APG 23 - ERISIPELA CELULITE INFECCIOSA E IMPETIGO

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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Objetivos 
1- Rever morfofisiologia da pele; 
2- Discutir sobre erisipela, impetigo e celulite 
infeciosa: agentes etiológicos, fatores de risco, 
fisiopatologia, sintomas, diagnóstico clínico e 
complementar (laboratorial) e tratamento. 
Morfofisiologia da pele 
A pele e seus anexos (glândulas sudorífera e sebácea, pêlos e unhas) 
formam um complexo conjunto de órgãos que realizam muitas 
funções, principalmente de proteção. Juntos, esses órgãos formam o 
sistema tegumentar (MARIEB, 3ª ed.). 
Pele 
↠ A pele, também conhecida como cútis, cobre a 
superfície externa do corpo e é o maior órgão do corpo 
em peso (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ A pele cobre o corpo inteiro, tem uma área de 
superfície de 1,2 a 2,2 metros quadrados, pesa 4 a 5 
quilogramas e representa cerca de 7% do peso corporal 
de um adulto médio. Ela é flexível, mas resistente, o que 
permite que enfrente o constante ataque dos agentes 
externos (MARIEB, 3ª ed.). 
A pele recobre a superfície do corpo e é constituída por um tecido 
epitelial de origem ectodérmica, a epiderme, e um tecido conjuntivo 
de origem mesodérmica, a derme. Dependendo da espessura da 
epiderme, distinguem-se a pele espessa e a fina (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
A pele espessa é encontrada na palma das mãos, na planta dos pés e 
recobrindo algumas articulações. O restante do corpo é protegido por 
pele fina. (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ A pele, que possui uma espessura variável de 1,5 a 4,0 
milímetros (mm) ou mais nas diferentes partes do corpo, 
é formada por duas porções distintas, a epiderme e a 
derme (MARIEB, 3ª ed.). 
A epiderme (epi = em cima), formada por células epiteliais, é o escudo 
protetor mais externo do corpo. A derme, subjacente, que constitui a 
maior parte da pele, é uma camada resistente, semelhante ao couro, 
formada por tecido conjuntivo fibroso. Apenas a derme é vascularizada. 
Os nutrientes chegam à epiderme a partir dos vasos sanguíneos da 
derme, por difusão nos líquidos teciduais (MARIEB, 3ª ed.). 
Abaixo da derme, mas sem fazer parte da pele, encontra-se a tela 
subcutânea. Também chamada de hipoderme, essa camada consiste 
nos tecidos areolar e adiposo (TORTORA, 14ª ed.). 
A hipoderme, também chamada de tela subcutânea ou fáscia 
superficial, por estar localizada superficialmente ao tecido conjuntivo 
resistente que reveste os músculos esqueléticos (fáscia), consiste 
principalmente de tecido adiposo. Além de estocar gordura, a 
hipoderme ancora a pele às estruturas subjacentes (principalmente 
aos músculos), mas de uma maneira frouxa o suficiente para que a 
pele possa deslizar livremente sobre as demais estruturas (MARIEB, 3ª 
ed.). 
EPIDERME 
↠ Estruturalmente, a epiderme é constituída por um 
epitélio estratificado pavimentoso queratinizado, formado 
por quatro tipos diferentes de células e quatro ou cinco 
camadas distintas (MARIEB, 3ª ed.). 
 
CÉLULAS DA EPIDERME 
↠ As células que povoam a epiderme incluem os 
queratinócitos, os melanócitos, as células de Merkel e as 
células de Langerhans (MARIEB, 3ª ed.). 
 
 
APG 23 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
QUERATINÓCITOS 
↠ As células mais abundantes da epiderme são os 
queratinócitos, A função principal dos queratinócitos 
("células de queratina") é produzir queratina, a proteína 
fibrosa que ajuda a fornecer as propriedades protetoras 
da epiderme (do grego = córneo) (MARIEB, 3ª ed.). 
Os queratinócitos também produzem grânulos lamelares, que liberam 
uma substância que repele a água, diminuindo a entrada e a perda de 
água e inibindo a entrada de material estranho (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Os queratinócitos, firmemente conectados entre si por 
desmossomos, se originam a partir de uma camada de 
células (o estrato basal) presentes na porção mais 
profunda da epiderme e que sofrem mitoses quase 
continuamente. Quando essas células são empurradas 
para cima pela produção de novas células abaixo delas, 
elas começam a produzir a queratina que por fim domina 
o conteúdo celular. No momento em que atingem a 
superfície livre da pele, os queratinócitos estão mortos, 
tornando-se estruturas escamosas que nada mais são do 
que envoltórios de membrana plasmática preenchidos por 
queratina (MARIEB, 3ª ed.). 
Milhões dessas células mortas descamam diariamente, fornecendo-nos 
uma epiderme totalmente nova a cada 25 a 45 dias (MARIEB, 3ª ed.). 
MELANÓCITOS 
↠ Os melanócitos, células epiteliais com formato de 
aranha que sintetizam o pigmento melanina 
(melan=escuro), são encontrados na camada mais 
profunda da epiderme (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Quando produzida, a melanina acumula-se em 
vesículas (grânulos envolvidos por membrana) chamadas 
de melanossomos, que pela ação de proteínas motoras 
movem-se ao longo dos filamentos de actina até os 
processos terminais dos melanócitos (as "pernas da 
aranha"), de onde são captados pelos queratinócitos mais 
próximos. Os grânulos de melanina acumulam-se sobre a 
superfície nuclear dos queratinócitos, que fica "voltada 
para o sol", formando uma barreira de pigmento que 
protege o núcleo dos efeitos prejudiciais da radiação solar 
ultravioleta (UV) (MARIEB, 3ª ed.). 
Desse modo, eles protegem o DNA nuclear do dano causado pelos 
raios UV. Embora seus grânulos de melanina protejam efetivamente 
os queratinócitos, os melanócitos em si são particularmente suscetíveis 
aos danos causados pelos raios UV (TORTORA, 14ª ed.). 
 
