eBook - Interpretação de Exames Provas de Função Hepática

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Os exames complementares são uma parte essencial da 
prática médica atual. Embora os exames laboratoriais 
representem apenas 2,3% dos custos anuais com 
assistência à saúde, são muito importantes na tomada de 
decisão clínica para médicos, enfermeiros e outros 
profissionais de saúde. Existem mais de 4.000 exames 
laboratoriais disponíveis para uso clínico e cerca de 500 
são realizados com regularidade. 
A equipe que trabalha nos laboratórios de análises clínicas 
engloba patologistas, biomédicos, tecnólogos e técnicos 
de laboratório. Estes profissionais têm uma participação 
vital no sistema de saúde. 
O sistema de saúde depende cada vez mais de 
laboratórios de análises clínicas fidedignos, contudo, essas 
avaliações estão sujeitas a erros. As análises não são 
apenas a utilização de substâncias químicas e reagentes 
para determinar as concentrações de vários analitos para 
fins de diagnóstico clínico. Um problema comum é a 
interferência endógena e exógena. 
Estes fatores interferentes comprometem muito a 
interpretação apropriada dos resultados, e esta 
intromissão interfere na assistência prestada ao paciente e 
aumenta os custos da assistência de saúde. Seria muito 
ingênuo concluir que cada variável provoca sempre um 
efeito específico. Na verdade, o efeito depende da pessoa, 
da duração da exposição a cada variável e ao intervalo de 
tempo entre o estresse inicial, à coleta da amostra e ao 
grau de exposição. 
É crucial a conscientização de que muitos fatores que 
ocorrem fora do laboratório de análises clínicas, seja no 
paciente ou em torno dele, influenciam o resultado do 
exame antes de a amostra chegar ao laboratório ou até 
mesmo antes da coleta da amostra. 
Esses fatores podem ser minimizados quando o 
profissional de saúde faz uma boa anamnese e se existe 
uma boa comunicação dessas informações entre o 
profissional de saúde e o laboratório. 
 
 
PROVAS DE FUNÇÃO HEPÁTICA 
Principais exames utilizados 
• TGO (transaminase glutâmico-oxaloacética) ou AST 
(aspartato aminotranferase) 
• TGP (transaminase glutâmico-pirúvica) ou ALT 
(alanina aminotransferase) 
• GGT ou GAMA-GT (gamaglutamiltransferase) 
• FA ou fosfatase alcalina 
• Bilirrubina total e frações 
• Albumina 
• TP 
 
Transaminases ou Aminotransferases 
A atividade enzimática tem sido usada como indicadora de 
dano hepatocelular. A aspartato aminotransferase (AST ou 
TGO) está presente em vários órgãos além do fígado, 
incluindo coração e músculos, enquanto a alanina 
aminotransferase (ALT ou TGP) encontra-se basicamente 
no fígado. 
Oitenta por cento da AST dos hepatócitos é mitocondrial, 
enquanto a ALT é citoplasmática. Essa diferença tem 
auxiliado no diagnóstico e prognóstico de doenças 
hepáticas. Nos danos hepatocelulares leves, a forma 
predominante no soro é a citoplasmática; nas lesões 
graves, há liberação de enzima mitocondrial, elevando a 
relação AST/ALT. Essa relação costuma ser menor que 1 
em pacientes com dano hepatocelular agudo. Mas é alta 
em doença alcoólica hepática, freqüentemente maior do 
que 1 na cirrose não-alcoólica. 
A elevação crônica dessas enzimas em pacientes 
assintomáticos pode ter várias causas, incluindo uso de 
álcool e medicamentos, hepatite viral crônica ou doença 
gordurosa não-alcoólica do fígado. 
Transaminase pirúvica – TGP 
É uma enzima intracelular, presente em grandes 
quantidades no fígado e no rim, e em pequenas 
quantidades na musculatura esquelética e no coração. 
INTERPRETAÇÃO DE EXAMES 
PROVAS DE FUNÇÃO HEPÁTICA 
Prof. José Aroldo Filho 
goncalvesfilho@nutmed.com.br 
 
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Como teste de função hepática, a ALT é mais sensível 
para detecção de danos do hepatócito do que para a 
obstrução biliar, considerada um excelente marcador 
hepatocelular. 
Encontram-se níveis elevados na hepatite infecciosa e 
tóxica, doença pancreática, mononucleose, cirrose, 
icterícia obstrutiva e carcinoma metastático. Em pacientes 
com infarto do miocárdio, a ALT geralmente está normal 
ou ligeiramente elevada. 
Entretanto, insuficiência cardíaca ou choque com necrose 
hepática concomitante pode fazer subir seus níveis. 
SINONÍMIA: Alanina aminotransferase (ALT). 
Valores de referência: 
 Feminino: até 31U/L. 
 Masculino: até 41U/L 
 
Transaminase oxalacética – TGO 
Enzima encontrada no miocárdio, fígado, musculatura 
esquelética, rim e cérebro, a dosagem de seus níveis 
auxilia no diagnóstico de doenças cardíacas, hepáticas e 
musculares. No infarto do miocárdio, sua atividade eleva-
se nas primeiras 12 horas, atingindo um pico em 24 horas 
retornando ao normal por volta do quinto dia. 
Pequenas elevações são observadas durante a gravidez. 
Aumenta de forma significativa na necrose hepática, 
anemias hemolíticas, pancreatite aguda, cirrose 
hepática, hepatites, icterícia obstrutiva, mononucleose, 
hipotireoidismo, trauma e infarto cerebral, 
dermatomiosites, queimaduras severas, distrofias 
musculares, lesões da musculatura esquelética, 
cateterismo e angioplastia cardíaca. 
Inúmeras drogas comumente usadas podem elevar os 
níveis de AST (isoniazida, eritromicina, progesterona, 
esteróides anabólicos etc.), o que a torna útil na 
monitoração de terapias com substâncias hepatotóxicas. 
SINONÍMIA: Aspartato aminotransferase (AST). 
Valores de referência: 
 Feminino: até 32 U/L. 
 Masculino: até 38 U/L. 
 
