas 
e fissuras no couro cabeludo . Diagnósti-
co : psoríase.
45
te deprimidas ou elevadas em relação a superfície da pele.
21 Quelóides: são cicatrizes elevadas que se estendem além da margem do ferimento 
original (Figura 34).
22 Dermatite: termo inespecífico utilizado para qualquer lesão ou grupo de lesão infla-
matória na pele. O termo eczema vem do termo grego eczeim que significa borbulhar, 
é utilizado como sinônimo de dermatite ex: eczema atópico ou dermatite atópica ecze-
ma seborreico ou dermatite seborreica.
23 Cisto: são estruturas formadas por uma cápsula e um conteúdo que pode ser líqui-
do, sólido ou semi sólido (Figura 9).
Figura 16 | Cicatriz queloideana após quadro de 
herpes zoster. Notar que as lesões seguem o trajeto 
do nervo conferindo uma distribuição zosteriforme
Figura 15 | Ulceração
46
24 Esclerose: é definida como um espessamento circunscrito da pele. Para diagnosti-
car a esclerose é necessário a palpação das lesões. É geralmente produzida por indura-
ção da derme ou do tecido subcutâneo por deposição de colágeno.
25 Eritema: coloracão avermelhada na pele produzido por congestão vascular ou por 
aumento na perfusão. 
26 Enantema: eritema que ocorre em mucosas.
27 Eritrodermia: eritema e descamação difusos acometendo mais de 90% da superfí-
cie cutânea.
Figura 17 | Placa em região axilar ( área in-
tertriginosa)
Figura 18 | Placas descamativas em região pe-
rioral. Foto cedida por Dr. Thadeu Santos Silva
47
28 Livedo: Descoloração vermelho-azulada da pele com padrão de rede. Pode ser fi-
siológico quando a rede é regular e a lesão aparece quando a pele é exposta ao frio e 
desaparece quando a pele é reaquecida. O livedo é considerado patológico quando a 
rede tem configuração interrompida e a lesão persiste mesmo se a pele for reaquecida. 
Esta alteração de cor é devida a vasodilatação e lentidão do fluxo sanguíneo dentro dos 
capilares e pequenas vênulas nas áreas afetadas. Há grande diversidade de causas, o 
livedo reticular pode representar um sinal inicial de alguma doença sistêmica, como ar-
trite reumatóide, lúpus eritematoso, dermatomiosite, crioglobulinemia dentre outros.
30 Vegetação: crescimento tumoral de tecido na superfície cutânea formado por mas-
sas verrucosas, semelhantes a um vegetal (Figura 35).
31 Corno cutâneo: lesão exofítica, circunscrita e hiperceratótica em que a sua altura 
é maior que o seu diâmentro. Pode corresponder a lesões benignas ( verruga vulgar, 
ceratose seborreica ) ou malignas ( Carcinoma espinocelular).
Figura 19 | Pápulas e nódulos agrupados.
Diagnóstico: linfoma cutâneo
Figura 20 | Pápulas monomorfas. Diagnós-
tico: siringoma. Foto cedida por Dr. Thadeu 
Santos Silva
48
Figura 21 | Lesões polimorfas Figura 22 | Alopécia cicatricial
Figura 23 | ( a e b)- Alopécia androgenética não cicatrcial 
 ▶ a ▶ b
49
Figura 24 | Alopecia areata , não cicatricial
Figura 26 | Poliose ciliar em caso de síndrome 
de Vogt-Koyanagui-Harada
Figura 27 | Comedo
Figura 28 | Comedo
Figura 25 | Canice
50
32 Celulite: processo infeccioso bacteriano que acomete a pele e o tecido celular sub-
cutâneo. A celulite de causa infecciosa não deve ser confundida com a celulitecomum, 
uma queixa estética denominada de lipodistrofia ginóide. Este último quadro se apre-
senta como irregularidades na pele e se localiza preferencialmente em áreas com teci-
do adiposo abundante. 
33 Erisipela: a erisipela é um processo infeccioso bacteriano que acomete a derme su-
perficial e os linfáticos superficiais, se diferencia da celulite pois esta envolve a derme 
mais profunda e o tecido celular subcutâneo.
34 Afta: lesão ulcerada em mucosas, sinônimo: úlcera aftosa.
35 Calcinose cutânea: Deposição de cristais de cálcio nos tecidos cutâneos. Pode ser 
focal ou disseminada. A calcificação pode ocorrer de forma secundária a algum dano 
tecidual ou ser secundária a desordens metabólicas ou, quando não se identifica uma 
causa aparente, é denominada de idiopática. As lesões são endurecidas e consistem 
de pápulas e placas branco amareladas ou da cor da pele, podendo em alguns casos 
ulcerar (Figura 36).