 
CÉLULAS DE LANGERHANS 
↠ As células de Langerhans, de formato estrelado, 
originam-se na medula óssea e migram para a epiderme. 
Também chamadas de células dendríticas da epiderme, 
elas são fagócitos que fagocitam substâncias estranhas e 
auxiliam na ativação do nosso sistema imunológico 
(MARIEB, 3ª ed.). 
CÉLULAS DE MERKEL 
↠ As células de Merkel ocasionalmente estão presentes 
na junção entre a derme e a epiderme. Com o formato 
de um hemisfério espinhoso, cada célula de Merkel está 
intimamente associada com uma terminação nervosa 
sensorial em forma de disco. Esta combinação, chamada 
de disco de Merkel, funciona como um receptor sensorial 
para o tato (MARIEB, 3ª ed.). 
CAMADAS DA EPIDERME 
↠ As variações na espessura da epiderme determinam 
se a pele é grossa ou fina. Na pele grossa, a qual reveste 
a palma das mãos, a ponta dos dedos e a planta dos pés, 
a epiderme consiste de cinco camadas, ou estratos 
("bainhas, lâminas"). Da mais profunda para a mais 
superficial, essas camadas são os estratos basal, 
espinhoso, granuloso, lúcido e córneo. Na pele fina, a qual 
reveste o restante do corpo, o estrato lúcido não é 
evidente e os demais estratos são mais delgados 
(MARIEB, 3ª ed.). 
ESTRATO (CAMADA) BASAL 
↠ O estrato basal, a camada mais profunda da epiderme, 
está preso à derme subjacente ao longo de uma borda 
ondulada irregular. Na sua maior parte, é formado por uma 
única camada de células - uma população celular 
continuamente em renovação - representada pelos 
queratinócitos mais jovens. Os muitos núcleos mitóticos 
observados nessa camada refletem a rápida divisão 
dessas células e são os responsáveis por seu nome 
alternativo de estrato germinativo ("camada de 
germinação") (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Cerca de 10 a 25% das células do estrato basal são 
melanócitos, e seus processos ramificados estendem-se 
entre as células circundantes, alcançando as células da 
camada mais superficial do estrato espinhoso. 
Ocasionalmente, as células de Merkel também são vistas 
neste estrato (MARIEB, 3ª ed.). 
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ESTRATO (CAMADA) ESPINHOSO 
Nessa camada os queratinócitos estão unidos entre si por inúmeras 
junções intercelulares do tipo desmossomo. Em preparações 
histológicas, essas junções aparecem como pequenas projeções 
celulares, o que confere a cada célula um aspecto espinhoso 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). Os espinhos não existem nas células vivas; eles 
são um artefato produzido durante a preparação do tecido, quandoas células murcham mas seus numerosos desmossomos permanecem 
unidos (MARIEB, 3ª ed.). 
 
↠ O estrato espinhoso possui muitas camadas de células 
de espessura. Estas células contêm um sistema de 
filamentos intermediários que forma uma rede, constituída 
principalmente por feixes de filamentos de pré-queratina 
resistentes à tensão, os quais atravessam toda a célula e 
se prendem aos desmossomos (MARIEB, 3ª ed.). 
OBS.: Dispersos entre os queratinócitos, encontram-se grânulos de 
melanina e células de Langerhans, as quais são mais abundantes nessa 
camada epidérmica (MARIEB, 3ª ed.). 
ESTRATO (CAMADA) GRANULOSO 
↠ O delgado estrato granuloso consiste de três a cinco 
camadas de células nas quais a aparência dos 
queratinócitos muda drasticamente (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Estas células tornam-se achatadas, seus núcleos e 
organelas começam a desintegrar-se e elas acumulam 
dois tipos de grânulos. Os grânulos de querato-hialina 
ajudam a formar a queratina das camadas superficiais. Os 
grânulos lamelares ("discos") contêm um glicolipídeo 
impermeável que é expelido para o espaço extracelular, 
tomando-se um dos principais fatores envolvidos na 
redução da perda de água através da epiderme (MARIEB, 
3ª ed.). 
Como todos os epitélios, a epiderme conta com os capilares do tecido 
conjuntivo subjacente (neste caso, a derme) para sua nutrição. Acima 
do estrato granuloso, as células estão tão afastadas dos capilares 
dérmicos que acabam morrendo. Essa é uma sequência de eventos 
completamente normal (MARIEB, 3ª ed.). 
Desse modo, a camada granulosa marca a transição entre as camadas 
mais profundas e metabolicamente ativas e as células mortas das 
camadas mais superficiais (TORTORA, 14ª ed.). 
ESTRATO (CAMADA) LÚCIDO 
↠ A camada lúcida, mais evidente na pele espessa, é 
constituída por uma delgada camada de células achatadas, 
eosinófilas e translúcidas, cujos núcleos e organelas 
citoplasmáticas foram digeridos por enzimas dos 
lisossomos e desapareceram (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ O estrato lúcido consiste de umas poucas camadas de 
queratinócitos translúcidos, achatados e mortos, com 
limites indistintos. Somente está visível na pele grossa 
(MARIEB, 3ª ed.). 
ESTRATO (CAMADA) CÓRNEO 
↠ A camada córnea tem espessura muito variável e é 
constituída por células achatadas, mortas e sem núcleo, 
cujo citoplasma se apresenta repleto de queratina 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ A camada mais externa, o estrato córneo, é uma 
ampla zona contendo de 20 a 30 camadas de células, o 
que representa até três quartos da espessura da 
epiderme. A queratina e as membranas plasmáticas 
espessadas das células deste estrato protegem a pele 
contra a abrasão e a penetração, e o glicolipídeo 
presente entre as células impermeabiliza esta camada 
(MARIEB, 3ª ed.). 
QUERATINIZAÇÃO 
Células recém-formadas na camada basal são empurradas lentamente 
para a superfície. Conforme as células se movem de uma camada 
epidérmica para a outra, elas acumulam cada vez mais queratina, um 
processo chamado de queratinização. Elas, então, sofrem apoptose. 
Eventualmente, as células queratinizadas se soltam e são substituídas 
pelas células subjacentes que, por sua vez, se queratinizam. O 
processo completo através do qual as células se formam na camada 
basal, ascendem à superfície, se tornam queratinizadas e se soltam 
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dura cerca de 4 a 6 semanas em uma epiderme média de 0,1 mm de 
espessura (TORTORA, 14ª ed.). 
DERME 
↠ A derme (derm = pele), a segunda maior região da 
pele, é um tecido conjuntivo resistente e flexível. As 
células da derme são as células tipicamente encontradas 
em qualquer tecido conjuntivo propriamente dito: os 
fibroblastos, os macrófagos e, ocasionalmente, os 
mastócitos e os leucócitos. Sua matriz semifluida é 
densamente preenchida com fibras. A derme mantém o corpo 
inteiro unido, como uma malha justa (ou uma meia-calça). A derme é 
seu "couro", pois corresponde exatamente à porção da pele animal 
utilizada na confecção dos produtos de couro (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ A derme recebe um rico suprimento de fibras 
nervosas, vasos sanguíneos e vasos linfáticos. As principais 
porções dos folículos pilosos, assim como das glândulas 
sebáceas e sudoríferas são derivadas do tecido 
epidérmico, mas residem na derme (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ A derme apresenta duas camadas: a derme papilar e 
a derme reticular (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ A camada superficial delgada da derme chamada de 
camada papilar é constituída por tecido conjuntivo frouxo 
(areolar), no qual as fibras colágenas e elásticas formam 
um arranjo frouxo e complicado que apresenta vasos 
sanguíneos em abundância. A superfície superior forma 
projeções pregueadas conhecidas como papilas dérmicas 
(papila = mamilo) que se interdigitam com a epiderme 
sobrejacente Muitas das papilas dérmicas contêm alças 
capilares (do plexo subcapil.ar); outras contêm 
terminações nervosas livres (receptores de dor) e 
receptores táteis chamados de corpúsculos de Meissner 
(MARIEB, 3ª ed.). 
↠ A camada reticular, mais profunda, é responsável por 
cerca de 50% da espessura da derme, sendo constituída 
por tecido conjuntivo denso não-modelado (irregular). A 
rede de vasos sanguíneos responsável pela nutrição 
dessa camada, o plexo cutâneo, localiza-se no limite com 
a hipoderme (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ As fibras colágenas na região reticular são organizadas 
de maneira semelhante a uma rede e exibem 
organização mais regular do que aquelas encontradas na 
região papilar. A orientação mais regular das fibras 
colágenas ajuda a pele a resistir ao estiramento. Vasos 
sanguíneos, nervos, folículos pilosos, glândulas sebáceas e 
sudoríferas ocupam os espaços entre as fibras 
(TORTORA, 14ª ed.). 
 
