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Mapa mental enzimas hepaticas

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FOSFATASE	ALCALINA
FUNÇÕES
SÍNTESE
CARBOIDRATOS
GORDURA
PROTEÍNAS
FATORES	DE	COAGULAÇÃO
EXCREÇÃO BILIRRUBINA
HORMÔNIOS	ENDÓGENOS
MEDICAMENTOS
DEFESA CÉLULAS	KUPFFER
PATOLOGIA	ASSOCIADA
LESÃO	HEPATOCELULAR
OBSTRUÇÃO	DO	TRATO	BILIAR
HEPATITE	AGUDA
HEPATITE	CRÔNICA
CIRROSE	HEPÁTICA ▲
LACTATO	-
DESIDROGENASE
(DHL/LDH)
LESÃO	
HEPATOCELULAR
DISFUNÇÃO	DE	SÍNTESE
HEPATOPATIAS
NEUROTOXICAS
TEMPO	DE	POTROMBINAPROLONGAMENTO	TP
ENZIMAS	HEPÁTICAS
►
►LOGO	MENOS	ESPECÍFICA
►
►
INDICADORES	DE	COLESTASE
SDH
GLDH
BILIRRUBINA
Bilirrubina	direta
Bilirrubina	indireta
Globulinas
Colesterol
Ácidos	biliares
FÍGADO
FÍGADO
1.	FUNÇÕES
1.1.	SÍNTESE
1.1.1.	CARBOIDRATOS
1.1.2.	GORDURA
1.1.3.	PROTEÍNAS
1.1.4.	FATORES	DE	COAGULAÇÃO
1.2.	EXCREÇÃO
1.2.1.	BILIRRUBINA
1.3.	METABOLISMO
1.3.1.	HORMÔNIOS	ENDÓGENOS
1.3.2.	MEDICAMENTOS
1.4.	DEFESA
1.4.1.	CÉLULAS	KUPFFER
2.	PATOLOGIA	ASSOCIADA
2.1.	LESÃO	HEPATOCELULAR
2.1.1.	ALT
2.1.2.	AST
2.1.3.	DHL
2.2.	OBSTRUÇÃO	DO	TRATO	BILIAR
2.2.1.	ALP
2.2.2.	GGT
2.3.	HEPATITE	AGUDA
2.3.1.	ALP
2.3.2.	GGT	NORMAL
2.3.3.	AST
2.3.4.	ALT
2.4.	HEPATITE	CRÔNICA
2.4.1.	BILIRRUBINAS
2.4.2.	ALP
2.4.3.	AST
2.5.	CIRROSE	HEPÁTICA
2.5.1.	Grande	variabilidade	de	alterações	hepáticas
2.5.2.	TP	>	3s
2.5.3.	Transição	da	HC	para	cirrose:	▲	quociente	AST/ALT
2.5.4.	GGT
2.5.5.	ALP
2.5.6.	HIPOALBUNEMIA
3.	FOSFATASE	ALCALINA
3.1.	É	uma	enzima	que	aumenta	nos	casos	de	colestase,	mas	também	aparece	elevada	nas
doenças	ósseas	e	no	terceiro	trimestre	da	gravidez
4.	Globulinas
4.1.	processos	inflamatórios
4.2.	imunoglobulinas	e	proteinas
4.3.	hepatopatia
4.4.	colostro
5.	Ácidos	biliares
5.1.	colestase,	disfunção	ou	obstrução
5.2.	vesícula	biliar
5.3.	colesterol	e	aminoácidos
5.4.	mensuração	sérica
5.5.	estáveis	no	soro
6.	Colesterol
6.1.	Povenientes	da	dieta
7.	Metabolização	de	acetil-CoA
8.	Glicose
8.1.	fonte	de	energia
8.2.	glicogênese
8.3.	glicogenolise
8.4.	gliconeogenese
8.5.	via	glicolitica	e	das	pentoses
9.	hormônio	insulina
10.	Ureia
10.1.	É	uma	substância	produzida	pelo	fígado,	como	resultado	do	metabolismo	das	proteínas
provenientes	da	alimentação.
11.	A	quantidade	de	ureia	no	sangue	aumenta	caracterizando	a	uremia,	que	é
tóxica	para	o	organismo
12.	PROVAS	DE	FUNÇÃO	HEPÁTICA
12.1.	LACTATO	-	DESIDROGENASE	(DHL/LDH)
12.1.1.	MENOS	ESPÉCIFICO
12.1.1.1.	O	aumento	da	LDH	mais	outros	indicadores	indica	desordens	do	fígado
12.1.1.1.1.	LESÃO	HEPATOCELULAR
12.2.	DISFUNÇÃO	DE	SÍNTESE
12.2.1.	ALBUMINA
12.2.1.1.	Quantidade
12.2.1.1.1.	HEPATOPATIAS
12.2.2.	AMÔNIA
12.2.2.1.	Quantidade
12.2.2.1.1.	NEUROTOXICAS
12.2.2.1.1.1.	Hiperamonemia:	causado	por	defeitos	congênitos	do	metabolismo	e	a
insuficiência	hepática
12.3.	TEMPO	DE	POTROMBINA
12.3.1.	É	o	tempo	necessário	para	que	o	sangue	coagule	indicando	lesões	hepáticas	ou
deficiência	de	vitamina	K	causado	por	uma	carência	da	bile
12.3.1.1.	PROLONGAMENTO	TP
12.3.1.1.1.	Hepatite	grave
12.3.1.1.2.	Cirrose
12.3.1.1.3.	Obstrução	biliar	crônico
12.4.	ENZIMAS	HEPÁTICAS
12.4.1.	AMINOTRANSFERASES
12.4.1.1.	ALT	=	TGP	►	mais	específicas
12.4.1.2.	AST	=	TGO	►	presente	no	musculo	cardíaco	e	esquelético
12.4.1.2.1.	LOGO	MENOS	ESPECÍFICA
12.4.1.2.1.1.	ALT>	AST	►	lesão	mais	extensa	e	menos	profunda
12.4.1.2.1.2.	AST>	ALT	►	lesão	com	mais	gravidade	e	mais	profundidade
12.4.2.	FOSFATASE	ALCALINA(ALP)	+	GAMA-GLUTAMIL	TRANSFERASE	(GGT)
12.4.2.1.	Avaliam	a	capacidade	de	excreção	do	fígado
12.4.2.1.1.	Associam	-	se	a	alterações	hepatobiliares
12.4.2.1.1.1.	INDICADORES	DE	COLESTASE
12.4.3.	SDH
12.4.3.1.	CATALIZADORA	DE	OXIDAÇÃO;	SORBITOL;	HEPATO-ESPECIFICA;
12.4.4.	GLDH
12.4.4.1.	MITOCÔNDRIAS;	HEPÁTICA	E	RENAL;	CORRENTE	CIRCULATÓRIO;	LESÃO	OU
NECROSE
12.5.	BILIRRUBINA
12.5.1.	Total	de	bilirrubinas
12.5.1.1.	Bilirrubina	direta
12.5.1.1.1.	O	aumento	causa:	-Obstrução	de	bile;	-Problema	de	coagulação.
12.5.1.2.	Bilirrubina	indireta
12.5.1.2.1.	o	aumento	causa	icterícia
13.	MAIOR	ÓRGÃO	GLANDULAR	DO	CORPO