36 Madarose: perda dos pelos da sobrancelha e cílios ( Figura 37).
37 Infiltração: espessamento da pele decorrente da infiltração de células (Figura 38).
38 Queratose: espessamento localizado da camada córnea. ( Figura 39).
39 Gangrena: necrose tecidual decorrente da perda do suprimento sanguíneo.
40 Milium: corresponde a pequeno cisto contendo lamelas de queratina.
41 Quérium : inflamação nodular , pustulosa decorrente de infecção fúngica.
42 Sicose: Foliculite crônica pustulosa que acomete a área da barba.
51
Figura 29 |(a e b) Liquenificação com acentuação dos sulcos cutâneos
Figura 30 |(a e b ) Hiperceratose e Fissura (seta azul )
Figura 31 | Fístula. Diagnóstico : 
hodradenite supurativa.
52
Lesões Hemorrágicas 
1 Equimose: hemorragia intraparenquimatosa dos tecidos ou órgãos maior que 1 cm.
2 Hematoma: cavidade tecidual preenchida por sangue.
3 Petéquia: hemorragia intraparenquimatosa de tecidos ou orgãos de formato punti-
forme, menor que 1 cm.
4 Víbice: hemorragia intraparenquimatosa de aspecto linear.
5 Púrpura: qualquer lesão hemorrágica decorrente de processo patológico.
Lesões ungueais 
1 Pterígio (Figura 40 a e b / Figura 41): no pterígio ungueal, a parte distal do leito 
ungueal e a lâmina ungueal encontram-se aderidos. As causas do pterígio ungueal in-
cluem trauma, líquen plano , lúpus, dermatomiosite , dentre outros .
2 Paroníquea (Figura 42 e 43): corresponde a processo inflamatório ou infeccioso do 
tecido da região periungueal. 
3 Pitting ungueal (Figura 44): correspondem a pequenas depressões puntiformes na 
lâmina ungueal. Podem ocorrer em casos de psoríase, dermatite atópica, liquen plano, 
alopecia areata, sarcoidose , pênfigo vulgar dentre outros.
4 Hiperceratose sub ungueal (Figura 45): acúmulo de queratina na região abaixo da 
lâmina ungueal.
5 Melanoníquea (Figura 46 e 47): coloração escurecida da lâmina ungueal. Pode ocorrer 
após trauma ou devido ao uso de medicações ,infecções, nevos , melanoma dentre outros.
6 Leuconíquea: são máculas esbranquiçadas que aparecem na lâmina ungueal geral-
53
mente após pequenos traumas.
7 Onicólise: corresponde ao descolamento distal da lâmina ungueal. Inicia-se na margem 
livre distal e progride em direção a borda proximal. Pode ocorrer em diversas doenças locais 
ou sistêmicas. Nos pacientes com hipertireoidismo é conhecida como unhas de Plummers.
8 Coiliníquea: corresponde a concavidade longitudinal e transversa da unha que se 
encontram finas, com bordas evertidas semelhantes a uma colher. Este sinal pode ser 
decorrente de trauma, agressões externas a lâmina ungueal. Pode estar associada a defi-
ciência de ferro, a hemocromatose, ao hipotireoidismo, a doença coronariana, ao lúpus 
eritematoso e pode estar presente em recém nascidos como variante da normalidade.
9 Onicomadese: corresponde a separação proximal da lâmina ungueal do leito un-
gueal que resulta na perda da lâmina ungueal. Pode ocorrer após traumas, processos 
infecciosos ou deficiências nutricionais. 
10 Onicosquizia: separação da lâmina ungueal em camadas , descamação da lâmina 
ungueal.
11 Onicorrexis: fissuras na lâmina ungueal.
12 Linhas de Beau: depressão linear transversa na lâmina ungueal por parada no cres-
cimento da unha. Pode ocorrer após trauma, deficiências nutricionais, após processos 
infecciosos, hemorragias e em pacientes com fenômeno de Raynault quando expostos 
ao frio.
Exames complementares
1 Diascopia: Este exame não invasivo e simples de ser realizado, traz muitas infor-
54
Figura 32 |(a e b) Estrias recentes
Figura 33 |Cicatriz atró-
fica, deprimida, devido a 
quadro de acne. Foto ce-
dida por Dr. Thadeu San-
tos Silva
 ▶ a ▶ b
55
mações durante o exame dermatológico. A sua execução é fácil, basta pressionar leve-
mente a pele com uma lâmina de vidro ou de plástico transparente. Este exame con-
segue visualizar em lesões cutâneas granulomatosas, uma coloração característica ao 
ser pressionada. Trata-se de coloração translúcida e amarronzada semelhante a uma 
geleia de maçã (ex: sarcoidose). No nevo anêmico, em que existe uma área localizada 
de vasoconstricção, o exame de diascopia torna a pele sã ao redor como mesmo as-
pecto do nevo. Em contraste, em casos de vitiligo, essa coloração não se altera e a área 
acrômica assim como a pele sã perilesional, permanecem inalteradas. Com a aplicação 
de uma leve pressão em casos de nevos araneus, podemos visualizar a interrupção do 
fluxo das arteríolas e o seu retorno após a descompressão.