ANEXOS DA PELE: os anexos da pele incluem as unhas, as glândulas 
sudoríferas, as glândulas sebáceas, os folículos pilosos e os pêlos. Cada 
um desses anexos exerce um papel único na manutenção da 
homeostase corporal (MARIEB, 3ª ed.). 
FUNÇÕES DO SISTEMA TEGUMENTAR 
↠ A pele e seus anexos executam uma diversidade de 
funções que influenciam o metabolismo corporal e evitam 
que os fatores externos perturbem a homeostase. Devido 
a sua localização superficial, ela é o sistema orgânico mais 
vulnerável, exposto às bactérias, à abrasão, a 
temperaturas extremas e substâncias químicas nocivas 
(MARIEB, 3ª ed.). 
PROTEÇÃO 
↠ A pele constitui pelo menos três tipos de barreiras: 
química, física e biológica (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ As barreiras químicas incluem as secreções da pele e 
a melanina. Apesar das bactérias serem abundantes na 
superfície da pele, o baixo pH das secreções desse órgão, 
chamado de manto ácido, retarda sua proliferação. Além 
disso, muitas bactérias são completamente eliminadas 
pelas substâncias bactericidas do sebo. As células da pele 
também secretam um antibiótico natural chamado de 
defensina humana, o qual literalmente abre poros na 
bactéria fazendo-a parecer uma peneira. A melanina 
fornece um pigmento químico protetor que previne 
danos das radiações UV às células vivas da pele (MARIEB, 
3ª ed.). 
↠ As barreiras físicas ou mecânicas são fornecidas pela 
continuidade da pele e pela resistência de suas células 
queratinizadas (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ As barreiras biológicas incluem as células de 
Langerhans (dendríticas) da epiderme, os macrófagos da 
derme e o próprio DNA. As células de Langerhans são elementos 
ativos do sistema imunológico. Para a resposta imunológica tornar-se 
ativada, as substâncias estranhas, ou antígenos, devem ser 
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apresentadas para os leucócitos chamados de linfócitos. Na epiderme, 
esta função é desempenhada pelas células de Langerhans. Os 
macrófagos da derme constituem uma segunda linha de defesa para 
eliminar vírus e bactérias que tenham conseguido penetrar a epiderme. 
Eles também atuam como células "apresentadoras" de antígenos. 
Apesar da melanina fornecerum protetor solar químico muito bom, o 
próprio DNA pode ser considerado biologicamente efetivo no que diz 
respeito à proteção solar. Os elétrons das moléculas de DNA 
absorvem a radiação, UV, transferindo-a para o núcleo atômico, o que 
provoca seu aquecimento, fazendo-o vibrar vigorosamente. 
Entretanto, como o calor dissipa-se instantaneamente para as 
moléculas de água circundantes, o DNA converte a radiação 
potencialmente destrutiva em calor inofensivo (MARIEB, 3ª ed.). 
REGULAÇÃO DA TEMPERATURA CORPORAL 
↠ Lembre-se de que a termorregulação é a regulação 
homeostática da temperatura corporal. A pele contribui 
para a termorregulação de dois modos: liberando suor 
em sua superfície e ajustando o fluxo de sangue na 
derme. Em resposta a uma elevada temperatura ambiental ou ao 
calor produzido pelo exercício, a produção de suor pelas glândulas 
sudoríferas écrinas aumenta; a evaporação do suor na superfície da 
pele ajuda a diminuir a temperatura corporal. Além disso, os vasos 
sanguíneos na derme dilatam; consequentemente, mais sangue flui 
pela derme, aumentando o calor perdido pelo corpo. Em resposta a 
temperatura ambiental baixa, a produção de suor pelas glândulas 
sudoríferas écrinas diminui, ajudando a conservar o calor. Além disso, 
o calibre dos vasos sanguíneos na derme da pele diminui, reduzindo 
assim o fluxo de sangue pela pele e a perda de calor do corpo. Além 
disso, as contrações no músculo esquelético geram calor corporal 
(TORTORA, 14ª ed.). 
RESERVATÓRIO DE SANGUE 
↠ O suprimento vascular da derme é vasto e pode 
armazenar grandes volumes de sangue (cerca de 5°/o 
do volume de sangue de todo o corpo). Quando outros 
órgãos, como os músculos em atividade vigorosa, 
necessitam de um suprimento sanguíneo maior, o 
sistema nervoso causa constrição dos vasos sanguíneos 
da derme. Isso desvia mais sangue para dentro da 
circulação geral, tornando-o disponível para os músculos 
e outros órgãos (MARIEB, 3ª ed.). 
EXCREÇÃO E ABSORÇÃO 
↠ A pele normalmente desempenha um papel pequeno 
na excreção, a eliminação de substâncias do corpo, e na 
absorção, a passagem de material do ambiente externo 
para as células do corpo (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Além de remover água e calor do corpo, o suor 
também é o veículo para a excreção de pequenas 
quantidades de sais, dióxido de carbono e duas moléculas 
orgânicas resultantes do metabolismo de proteínas – 
amônia e ureia (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ A absorção de substâncias hidrossolúveis através da 
pele é negligenciável, porém determinados materiais 
lipossolúveis penetram na pele. Eles incluem vitaminas 
lipossolúveis (A, D, E e K), alguns fármacos e os gases 
oxigênio e dióxido de carbono (TORTORA, 14ª ed.). 
SENSIBILIDADE CUTÂNEA 
↠ A pele é suprida abundantemente por receptores 
sensoriais cutâneos, os quais são, na realidade, parte do 
sistema nervoso (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Uma das funções mais importantes da pele, graças à 
sua grande extensão e à sua abundante inervação 
sensorial, é receber estímulos do meio ambiente, já que 
ela é o receptor sensorial mais extenso do organismo. 
Além das numerosas terminações nervosas livres 
localizadas na epiderme, nos folículos pilosos e nas 
glândulas, existem receptores encapsulados e não 
encapsulados na derme e na hipoderme, sendo mais 
frequentes nas papilas dérmicas. As terminações nervosas 
livres são sensíveis ao toque e à pressão (receptores 
táteis), bem como a variações de temperatura, e estão 
associadas a dor, coceira e outras sensações (JUNQUEIRA, 
13ª ed.). 
OBS.: Os receptores encapsulados são os corpúsculos de Ruffini, Vater-
Pacini, Meissner e Krause. Há evidências que mostram que os 
corpúsculos mencionados não são necessários para a sensibilidade 
cutânea. Muitas áreas da pele são desprovidas desses corpúsculos, 
porém têm sensibilidade. No entanto, quando são encontrados, eles 
funcionam como mecanorreceptores. (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
 
