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FOSFATASE ALCALINA FUNÇÕES SÍNTESE CARBOIDRATOS GORDURA PROTEÍNAS FATORES DE COAGULAÇÃO EXCREÇÃO BILIRRUBINA HORMÔNIOS ENDÓGENOS MEDICAMENTOS DEFESA CÉLULAS KUPFFER PATOLOGIA ASSOCIADA LESÃO HEPATOCELULAR OBSTRUÇÃO DO TRATO BILIAR HEPATITE AGUDA HEPATITE CRÔNICA CIRROSE HEPÁTICA ▲ LACTATO - DESIDROGENASE (DHL/LDH) LESÃO HEPATOCELULAR DISFUNÇÃO DE SÍNTESE HEPATOPATIAS NEUROTOXICAS TEMPO DE POTROMBINAPROLONGAMENTO TP ENZIMAS HEPÁTICAS ► ►LOGO MENOS ESPECÍFICA ► ► INDICADORES DE COLESTASE SDH GLDH BILIRRUBINA Bilirrubina direta Bilirrubina indireta Globulinas Colesterol Ácidos biliares FÍGADO FÍGADO 1. FUNÇÕES 1.1. SÍNTESE 1.1.1. CARBOIDRATOS 1.1.2. GORDURA 1.1.3. PROTEÍNAS 1.1.4. FATORES DE COAGULAÇÃO 1.2. EXCREÇÃO 1.2.1. BILIRRUBINA 1.3. METABOLISMO 1.3.1. HORMÔNIOS ENDÓGENOS 1.3.2. MEDICAMENTOS 1.4. DEFESA 1.4.1. CÉLULAS KUPFFER 2. PATOLOGIA ASSOCIADA 2.1. LESÃO HEPATOCELULAR 2.1.1. ALT 2.1.2. AST 2.1.3. DHL 2.2. OBSTRUÇÃO DO TRATO BILIAR 2.2.1. ALP 2.2.2. GGT 2.3. HEPATITE AGUDA 2.3.1. ALP 2.3.2. GGT NORMAL 2.3.3. AST 2.3.4. ALT 2.4. HEPATITE CRÔNICA 2.4.1. BILIRRUBINAS 2.4.2. ALP 2.4.3. AST 2.5. CIRROSE HEPÁTICA 2.5.1. Grande variabilidade de alterações hepáticas 2.5.2. TP > 3s 2.5.3. Transição da HC para cirrose: ▲ quociente AST/ALT 2.5.4. GGT 2.5.5. ALP 2.5.6. HIPOALBUNEMIA 3. FOSFATASE ALCALINA 3.1. É uma enzima que aumenta nos casos de colestase, mas também aparece elevada nas doenças ósseas e no terceiro trimestre da gravidez 4. Globulinas 4.1. processos inflamatórios 4.2. imunoglobulinas e proteinas 4.3. hepatopatia 4.4. colostro 5. Ácidos biliares 5.1. colestase, disfunção ou obstrução 5.2. vesícula biliar 5.3. colesterol e aminoácidos 5.4. mensuração sérica 5.5. estáveis no soro 6. Colesterol 6.1. Povenientes da dieta 7. Metabolização de acetil-CoA 8. Glicose 8.1. fonte de energia 8.2. glicogênese 8.3. glicogenolise 8.4. gliconeogenese 8.5. via glicolitica e das pentoses 9. hormônio insulina 10. Ureia 10.1. É uma substância produzida pelo fígado, como resultado do metabolismo das proteínas provenientes da alimentação. 11. A quantidade de ureia no sangue aumenta caracterizando a uremia, que é tóxica para o organismo 12. PROVAS DE FUNÇÃO HEPÁTICA 12.1. LACTATO - DESIDROGENASE (DHL/LDH) 12.1.1. MENOS ESPÉCIFICO 12.1.1.1. O aumento da LDH mais outros indicadores indica desordens do fígado 12.1.1.1.1. LESÃO HEPATOCELULAR 12.2. DISFUNÇÃO DE SÍNTESE 12.2.1. ALBUMINA 12.2.1.1. Quantidade 12.2.1.1.1. HEPATOPATIAS 12.2.2. AMÔNIA 12.2.2.1. Quantidade 12.2.2.1.1. NEUROTOXICAS 12.2.2.1.1.1. Hiperamonemia: causado por defeitos congênitos do metabolismo e a insuficiência hepática 12.3. TEMPO DE POTROMBINA 12.3.1. É o tempo necessário para que o sangue coagule indicando lesões hepáticas ou deficiência de vitamina K causado por uma carência da bile 12.3.1.1. PROLONGAMENTO TP 12.3.1.1.1. Hepatite grave 12.3.1.1.2. Cirrose 12.3.1.1.3. Obstrução biliar crônico 12.4. ENZIMAS HEPÁTICAS 12.4.1. AMINOTRANSFERASES 12.4.1.1. ALT = TGP ► mais específicas 12.4.1.2. AST = TGO ► presente no musculo cardíaco e esquelético 12.4.1.2.1. LOGO MENOS ESPECÍFICA 12.4.1.2.1.1. ALT> AST ► lesão mais extensa e menos profunda 12.4.1.2.1.2. AST> ALT ► lesão com mais gravidade e mais profundidade 12.4.2. FOSFATASE ALCALINA(ALP) + GAMA-GLUTAMIL TRANSFERASE (GGT) 12.4.2.1. Avaliam a capacidade de excreção do fígado 12.4.2.1.1. Associam - se a alterações hepatobiliares 12.4.2.1.1.1. INDICADORES DE COLESTASE 12.4.3. SDH 12.4.3.1. CATALIZADORA DE OXIDAÇÃO; SORBITOL; HEPATO-ESPECIFICA; 12.4.4. GLDH 12.4.4.1. MITOCÔNDRIAS; HEPÁTICA E RENAL; CORRENTE CIRCULATÓRIO; LESÃO OU NECROSE 12.5. BILIRRUBINA 12.5.1. Total de bilirrubinas 12.5.1.1. Bilirrubina direta 12.5.1.1.1. O aumento causa: -Obstrução de bile; -Problema de coagulação. 12.5.1.2. Bilirrubina indireta 12.5.1.2.1. o aumento causa icterícia 13. MAIOR ÓRGÃO GLANDULAR DO CORPO
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