2 Dermatoscopia: A dermatoscopia também conhecida como microscopia por epi-
luminescência consegue identificar detalhes não perceptíveis a olho nu. Neste exame 
Figura 34 | Quelóide
56
não invasivo, é utilizada uma lente de aumento acoplada a uma fonte de luz podendo 
tocar ou não a superfície da pele. Esta técnica é mais comumente utilizada para dife-
renciar lesões pigmentadas benignas de malignas, porém com a evolução do exame, 
diversas outras doenças podem ser avaliadas pelo método como as lesões vasculares, 
doenças parasitárias, os carcinomas basocelulares e espinocelulares, hemangioma 
dentre outros.
Figura 35 | Lesão vegetante no sulco inter-
glúteo. Foto cedida por Dr. Thadeu Santos 
Silva
Figura 36 | Calcinose cutânea no paciente 
com dermatomiosite
57
Figura 37 | Madarose
Figura 38 | Infiltracão da região auricular, nasal e 
face em caso de hanseníase
Sinais propedêuticos 
1 Sinal de Darier : edema , eritema e até vesiculação que ocorrem na pele após fric-
ção em pacientes com urticâria pigmentosa ou mastocitose ( Figura 48).
2 SInal de Nikolsky : destacamento da epiderme que ocorre após a aplicação de 
pressão lateral em uma lesão bolhosa. Pode ocorrer em casos de doenças bolhosas 
auto imunes ou necrólise epidérmica tóxica.
3 Sinal de Auspitz: aparecimento de pequenos pontos de sangramento (orvalho san-
grante) após a remoção de escama da superfície das lesões de psoríase.
4 Fenômeno de Koebner: desenvolvimento de lesões novas após pequenos trauma-
tismos na pele. Pode ocorrer em casos de psoríase, liquen plano, vitiligo , dentre outros. 
58
Figura 39 | Queratose. Diagnós-
tico : ceratose actínica
Figura 41 | Pterígio ungueal ( li-
quen plano)
Figura 40 (a e b) | Pterígio ungueal em paciente com diagnóstico de liquen plano 
59
Figura 42 | Paroníquea crônica Figura 43 | Paroníquea crônica
Figura 44 | Pitting ungueal. Foto cedida 
por Dr. Thadeu Santos Silva
Figura 45 | Hiperceratose subungueal
60
Figura 48 | Sinal de Darier em caso de mastoci-
tose. Foto cedida por Dr. Thadeu Santos Silva 
Figura 46 | Melanoníquea
Figura 47 | Melanoníquea: aspecto 
dermatoscópico
a b
61
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1-Winkelmann RK. Glossary of Basic Dermatology Lesions. The International League 
of Dermatological Societies committee on Nomenclature. Acta Derm Venereol Suppl 
(Stockh) 1987; 130: 1–16. 
2-Nast A, Griffiths CE, Hay R, Sterry W, Bolognia JL. The 2016 International League of 
Dermatological Societies’ revised glossary for the descriptionof cutaneous lesions. Br J 
Dermatol. 2016 Jun;174(6):1351-8. doi: 10.1111/bjd.14419. Epub 2016 Apr.
3- Cardili RN, Roselino AM. Lesões elementares na Semiologia Dermatológica: revisão 
da literatura. An Bras Dermatol. 2016;91(5):629-33. 
4-“Textbook of Dermatology”. Edited by R.H. Champion, J.L. Burton and F.J.G. Ebling. Pu-
blished by Blackwell Scientific Publications. (commonly referred to as Rook’s textbook).
5- “Dermatology in General Medicine”. Edited by T. Fitzpatrick, A. Eisen, K. Wolff, I. Free-
dberg and K. Austen. Published by McGraw Hill. (commonly referred to as Fitzpatrick’s 
textbook).
6- “Manual of Skin Diseases” by Gordon Sauer and John Hall. Published by Lippincott-
-Raven.
7- “Clinical Dermatology: Color Guide to Diagnosis” by Thomas Habif. Published by 
Mosby.
8-Manual Merck acessado em 22/07/2017 http://www.merckmanuals.com/professio-
nal/dermatologic-disorders/approach-to-the-dermatologic-patient/description-of-s-
kin-lesions
62
 
 
 
 
IMUNIDADE CUTÂNEA 
CeCília Beatriz Fiúza Favali 
tatiana rodrigues de Moura
BREVE INTRODUÇÃO
A relevância da pele no funcionamento adequado do nosso organismo é demonstrada 
pela sua função principal de barreira entre nosso organismo e o meio ambiente. Vale a 
pena ressaltar também a produção de peptídeos antimicrobianos e que são liberados 
na epiderme e derme e possuem papel importante na resposta imune inicial . Assim, 
abordaremos nesse capítulo as principais células do sistema imune cutâneo, como elas 
interagem entre si e com os agentes comensais e patogênicos, mantendo o estado de 
saúde do organismo humano.