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SÍNTESE DE VITAMINA D 
↠ Quando os raios solares atingem a pele, moléculas de 
colesterol modificadas que circulam pelos vasos 
sanguíneos dérmicos são convertidas no precursor da 
vitamina D e transportadas pelo sangue para outras partes 
do corpo, onde exercem vários papéis no metabolismo 
do cálcio. Por exemplo, o cálcio não pode ser absorvido 
pelo trato digestório sem a vitamina D (MARIEB, 3ª ed.). 
Infecções bacterianas da pele 
PIODERMITES: São processos infecciosos, classificados primariamente 
como cutâneos e por impetiginização ou por infecção secundária, 
quando a pele estiver previamente lesada. São mediados por toxinas 
(endo ou exotoxinas). Podem ser classificadas por duas formas: 
(AZULAY, 7ª ed.). 
Etiologia: 
➢ estafilococcias (Staphylococcus aureus); 
➢ estreptococcias (Streptococcus pyogenes). 
Profundidade da infecção na pele: 
➢ infecção superficial da pele: impetigo e síndrome da pele 
escaldada estafilocócica (SSSS) 
➢ infecção da epiderme e derme: ectima 
➢ infecção mais profunda: erisipela e celulite 
Erisipela 
↠ Erisipela é uma variante superficial da celulite, causada 
principalmente por estreptococos do grupo A que 
afetam a derme, com um envolvimento linfático 
proeminente; por outro lado, a celulite clássica é centralizada na 
derme profunda e nos tecidos subcutâneos (BOLOGNIA, 2015). 
EPIDEMIOLOGIA 
↠ Erisipela é uma doença das crianças, idosos, debilitados 
e portadores de linfedema ou úlceras cutâneas crônicas 
(BOLOGNIA, 2015). 
↠ As mulheres são mais numerosas que os homens, mas 
os meninos são mais comumente afetados que as 
meninas na faixa etária pediátrica. Existe uma frequência 
elevada durante os meses do verão (BOLOGNIA, 2015). 
↠ A incidência de erisipela aumentou desde o final da 
década de 1980 (BOLOGNIA, 2015). 
↠ No Brasil, acomete, mais frequentemente, a parte distal 
de um membro inferior, em função de intertrigo 
interpododáctilo. Já nos EUA e na Europa ocorre com 
maior frequência na face, por ser a dermatite seborreica 
mais prevalente em países frios (AZULAY, 7ª ed.). 
ETIOLOGIA/AGENTES ETIOLÓGICOS 
↠ A erisipela é normalmente causada por estreptococos 
do grupo A; estreptococos dos grupos G, B, C e D são 
ocasionalmente implicados. S. aureus, Pneumococcus spp., 
Klebsiella pneumoniae, Yersinia enterocolitica e 
Haemophilus influenzae do tipo B também podem causar 
uma infecção semelhante à erisipela (BOLOGNIA, 2015). 
FATORES DE RISCO 
↠ Fatores de risco incluem tinea pedis, insuficiência 
venosa, diabetes, tromboflebite, trauma, desnutrição, 
abuso de álcool ou drogas ilícitas e infecções respiratórias 
nos casos de erisipela na face (AZULAY, 7ª ed.). 
OBS.: Os fatores predisponentes mais importantes para o 
desenvolvimento dessas infecções são o rompimento da barreira 
cutânea devido a trauma (mordida de inseto, abrasão, cortes), 
inflamação (eczema, radioterapia), infecção de pele preexistente 
(impetigo, tinea pedis), varicela ou insuficiência venosa. 
FISIOPATOLOGIA 
↠ Na maioria das vezes, assim como na celulite, a bactéria 
penetra através de um trauma na pele, porém, 
ocasionalmente, a origem pode ser hematogênica 
(PEDIATRIA, 2017). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
↠ O período de incubação é de poucos dias (2 a 5 dias). 
Manifesta-se por eritema vivo e intenso edema doloroso, 
com bordas bem delimitadas, que avançam rapidamente 
sobre a pele circunvizinha (AZULAY, 7ª ed.). 
↠ Quando o processo é intenso, surgem bolhas e, até 
mesmo, necrose com ulceração posterior (AZULAY, 7ª 
ed.). 
↠ É acompanhada de linfangite e linfadenopatia regional 
aguda, seguida de fenômenos gerais (febre, mal-estar, 
calafrios e outros) (AZULAY, 7ª ed.). 
OBS.: Característica relevante é sua capacidade de recorrência e, após 
cada uma delas, permanece certo grau de edema duro (linfedema) 
que acaba levando à elefantíase (elefantíase nostra), o que, por sua 
vez, favorece novos surtos (AZULAY, 7ª ed.). 
↠ Quando esse processo é exuberante, a pele torna-severrucosa e com aspecto musgoso. Essa complicação 
ocorre tipicamente em obesos ou em pessoas 
interessadas em lucro secundário. Como complicações, 
podem-se citar nefrite e septicemia. A mortalidade é rara, 
mas pode ocorrer sobretudo em crianças ou quando a 
doença acomete a face. A apresentação bolhosa confere 
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gravidade ao processo, assim como a localização facial 
(AZULAY, 7ª ed.). 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
↠ O diagnóstico é baseado principalmente nos achados 
clínicos (BOLOGNIA, 2015). 
 