CAPÍTULO 3
63
COMPONENTES CELULARES DA PELE E SEU PAPEL NA RESPOSTA IMUNE 
CERATINÓCITOS: Os ceratinócitos epidérmicos são células efetoras da resposta contra 
patógenos e sua localização na camada mais externa do nosso corpo, favorece tal fun-
ção. Elas têm a capacidade de produzir peptídeos antimicrobianos (AMPs), citocinas e 
quimiocinas. Os ceratinócitos expressam diversos PRRs (Receptores de Reconhecimento 
de Padrão), podendo responder a diversos PAMPs (Padrões Moleculares Associados aos 
Patógenos) presentes em patógenos. Os receptores do tipo Toll (TRLs) seriam um exem-
plo de PRRs expressos em ceratinócitos, permitindo assim, uma resposta imune inata 
eficiente na pele. Muitas vezes essa resposta pode favorecer uma posterior ativação de 
linfócitos auxiliadores do tipo 1 (Th1), além de estimular a produção de interferons do 
tipo 1. Vale ressaltar que uma ação pró-inflamatória não regulada dos ceratinócitos pode 
promover quadros inflamatórios crônicos na pele tal como a psoríase. Nesse caso, eles 
contribuem para a quebra da autotolerância a antígenos próprios, causando inflamação 
na pele e até a ativação sistêmica de linfócitos autorreativos. Os ceratinócitos regulam 
também a biologia de outras células importantes na hemostasia e imunidade da pele. 
Por serem produtoras da citocina TGF-beta, estimulam a ativação e migração de células 
de Langerhans para a pele. Além disso, sua capacidade de produção de IL-1 pode estimu-
lar a ativação de células dendríticas. 
CÉLULAS DENDRÍTICAS – SUBGRUPOS (HUMANOS): As células dendríticas podem ser 
classificadas de acordo com marcadores de superfície e tem ampla distribuição no nosso 
organismo. Considerando especificamente a pele, vamos começar descrevendo as Célu-
las de Langerhans (LC).
64
CÉLULAS DE LANGERHANS (LC): Originalmente, as Células de Langerhans (LC) são uma 
subpopulação de células dendríticas de origem mielóide. Tais células se caracterizam por 
estarem presentes na epiderme e apresentarem os grânulos de Birbeck, cuja função pa-
rece ser a endocitose mediada por receptores. Além de sua localização característica na 
epiderme, as LC expressam também as moléculas Langerina (CD207) e CD1a. A Langerina 
é um receptor da imunidade inata que reconhece ligantes com manose na superfície de 
patógenos. Associado ao CD1a e grânulos de Birbeck, permitem a endocitose e o proces-
samento de antígenos. Pela sua localização, estão em íntimo contato com os ceratinóci-
tos e essa relação entra as células é essencial para a manutenção da homeostasia da pele 
e controle de doenças crônicas. Assim, as LC apresentam papel relevante na manutenção 
da tolerância na pele. 
A característica de induzir regulação ainda é discutida, porém, dados demonstram que as 
LC estão envolvidas na supressão dos linfócitos T pela indução da molécula ICOS-L que 
tem propriedade reguladora. Além disso, induzem a enzima imunorregulatória IDO (in-
dolamina 2,3- deoxigenase). Parecem também induzir a diferenciação de células T regu-
ladoras (Pasparakis, Haase et al. 2014). Pela sua localização na epiderme, as LC parecem 
ter papel importante no desenvolvimento da hipersensibilidade de contato e também na 
dermatite atópica, uma vez que expressam receptores de alta afinidade para a IgE (Pas-
parakis, Haase et al. 2014). Além disso, parecem favorecer a apresentação de antígenos 
alergênicos e mantém a resposta T auxiliadora tipo 2 (Th2) que realiza a manutenção da 
resposta alérgica. Essas células também apresentam a propriedade de realizar a apresen-
65
tação cruzada de antígenos com consequente ativação de células T CD8+ (Mann, Smith 
et al. 2012, Pasparakis, Haase et al. 2014). Quanto ao seu papel na indução de tolerância, 
é importante destacar sua capacidade de expressão de algumas moléculas inibitórias 
como ICOS-L (B7-H2) e a enzima imunorregulatória 2,3 – indolamina deoxigenase (IDO). 
Ambas as vias têm a propriedade de induzir tolerância periférica(Mann, Smith et al. 2012). 
CÉLULAS DENDRÍTICAS DÉRMICAS MIELÓIDES (DDCS): Vários subgrupos de células 
dendríticas estão presentes na derme em humanos. Vários marcadores de superfície são 
usados para fazer sua classificação. O marcador CD1c (BDCA-1) é geralmente usado para 
descrever as DCs dérmicas. Tais células podem estar num estado imaturo, no qual expres-
sam vários receptores para reconhecimento de padrões (PRRs) bem como num estado 
mais maduro, após a estimulação antigênica. Após sua maturação, aumentam a expres-
são de moléculas co-estimulatórias tais como o CD83 e apresentam uma diminuição da 
expressão dos PRRs. Quando estão em seu estado maduro, migram rapidamente para 
os linfonodos drenantes da pele e iniciam a resposta de células T. Tais células têm a pro-
priedade de secretar citocinas e quimiocinas que podem ser benéficas para resposta aos 
patógenos, porém, podem contribuir para o processo inflamatório crônico. As chamadas 
TIP-DC que são células produtoras de TNF-alfa (fator de necrose tumoral) e que apresen-
tam iNOS (óxido nítrico sintase induzida), contribuem para os efeitos pró-inflamatórios 
na psoríase. 
CÉLULAS DENDRÍTICAS DÉRMICAS PLASMOCITÓIDES (PDCS): As células dendríticas 
dérmicas plasmocitóides são uma população mais rara, porém encontradas principal-
66
mente na derme. Normalmente estão ausentes na pele em repouso, porém são recruta-
das para a pele em contextos inflamatórios. Seus marcadores são CD123 e BDCA-2. Essas 
células não expressam CD11c. Apresentam uma função importante de resposta aos vírus, 
Ilustração 1. Células mielóides apresentam papel pró e anti inflamatório na pele – As células 
de Langerhans tem a propriedade de interagir com antígenos na epiderme e podem migrar 
para a derme, estimulando a apresentação antigênica. Os monócitos podem migrar da cir-
culação e sob estímulos na derme, podem favorecer ainda mais a apresentação antigênica. 
Tanto as células dendríticas como os macrófagos transportam antígenos para os linfono-
dos. A IL-4 secretada pelos basófilos estimula a diferenciação dos macrófagos M1 em M2 e 
estes secretam citocinas reguladoras como a IL-10, TGF-beta e VEGF que facilitam a ação dos 
vasos linfáticos na eliminação dos antígenos. As células T reguladoras (T regs) são estimu-
ladas pelas citocinas IL-2 e IL-10 secretadas por mastócitos e células dendríticas dérmicas.67
apresentando PRRs para tal classe de patógenos. A resposta geralmente se dá pela inten-
sa produção de interferon do Tipo 1, como o interferon-alfa em resposta aos ligantes de 
TLR7 e TLR9. A resposta desse tipo celular via TLR9 parece estar envolvida na patogênese 
do Lúpus e também da psoríase. Além disso, essas células parecem ter um papel impor-
tante na resposta contra neoplasias na pele, uma vez que agonistas de TLR7 e 8 estimu-
lam a resposta inata que favorece a ação de mediadores citolíticos tais como a granzima 
B, causando a morte das células tumorais (Mann, Smith et al. 2012, Pasparakis, Haase et 
al. 2014). 
MACRÓFAGOS: Os macrófagos são células fagocíticas que também tem a capacidade de 
apresentar antígenos, porém não com a eficiência das células dendríticas na iniciação 
de respostas imune primárias. Podemos citar diferenças essenciais quanto às funções 
de diferentes populações de macrófagos: aqueles que mantém a hemostasia da pele, os 
macrófagos residentes da pele que também realizam a eliminação de alérgenos, evitan-
do um processo inflamatório desnecessário e aqueles que derivam dos monócitos cir-
culantes que são recrutados para a pele num contexto de infecção, para que aí recebam 
estímulos tais que causam sua diferenciação em macrófagos maduros. Os macrófagos 
Porém, os mastócitos podem estimular a diferenciação de macrófagos M1 via produção de 
TNF-a. As células dendríticas dérmicas podem estimular a diferenciação de células Th1 ou 
Th17 a depender do perfil de tais citocinas produzidas. Ilustração adaptada de Pasparakis 
M, Haase I and Nestle FO: Mechanisms regulating skin immunity and inflammation. Nat Rev 
Immunol. 2014; 14:289-301.
68
ativados classicamente tem a característica de bastante eficiência quanto à fagocitose e 
degradação de microorganismos pela produção de intermediários reativos de oxigênio e 
nitrogênio (ROI e NO). Tais células são ativadas peo reconhecimento de PAMPs via PRRs e 
respondem com a produção de citocinas pró-inflamatórias como IL-1 e TNF-a. 