Erisipela bolhosa. 
 
 
Erisipela com algumas áreas de necrose. 
 
Erisipela bilateral já com certo grau de linfedema. 
Elefantíase nostra. 
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DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
EXAME FÍSICO (NETO ET. AL., 2019). 
➢ Área eritematoedematosa com aumento de 
temperatura e dor local. 
➢ Na erisipela, as lesões são mais bem delimitadas 
e podem apresentar bolhas. 
➢ Linfadenopatia regional e linfangite são 
frequentes. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
↠ A avaliação do laboratório mostra uma contagem 
elevada de leucócitos, com um desvio para a esquerda 
(BOLOGNIA, 2015). 
↠ As hemoculturas são positivas em apenas ∼5% dos 
casos. Embora as culturas de pústulas ou bolhas possam 
ser úteis, a sensibilidade das culturas dos espécimes da 
biopsia da pele é baixa, principalmente em hospedeiros 
imunocompetentes (BOLOGNIA, 2015). 
↠ Os títulos de anti-DNase B e ASLO são indicadores 
úteis da etiologia estreptocócica. Os testes de 
imunofluorescência direta e aglutinação do látex podem 
ser usados para detectar estreptococos em biopsias 
cutâneas (BOLOGNIA, 2015). 
IMPORTANTE: Deve-se diferenciar de trombose venosa profunda e 
tromboflebite (AZULAY, 7ª ed.). 
TRATAMENTO 
↠ A maioria dos pacientes não necessita de internação, 
exceto nos casos de comorbidade (AZULAY, 7ª ed.). 
↠ Utiliza-se a penicilina-procaína na dose de 400 a 
600.000 U, IM, de 12 em 12 h em função de seu baixo 
custo e extrema eficácia, ou, nos casos mais graves, 
penicilina cristalina na dose de 3.000.000 U, IV, de 4 em 4 
h (AZULAY, 7ª ed.). 
↠ Outras substâncias alternativas e de igual benefício são 
as cefalosporinas de primeira geração – ampicilina, 
eritromicina e clavulanato + amoxicilina (AZULAY, 7ª ed.). 
↠ Também de extrema importância para o tratamento 
são as medidas gerais, que incluem repouso com 
membros elevados, compressas frias e desbridamento, 
caso necessário (AZULAY, 7ª ed.). 
OBS.: Nos casos recorrentes de erisipela, indica-se o uso de penicilina 
benzatina, 1.200.000 U de 3 em 3 semanas por muitos meses. Nesses 
pacientes é importante combater o intertrigo interpododáctilo e a 
obesidade frequentemente associados (AZULAY, 7ª ed.). 
OBS.: Na maioria das vezes, não há separação nítida entra celulite e 
erisipela, existindo alternância entre as duas formas de infecção (NETO 
et. a., 2019). 
Celulite Infecciosa 
↠ É a denominação para o mesmo processo da erisipela 
quando atinge fundamentalmente a hipoderme. Devido a 
essa localização, as bordas da lesão são geralmente mal 
definidas, em contraste com as bordas bem definidas da 
erisipela, e o eritema menos vivo (AZULAY, 7ª ed.). 
 
Celulite é uma infecção da derme profunda e do tecido subcutâneo, 
que se manifesta como áreas de eritema, inchaço, calor e dor à 
palpação (BOLOGNIA, 2015). 
EPIDEMIOLOGIA 
↠ A celulite é observada com mais frequência entre 
adultos de meia-idade e idosos. A incidência de celulite é 
de cerca de 200 casos por 100.000 pacientes-ano. Em 
regiões não tropicais, tem uma predileção sazonal por 
meses mais quentes (SANAR). 
ETIOLOGIA/AGENTES ETIOLÓGICOS 
↠ A celulite em adultos imunocompetentes é 
frequentemente causada pelos estreptococos do grupo 
A ou S. aureus, e este último organismo é a etiologia mais 
frequente em crianças (BOLOGNIA, 2015). 
OBS.: Embora H. influenzae já tenha sido uma causa comum de celulite 
em pacientes pediátricos, agora ele é raro em razão da vacinação de 
rotina contra H. influenzae do tipo B (BOLOGNIA, 2015). 
↠ Uma mistura de cocos Gram-positivos e aeróbios e 
anaeróbios Gram-negativos é frequentemente implicada 
na celulite ao redor de úlceras diabéticas e de decúbito 
(BOLOGNIA, 2015). 
FATORES DE RISCO 
↠ Linfedema, alcoolismo, diabetes melito, abuso de 
drogas intravenosas e doença vascular periférica são 
fatores de risco para a celulite (BOLOGNIA, 2015). 
OBS.: Episódios recorrentes de celulite podem resultar de um dano ao 
sistema linfático (p. ex., linfadenectomia, safenectomia ou episódios 
anteriores de celulite) (BOLOGNIA, 2015). 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
FISIOPATOLOGIA 
↠ Normalmente, as bactérias têm acesso à derme 
através de uma quebra na barreira da pele em indivíduos 
imunocompetentes, mas uma rota sanguínea é comum 
nos pacientes imunocomprometidos (BOLOGNIA, 2015). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
↠ A evolução é semelhante à da erisipela, sendo o 
eritema menos vivo, as bordas mal delimitadas, 
acompanhadas de sinais flogísticos. A presença de 
vesículas, bolhas, pústulas ou tecido necrótico caracteriza 
infecção grave. Febre, calafrios, mal-estar e linfadenopatia 
regional podem estar associados (AZULAY, 7ª ed.). 
↠ A área afetada exibe todos os quatro sinais cardeais 
da inflamação: rubor (eritema), calor, dor e tumor 
(edema). As bordas geralmente são mal definidas e não 
palpáveis. Nas infecções graves, as vesículas, bolhas, 
pústulas ou o tecido necrótico podem estar presentes 
(BOLOGNIA, 2015). 
 