Há também a produção de IL-12. Tais macrófagos são conhecidos como macrófagos M1 
por correlação com a resposta T auxiliadora tipo 1 (Th1) dos linfócitos T. Já os macrófa-
gos alternativamente ativados são induzidos num microambiente mais Th2, com predo-
mínio de IL-4 e IL-13. Muitas vezes esses macrófagos são chamados de macrófagos M2, 
justamente por estarem correlacionados com uma resposta do tipo Th2. Geralmente são 
gerados por ativação via dois sinais: sinalização via TLR ou CD40 ou CD44 e ligação de 
imunocomplexos via receptor para porção Fc gama das imunoglobulinas. Tais macrófa-
gos exercem funções anti-inflamatórias, principalmente por sua capacidade de produção 
de IL-10 e ausência de produção de IL-12. Elas apresentam um efeito supressor na respos-
ta de linfócitos T e falham na atividade microbicida, não sendo portanto, eficientes na 
resposta contra patógenos intracelulares. Porém, tem papel fundamental no reparo teci-
dual, angiogênese e deposição de matriz extracelular. Por sua indução de arginina, pro-
movem o crescimento celular, formação de colágeno e reparo tecidual. Por outro lado, 
esses macrófagos podem infiltrar áreas fibróticas da pele e estão correlacionados com a 
patogênese do escleroderma. 
MASTÓCITOS: Mastócitos são células da imunidade inata que tem papel relevante na 
69
eliminação de bactérias e parasitas, porém contribuem bastante para respostas alér-
gicas e inflamatórias por sua propriedade de secretar aminas vasoativas, mediadores 
lipídicos bem como citocinas e quimiocinas quando ativados via IgE pro alérgenos. Os 
mastócitos derivam de precursores da medula óssea, circulam como progenitores ima-
turos e finalmente completam sua maturação na pele. Os mastócitos expressam diver-
sos receptores do tipo Toll (TLRs) e respondem aos estímulos de PAPMs com produção 
de citocinas tais como TNF-a e IL-6. Os mastócitos podem regular a ação de outras célu-
las, tais como as células dendríticas, uma vez que seus produtos quando liberados após 
a ativação, podem induzir a maturação de DC, por exemplo. Além disso, essa interação 
pode dirigir a resposta imune adaptativa pois após induzir a maturação das DCs, estas 
tem a capacidade de polarizar uma resposta eficiente de linfócitos T, desenvolvendo 
um perfil Th1 ou Th17. 
LINFÓCITOS INATOS: Existem vários linfócitos que participam da resposta inata na 
pele. Dentre eles, podemos citar a células Natural Killer (NK), Natural Killer -T (NKT), 
células NKT invariantes (iNKTs) e células T gama- delta. 
NK: As células NK tem a propriedade de eliminar via resposta citotóxica inata, células 
infectadas por vírus bem como células neoplásicas. Além disso, produzem citocinas que 
regulam também a atividade de outros tipos celulares. As células NK não expressam CD3 
e podem expressar CD56 ou CD16. Elas expressam vários TLRs em sua superfície e res-
pondem aos estímulos com produção de interferon gama e resposta citotóxica. Para que 
70
sejam ativadas, sinais de estresse são reconhecidos pelos receptores NKG2D. As células 
NK podem ser recrutadas para a pele em contextos inflamatórios via expressão de recep-
tores de quimiocinas cujos ligantes são produzidos por ceratinócitos. Duas populações 
distintas de células NK são encontradas na pele e podem produzir as citocinas IL22 e tam-
bém IL17. Tais citocinas podem estimular a produção de AMPS como catelicidinas e beta 
defensinas pelos ceratinócitos, atuando assim, na resposta inata da pele. 
CÉLULAS NKTS : As células NKTs co-expressam o receptor do linfócito T (TCR) bem 
como os marcadores da linhagem NK (CD16 e CD56, por exemplo) e reconhecem an-
tígenos glicolipídicos no contexto das moléculas de CD1d. As mais conhecidas são as 
células iNKTs (invariantes) que reconhecem a alfa-galactosilceramida, um composto 
derivado de esponjas marinhas com alto potencial imunorregulador. Estas células po-
dem secretar grandes quantidades de citocinas bem como ter ação citotóxica. Assim, 
contribuem para a patogênese de doenças inflamatórias da pele tal como a psoríase e 
hipersensibilidade de contato.
CÉLULAS T GAMA-DELTA: As células T gama-delta (gd) com TCR restrito ou invariante 
estão localizadas preferencialmente nos tecidos epiteliais que são pontos de contato 
importantes do nosso organismo com meio externo. Elas reconhecem e respondem a 
antígenos não proteicos próprios expressos em ceratinócitos quando há algum tipo de 
lesão tecidual. A resposta a tal estímulo é a produção de citocinas, quimiocinas e tam-
bém atividade citotóxica que pode contribuir para a inflamação da pele, eliminação de 
71
tumores e também para o processo de reparo. As células gama-delta podem auxiliar no 
processo de maturação das DCs, pela secreção de citocinas como o TNF após reconhe-
cimento antigênico via CD1d. Podem contribuir ainda, para a polarização da resposta 
Th1 pela produção de IL-12. 
CÉLULAS DO SISTEMA IMUNE ADAPTATIVO – FUNÇÕES DAS CÉLULAS T NA PELE: As 
células T CD4+ e CD8+ estão presentes em quantidades semelhantes na pele e aí são 
encontradas no caso de processos infecciosos e também de doenças autoimunes. Os 
principais subgrupos de células T CD4+ já foram descritos na pele, seriam estes Th1, 
Th2 e Th17. Th1 e Th17 associados com psoríase e dermatite atópica e Th2 associado a 
quadros de doenças alérgicas. Estudos demonstram que na pele há cerca de duas vezes 
mais células T do que aquelas circulantes. Na sua maioria, contribuem para a homeos-
tasia dos tecidos, porém podem ser ativadas num contexto inflamatório e contribuem 
para a patogênese de várias doenças. Na sua maioria tais células nos tecidos têm ca-
racterísticas de células efetoras e de memória. Elas apresentam a propriedade de con-
tribuir para a resposta contra patógenos e também para a autoimunidade mesmo sem 
haver ativação sistêmica por antígenos, apenas local. Além disso, já foi descrita a pre-
sença de células Treguladoras residentes na pele. Tais células migrariam direto do timo 
para a pele e mediariam o controle da autoimunidade órgão específica na presença de 
autoantígenos no tecido periférico. As células T reguladoras persistiriam nesse tecido 
e suprimiriam as respostas autoimunes após tais exposições repetidas aos autoantíge-
nos. Esse fenômeno é conhecido como “memória reguladora”. 
72
Os linfócitos migram continuamente pelo nosso organismo com o intuito de encontrar 
antígenos. Para que tais células possam migrar, várias interações entre superfície celu-
lar das células T e seus ligantes na superfície do endotélio vascular devem acontecer 
de forma coordenada e organizada. A migração transendotelial para o tecido cutâneo 
é dependente da adesão de células T ao endotélio e sua passagem pelas células endo-
teliais. Células T virgens fazem o tráfego para os tecidos linfóides de forma constitutiva 
enquanto que as células efetoras e de memória adquirem a habilidade de infiltrar teci-
dos não linfóides como a pele. Após o estímulo por células dendríticas (DCs), as células 
T adquirem a habilidade de expressar receptores como integrinas e quimiocinas que 
as direcionam para tal sítio. A vitamina D, por exemplo, promove o desenvolvimento 
de DCs que estimulam a migração de células T para a pele. O precursor vitamina D3, 
produzido pelo estímulo da luz do sol na pele, é processado pelas DCs e se torna a for-
ma ativa da vitamina. Assim, induz a expressão do receptor de quimiocina CCR10 que 
é associado com a presença dos linfócitos T na pele. Porém a vitamina D também pode 
induzir características de tolerância nas DCs que estimulam a geração de células T re-
guladoras. Tal fenômeno explicaria efeitos supressores na luz UV e a eficácia da terapia 
que a utiliza para tratar algumas doenças inflamatórias da pele. 
INFLUÊNCIA DA MICROBIOTA NA IMUNIDADE CUTÂNEA
A pele é um ecossistema complexo e dinâmico que é habitado por muitos microorga-
nismos, incluindo bactérias, fungos e vírus. Este órgão protege o hospedeiro de invasão 
microbiana, mantendo uma coexistência pacífica com a sua microbiota altamente di-
73
versa que reside na superfície do tecido, bem como em apêndices associados tais como 
 Ilustração 2. Contextualidade da patogênese. Embora os membros da microbiota sejam fre-
qüentemente referidos como comensais, a simbiose - ou seja, a interação persistente - entre 
a microbiota e seu hospedeiro mamífero abrange várias formas de relacionamento, incluin-
do mutualista, comensal ou parasita. Os membros definidos da microbiota (por exemplo, 
Staphylococcus epidermidis, Candida albicans e Staphylococcus aureus) podem interagir 
com o seu hospedeiro de uma maneira contextual; o mesmo microrganismo pode desenvol-
ver-se como um mutualista ou parasita, dependendo da genética ou estado imunitário do 
hospedeiro, da localização do microrganismo (por exemplo, no contexto da lesão), do me-
tabolismo do hospedeiro (controlando a ecologia da pele) ou no contexto de uma infecção 
concomitante (co-infecção). Isso também se aplica a infecções crônicas que existem como 
parceiros silenciosos ao longo da vida, como o vírus do herpes simplex que pode reativar 
em configurações definidas. Ilustração adaptada de Belkaid Y and Tamoutounour S: The in-
fluence of skin microorganisms on cutaneous immunity. Nat Rev Immunol. 2016; 16:353-66.