OBS.: A linfangite ascendente e o envolvimento regional do linfonodo 
podem ocorrer. Em crianças, a celulite afeta frequentemente a cabeça 
e pescoço, enquanto nos adultos tende a envolver as extremidades. 
Os usuários de drogas intravenosas normalmente desenvolvem celulite 
nas extremidades superiores (os locais usuais de injeção) (BOLOGNIA, 
2015). 
 
A celulite facial é mais comum em crianças, porém pode ser observada 
em adultos. A celulite pré-septal atinge de forma aguda os tecidos 
palpebrais na região anterior ao septo orbitário. Quando o processo 
ultrapassa os limites desse septo, passa a ser considerada celulite 
orbitária, que constitui uma situação aguda, extremamente grave, pelo 
risco de trombose séptica do seio cavernoso. Como fatores 
predisponentes citam-se trauma na região orbitária, sinusite, e menos 
comuns, como dacriocistite, infecção dentária, infecção de pele, 
amigdalite, conjuntivite, estado gripal, varicela e disseminação 
hematogênica (AZULAY, 7ª ed.). 
Nos casos de celulite facial significativa, é mandatória uma avaliação 
oftalmológica para descartar diplopia, defeito pupilar aferente e 
redução da motilidade ocular. Exames de imagem como radiografia 
dos seios da face, ultrassonografia orbitária (pouco sensível) e 
tomografia de globo ocular são complementares ao diagnóstico 
(AZULAY, 7ª ed.). 
OBS.: Complicações como glomerulonefrite pós-
estreptocócica, linfadenite, endocardite bacteriana 
subaguda e sepse são raras e mais comuns em crianças 
e imunodeprimidos (AZULAY, 7ª ed.). 
IMPORTNATE: A celulite hemorrágica, que é rara, é, 
sobretudo, descrita em pacientes com diabetes e 
imunodeprimidos e em uso de terapia anticoagulante. 
Caracteriza-se por área de hemorragia dérmica e bolhas; 
o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) parece ser 
responsável pelo dano vascular (AZULAY, 7ª ed.). 
DIAGNÓSTICO 
↠ O diagnóstico da celulite é geralmente clínico 
(BOLOGNIA, 2015). 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ A contagem de leucócitos é frequentemente normal 
ou apenas ligeiramente elevada (BOLOGNIA, 2015). 
↠ As hemoculturas são quase sempre negativas em 
hospedeiros imunocompetentes. Uma exceção é a 
celulite por H. influenzae, onde normalmente existe uma 
contagem elevada de leucócitos com um desvio para a 
esquerda e hemoculturas positivas (BOLOGNIA, 2015). 
↠ Micro-organismos atípicos são mais comuns em 
crianças e pacientes imunocomprometidos,e a aspiração 
ou as biopsias cutâneas podem ajudar a identificar a 
etiologia infecciosa (BOLOGNIA, 2015). 
OBS.: O diagnóstico diferencial da celulite da extremidade inferior inclui: 
trombose venosa profunda e doenças inflamatórias como dermatite 
de estase, tromboflebite superficial e paniculite (principalmente a 
lipodermatosclerose). Enquanto a tromboflebite superficial 
frequentemente se apresenta com rubor e dor à palpação, a ausência 
de febre e a presença de um cordão palpável auxiliam no diagnóstico. 
O diagnóstico incorreto de lipodermatosclerose, como celulite, 
frequentemente leva a hospitalizações desnecessárias (BOLOGNIA, 
2015). 
TRATAMENTO 
↠ O tratamento inclui repouso com elevação do 
membro, analgesia e antibioticoterapia sistêmica, que 
deve ser parenteral nos casos intensos ou localizados na 
face, devendo-se considerar as possibilidades etiológicas 
na escolha do tratamento (AZULAY, 7ª ed.). 
↠ Quando a etiologia for estreptocócica, a 
recomendação já foi descrita no tratamento da erisipela. 
Nos casos em que se suspeita da etiologia estafilocócica 
(desde que não seja Staphylococcus aureus resistente à 
meticilina – MRSA), utiliza-se a oxacilina, na dose de 100 a 
150 mg/kg/dia IV, de 4/4 h, ou cefalotina, 100 a 150 
mg/kg/dia IV, de 4/4 h ou de 6/6 h (AZULAY, 7ª ed.). 
↠ Nos casos de celulite hemorrágica, é indicado, ainda, o 
uso de corticosteroide sistêmico (AZULAY, 7ª ed.). 
↠ Em crianças menores de 5 anos, o H. influenzae é 
frequentemente o causador de celulite pré-septal e 
orbitária não relacionada com traumatismo. O tratamento 
é intravenoso e pode ser feito com ampicilina, 
cloranfenicol ou ceftriaxona. O uso de prednisona na dose 
de 0,5 mg/kg/dia é preconizado por alguns autores como 
terapia coadjuvante nos casos mais exuberantes ou com 
pouca resposta à antibioticoterapia (AZULAY, 7ª ed.). 
 
 
Impetigo 
↠ São infecções piogênicas primárias da pele, 
contagiosas, superficiais, produzidas por estafilococos e 
estreptococos (AZULAY, 7ª ed.). 
↠ Acometem preferencialmente a face e os membros 
superiores, embora, com disseminação por 
autoinoculação, possam comprometer qualquer região. 
Utiliza-se o termo impetiginização quando o impetigo 
complica uma dermatose preexistente (p. ex., pediculose, 
escabiose, eczema etc.); nesse caso, em geral é de 
natureza estafilocócica (AZULAY, 7ª ed.). 
↠ Existem duas formas, classicamente referidas como 
impetigo contagioso e impetigo bolhoso, que diferem 
entre si simplesmente pelo tamanho das pústulas 
(ROBBINS & COTRAN). 
EPIDEMIOLOGIA 
↠ O impetigo frequentemente ocorre em crianças 
(principalmente < 6 anos de idade) e representa, em nível 
mundial, a infecção cutânea bacteriana mais comum 
nesse grupo (BOLOGNIA, 2015). 
↠ Os adultos comumente adquirem o impetigo através 
do contato com crianças infectadas. O impetigo é 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
extremamente contagioso, disseminando-se rapidamente 
por contato direto entre as pessoas ou através dos 
fômites (BOLOGNIA, 2015). 
↠ Nos climas temperados, o pico da incidência ocorre 
nos meses do verão (BOLOGNIA, 2015). 
FATORES DE RISCO 
↠ Os fatores de predisposição incluem: (BOLOGNIA, 
2015). 
➢ temperatura ambiente alta; 
➢ alta umidade; 
➢ má higiene; 
➢ uma diátese atópica; 
➢ trauma cutâneo; 
➢ prática de esportes de contato (p. ex., lutas, 
futebol). 
OBS.: A colonização por S. aureus no nariz, faringe, axilas e/ou períneo 
envolve um risco elevado de desenvolvimento de impetigo e outras 
infecções estafilocócicas (BOLOGNIA, 2015). 
ETIOLOGIA/AGENTES ETIOLÓGICOS 
↠ Staphylococcus aureus e, em menor grau, espécies 
de Streptococcus β-hemolítico do grupo A 
(Streptococcus pyogenes), são as principais causas do 
impetigo (BOLOGNIA, 2015). 
FISIOPATOLOGIA 
↠ As espécies bacterianas na epiderme induzem uma 
resposta imune inata que apresenta uma tendência a 
destruir a epiderme, resultando na produção de exsudato 
seroso local com formação de uma crosta escamosa 
(casca de ferida) (ROBBINS & COTRAN). 
↠ A patogenia da formação de bolhas no impetigo está 
relacionada à produção de uma toxina bacteriana que 
cliva especificamente a desmogleína 1, a proteína 
responsável pela adesão celular nas camadas superiores 
da epiderme. Como não há virtualmente qualquer 
envolvimento da derme, uma vez que as bactérias são 
eliminadas, as lesões são curadas sem cicatrização 
(ROBBINS & COTRAN). 
 
↠ O impetigo não bolhoso é normalmente causado por 
S. aureus ou Streptococcus pyogenes (com menos 
frequência nos climas temperados). A infecção tipicamente 
ocorre nos locais de prurido (p. ex., picadas de insetos, dermatite 
atópica), traumas menores (p. ex., abrasão, laceração ou queimadura) 
ou outras infecções cutâneas (p. ex., varicela) (BOLOGNIA, 2015). 
↠ A interrupção da barreira de pele permite a aderência, 
a invasão e o estabelecimento da infecção pelas bactérias 
(BOLOGNIA, 2015). A localização preferencial é em torno 
do nariz e da boca e nas extremidades, e a pele apresenta 
solução de continuidade para instalação do processo 
(exposição de receptores proteicos como a fibronectina, 
que possibilitam a aderência pelo ácido teicoico das 
bactérias). Ocorre no local de pequenos traumatismos 
como escoriações, queimaduras e picadas de insetos 
(AZULAY, 7ª ed.). 
↠ O impetigo bolhoso resulta da produção local de 
toxinas esfoliantes (ETA, ETB) pelo grupo de fago tipo II 
S. aureus nos locais da infecção cutânea; a elaboração 
sistêmica das mesmas toxinas é a causa da síndrome da pele escaldada 
estafilocócica. Nas duas doenças, a formação das bolhas é 
mediada pela ligação da toxina esfoliativa à proteína 
desmossômica desmogleína 1 e pela clivagem de seu 
domínio extracelular, levando assim à acantólise dentro da 
camada granulosa epidérmica (BOLOGNIA, 2015). 
↠ O impetigo bolhoso é mais provável de se desenvolver 
na pele clinicamente intacta (principalmente em locais 
intertriginosos) que o impetigo não bolhoso (BOLOGNIA, 
2015). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
↠ Manifesta-se como uma mácula eritematosa, porém 
pequenas e múltiplas pústulas aparecem rapidamente a 
seguir. Quando as pústulas se rompem, formam-se 
erosões superficiais recobertas com soro seco, dando 
uma aparência clínica característica de crosta cor de mel. 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Se a crosta não é removida, novas lesões se formam 
sobre a periferia e, posteriormente, pode ocorrer uma 
extensa lesão epidérmica. A forma bolhosa do impetigo 
ocorre principalmente em crianças (ROBBINS & 
COTRAN). 
IMPORTANTE: O aspecto microscópico característico do impetigo é o 
acúmulo de neutrófilos sob o estrato córneo, frequentemente 
produzindo uma pústula subcórnea. As colorações especiais revelam a 
presença de bactérias nessas áreas. Alterações epidérmicas reacionais 
inespecíficas e inflamação dérmica superficial acompanham esses 
achados. A ruptura das pústulas libera líquido seroso, neutrófilos, e os 
restos celulares, que se depositam e ressecam, formando a crosta 
característica (ROBBINS & COTRAN). 
↠ IMPETIGO NÃO BOLHOSO: Inicialmente ocorre mácula 
eritematosa que evolui rapidamente para bolha e/ou 
vesícula efêmeras de paredes finas, porém a crosta 
resultante é espessa e de coloração amarelada (lembra 
mel – melicérica). Pode lembrar a queimadura de cigarro; 
não há tendência à circinação. Sintomas gerais 
normalmente estão ausentes e pode ser acompanhado 
de linfadenite-satélite. Não há elevação de 
antiestreptolisina O (ASLO) (AZULAY, 7ª ed.). 
 
 
↠ IMPETIGO BOLHOSO: Tem como características clínicas 
a formação de vesículas que rapidamente se 
transformam em bolhas grandes que sofrem processo de 
pustulização. As crostas resultantes são finas e 
acastanhadas e, por vezes, tomam aspecto circinado. As 
localizações preferenciais são face, períneo, nádegas e 
extremidades (AZULAY, 7ª ed.). 
 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS DO IMPETIGO BOLHOSOE NÃO BOLHOSO 
 IMPETIGO NÃO 
BOLHOSO 
IMPETIGO BOLHOSO 
EPIDEMIOLOGIA 70% de todos os casos de 
impetigo; 
Crianças afetadas com mais 
frequência 
Menos comum; 
Frequentemente ocorre no 
período neonatal, mas as 
crianças também são 
afetadas. 
LESÕES CLÍNICAS Inicial: uma única mácula 
eritematosa de 2– 4 mm 
que evolui rapidamente para 
uma vesícula ou pústula de 
vida curta; 
Tardio: erosão superficial 
com uma crosta amarela “cor 
de mel” e extensão rápida e 
direta da infecção para a 
pele adjacente. 
Inicial: pequenas vesículas que 
aumentam e se transformam 
em bolhas superficiais de 1–
2 cm; 
Tardio: bolhas flácidas e 
transparentes que medem 
até 5 cm de diâmetro; 
depois do rompimento existe 
um colarete de escamas, 
mas não uma crosta grossa; 
normalmente, há um pouco 
de eritema ao redor. 
Impetigo bolhoso. A. Tendência à confluência das lesões e aspecto circinado. B. Tendência à 
confluência das lesões e à circinação; etiologia estafolocócica. 
 