74
folículos pilosos e glândulas sebáceas. A interação entre a microbiota e seu hospedeiro 
pode incluir o mutualismo (relações interespecíficas na qual ambos se beneficiam), o 
parasitismo (relações interespecíficas na qual o beneficio é unilateral, sendo uma es-
pécie prejudicada) e comensalismo (relações entre organismos de espécies diferentes 
que se caracterizam por serem benéficas para uma espécie, não causando prejuízo 
para a outra espécie). É notável que a natureza dessas relações pode, em alguns casos, 
representar estados contextuais (Ilustração 2). 
Uma vez que, a capacidade de um microorganismo, incluindo membros da microbiota 
“saudável”, desencadear ou promover uma doença depende do contexto, que inclui o 
estado de ativação do sistema imune do hospedeiro, a predisposição genética do hos-
pedeiro e / ou a localização de microrganismos (Belkaid and Tamoutounour 2016).
COMPOSIÇÃO DA MICROBIOTA CUTÂNEA
Considerando que o habitat da pele é geralmente inóspito e pobre em nutrientes, a 
biomassa microbiana é baixa. No entanto, as superfícies cutâneas e as comunidades 
microbianas residentes são bastante distintas, uma vez que a pele é composta de 
diversos microambientes com pH, temperatura, umidade, oleosidade, pigmentacao 
e topografia, os quais influenciam profundamente a composição da microbiota cutâ-
nea local. De fato, o pH do corpo humano varia entre 4,2 e 7,9 e a temperatura entre 
29,5 e 36,6 °C. Além desses fatores, a microbiota pode ser influenciada pela idade, 
pigmentação e a produtos de higiene aos quais ela for exposta (Belkaid and Tamou-
75
tounour 2016, Dreno, Araviiskaia et al. 2016).
O inicio da colonização microbiana acontece logo após o nascimento e depende do tipo 
de parto: os bebês de partos vaginais apresentam microbiota inicial semelhante à da 
vagina materna, enquanto os bebês que nascem por cesariana adquirem microbiota 
semelhante àquela tipicamente associada à pele. Durante a maturação sexual e a tran-
sição para puberdade, as comunidades de bactérias da pele sofrem grandes mudanças. 
Esse remodelamento microbiano, provavelmente resulta de alterações na atividade 
das glândulas sebáceas estimuladas por hormônios, de fato, vários microorganismos 
que estão presentes nas crianças desaparecem durante a puberdade, pois a microbio-
ta é dominada por bactérias lipofílicas. Essas alterações na composição da microbiota 
coincidem com o inicio de várias doenças imunes que ocorrem com a puberdade, o que 
fortalece a participação da microbiota na geração de células T reguladoras (Belkaid and 
Tamoutounour 2016).
As invaginações cutâneas e os apêndices, incluindo as glândulas sudoríparas, glându-
las sebáceas e os folículos pilosos, também são associados à uma microbiota exclusiva 
para cada sitio. Em geral, a diversidade bacteriana parece ser menor em sítios sebáceos. 
Os sítios sebáceos, incluindo a testa, o vinco retroauricular, o dorso e o sulco alar, con-
têm uma baixa riqueza filotipial, sendo o Propionibacterium spp. a espécie dominante 
nas áreas sebáceas. As glândulas sebáceas são relativamente anóxicas e suportam o 
crescimento de anaeróbios facultativos como o P. acnes. Esta bactéria hidrolisa os tri-
76
glicéridos no sebo, a partir dessa hidrólise há liberação de ácidos graxos livres sobre a 
pele. Estes ácidos graxos livres também contribuem para o pH ácido (~5) da superfície 
da pele (Nakamizo, Egawa et al. 2015). 
As glândulas ecrinas são encontradas em praticamente todas as superfícies da pele e 
banham continuamente a superfície da pele com suas secreções. O papel do suor écri-
no não é apenas a termorregulação, mas também a acidificação da pele, que impede a 
colonização e o crescimento de microrganismos. O crescimento de muitos patógenos 
comuns é inibido por um pH ácido, como Staphylococcus aureus e Streptococcus pyoge-
nes (Nakamizo, Egawa et al. 2015).
Em áreas úmidas, como umbigo, a abóbada axilar, o vinco inguinal, o vinco glúteo, a 
sola do pé, a fossa poplítea e a fossa antecubital as espécies de Staphylococcus e Cory-
nebacterium spp. foram as mais abundantes. Os sítios em que a diversidade bacteria-
na é a mais alta são as áreas secas, com representação mista da phyla Actinobacteria, 
Proteobacteria, Firmiculites, e Bacteriodetes, estes locais incluem o antebraço, nádega 
e mão(Nakamizo, Egawa et al. 2015).
Há, ainda, uma variabilidade intra e interpessoal na composição de comunidades bac-
terianas. Em um estudo avaliando a microbiota da mão, houve uma variabilidade de 
17% intrapessoal e de 12% interpessoal; além disso