 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
DISTRIBUIÇÃO Face (ao redor do nariz e 
boca) e extremidades. 
Face, tronco, nádegas, 
períneo, axilas e 
extremidades. 
ACHADOS ASSOCIADOS Linfadenopatia leve pode 
estar presente. 
 Normalmente não há 
sintomas sistêmicos, mas 
pode ser associado à 
fraqueza, febre e diarreia. 
CURSO CLÍNICO Geralmente um processo 
benigno e autolimitado; 
Geralmente se resolve 
dentro de 2 semanas sem 
formação de cicatriz, se não 
for tratado. 
Geralmente se resolve em 
3–6 semanas sem formação 
de cicatriz, se não for tratado. 
COMPLICAÇÕES Em 5% dos casos, o 
impetigo não bolhoso 
causado pelo S. pyogenes 
(sorotipos 1, 4, 12, 25 e 49) 
resulta na glomerulonefrite 
pós-estreptocócica aguda 
(GPEA); 
O risco de GPEA não é 
alterado pelo tratamento 
com antibióticos; 
O impetigo não foi vinculado 
a um risco de febre 
reumática. 
Em lactentes/crianças 
pequenas e adultos com 
imunodeficiência ou 
insuficiência renal, a toxina 
esfoliante pode disseminar e 
causar a síndrome de pele 
escaldada estafilocócica. 
 
DIAGNÓSTICO 
↠ O diagnóstico de impetigo em geral é feito 
clinicamente, baseado nos sinais/sintomas do exame físico 
com a história clínica colhida durante a anamnese 
(BOLOGNIA, 2015). 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
↠ O impetigo não bolhoso apresenta lesões vesiculosas 
e/ou pustulosas e placas eritematosas recobertas por 
crostas melicéricas, principalmente na face e nas 
extremidades. O impetigo bolhoso apresenta lesões 
vesicobolhosas e erosões circundadas por crostas. Pode 
apresentar lesões-satélite (NETO et. al., 2019). 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
↠ Podem-se realizar exames bacterioscópicos e cultura 
para identificação do agente (AZULAY, 7ª ed.). 
↠ O exsudato abaixo da crosta ou do fluido das bolhas 
intactas pode ser enviado para a cultura, a fim de 
confirmar o diagnóstico (principalmente nos casos mais 
extensos, que exigem terapia sistêmica) e determinar a 
suscetibilidade aos antibióticos (BOLOGNIA, 2015). 
↠ A leucocitose é observada em aproximadamente 
metade dos pacientes com impetigo (BOLOGNIA, 2015). 
OBS.: Entre os diagnósticos diferenciais, destacam-se herpes simples, 
candidíase, dermatofitose, periporite e miliária (AZULAY, 7ª ed.). 
TRATAMENTO 
↠ A extensão do envolvimento da pele, a presença de 
complicações (p. ex., celulite, linfangite), comorbidades 
(p. ex., dermatite atópica, varicela), status imune do 
paciente e padrões locais de resistência ao fármaco (p. ex., 
prevalência do S. aureus resistente à meticilina e associado 
à comunidade [CA-MRSA]) devem ser levados em 
consideração ao decidir se a terapia tópica, oral ou 
intravenosa é mais adequada (BOLOGNIA, 2015). 
↠ Para pacientes saudáveis com poucas lesões 
superficiais e nenhum sintoma sistêmico, a pomada de 
mupirocina a 2% ou retapamulina a 1% pode ser prescrita. 
Com frequência, esses medicamentos tópicos são 
igualmente (quando não mais) efetivos que os antibióticos 
orais para a doença limitada (BOLOGNIA, 2015). 
↠ O tratamento também deve incluir a limpeza da área 
afetada e a remoção de crostas (que pode ser facilitada 
por curativos úmidos) (BOLOGNIA, 2015). 
↠ Nos casos mais extensos, antibioticoterapia sistêmica é 
mandatória, pode ser utilizado cefalexina ou amoxicilina + 
ácido clavulânico (AZULAY, 7ª ed.). 
São indicações para tratamento com antibiótico sistêmico: (PEDIATRIA, 
2017). 
➢ acometimento de estruturas mais profundas (tecido 
subcutâneo e fáscia muscular); 
➢ febre; 
➢ linfadenomegalia; 
➢ faringite associada a infecções próximas à cavidade oral, 
uma vez que a criança pode retirar a medicação tópica 
com a boca; 
➢ infecções no couro cabeludo causadas pela dificuldade do 
uso de cremes ou pomadas no local; 
➢ lesões numerosas (acima de 5) ou mais que dois locais 
topográficos. 
IMPORTANTE: Deve-se considerar o risco de glomerulonefrite pós-
estreptocócica, complicação que ocorre três semanas após o início do 
quadro cutâneo (NETO et. al., 2019). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Referências 
JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Histologia básica: texto e 
atlas. 13. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018 
MARIEB, E. N.; HOEHN, K. Anatomia e Fisiologia, 3ª ed., 
Porto Alegra: Artmed, 2008 
TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível 
em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 2016. 
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; ASTER, Jon. Robbins & 
Cotran Patologia - Bases Patológicas das Doenças. Grupo 
GEN, 2016. 
AZULAY, Rubem D. Dermatologia, 7ª edição. Grupo GEN, 
2017. 
BOLOGNIA, Jean. Dermatologia. Grupo GEN, 2015. 
DOS NETO, Cyro F.; CUCÉ, Luiz C.; REIS, Vitor Manoel 
Silva. Manual de dermatologia Editora Manole, 2019. 
PEDIATRIA, Sociedade Brasileira D. Tratado de Pediatria, 
Volume 1. Editora Manole, 2017.