 
Não esperar grandes aumentos de transaminase na 
cirrose, em virtude do parênquima destruído, logo, tem-se 
menor síntese das transaminases, logo pouca reserva 
para se elevar em caso de destruição celular! 
 
 
Desidrogenase láctica 
A desidrogenase láctica (LDH) pertence a uma classe de 
enzimas que catalisam reações de oxirredução e são 
amplamente distribuídas em todos os tecidos humanos. A 
LDH é uma enzima tetramérica, com pequenas diferenças 
dependendo de sua origem. 
Os mamíferos possuem basicamente duas cadeias 
protéicas que compõem a LDH: o tipo M (ou A) e o tipo H 
(ou B), que formam cinco isoenzimas, dependendo da 
combinação entre elas: H4, MH3, M2H, M3H e M4. De 
acordo com sua mobilidade eletroforética (do ânodo para o 
cátodo), essas isoenzimas são denominadas LDH1, LDH2, 
LDH3, LDH4 e LDH5, respectivamente. 
A LDH tem localização citoplasmática e seu aumento 
sérico ocorre após lise celular. As isoenzimas da LDH 
existem em diferentes proporções nos diferentes tecidos. 
No músculo cardíaco, rim e eritrócitos, predominam a 
LDH1 e a LDH2, enquanto as isoenzimas LDH4 e a LDH5 
são as formas dominantes no fígado e no músculo 
esquelético. Já que as concentrações da LDH dentro das 
células são cerca de 500 vezes maiores do que no soro, 
qualquer aumento na atividade da LDH no sangue sugere 
lesão tissular, e a fração isoenzimática predominante 
identifica o órgão de origem. 
Após lesão aguda do miocárdio, as atividades séricas da 
CK e da CK-MB elevam-se antes do aumento da LDH. 
Presente no miocárdio, a LDH1 freqüentemente 
acompanha a atividade da LDH total, elevando-se entre 
oito e 12 horas após o início da dor precordial e atingindo 
seu pico entre 24 a 72 horas. 
Como a LDH e suas isoenzimas estão presentes em 
todos os tecidos, na suspeita de IAM torna-se 
necessário o diagnóstico diferencial com outras 
patologias ocasionadas por injúria tecidual, como 
infarto renal agudo, infarto mesentérico, neoplasias, 
hemólise aguda, hipotireoidismo, pancreatite e 
pneumonia, entre outras. 
 
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Observada em lesões hepatocelulares de modo geral 
(menos expressiva do que TGO e TGP). 
Útil na diferenciação entre hepatite aguda viral e lesão 
causada por isquemia ou paracetamol. 
 
Bilirrubinas séricas 
A bilirrubina é o produto da quebra da hemoglobina. 
Depois de formada pelo sistema reticuloendotelial, ela 
circula no sangue sob a forma não-conjugada ligada à 
albumina. 
 
Esta fração da bilirrubina chega aos sinusóides hepáticos, 
nos quais, após conjugação com ácido glicurônico, se 
transforma em bilirrubina conjugada. A fração conjugada é 
hidrossolúvel, com afinidadepor tecidos elásticos, e desta 
forma pode ser eliminada pelo rim. 
A bilirrubina conjugada é também excretada pelos 
canalículos hepáticos no intestino delgado. Parte dela é 
desconjugada no intestino e transformada em 
estercobilinogênio pela flora bacteriana, com eliminação 
pelas fezes. Entretanto, o estercobilinogênio pode também 
participar do ciclo entero-hepático, ou ainda escapar da 
captação hepática e ser excretado pelo rim como 
urobilinogênio. 
 
Níveis elevados de bilirrubina sérica total, geralmente 
acima de 2,5mg/dL, causam icterícia clínica, caracterizada 
pela cor amarelada da pele e mucosas. 
O método mais amplamente difundido para dosagem de 
bilirrubina total utiliza um reagente “diazo”, que produz 
uma reação colorida, que pode ser medida 
espectrofotometricamente. 
A bilirrubina conjugada reage diretamente com o “diazo”, 
sendo por isso denominada bilirrubina “direta”. Por 
necessitar de um catalisador para auxiliar na reação, a 
bilirrubina não-conjugada é chamada “indireta”. 
Nos quadros de hiperbilirrubinemia, a investigação 
diagnóstica deve considerar se predomina a fração 
conjugada ou a não-conjugada. 
 
A bilirrubina total pode estar elevada em várias patologias, 
sendo as mais comuns as hepatopatopatias e as 
hemoglobinopatias. 
Os valores de bilirrubina total em recém-nascidos variam 
com o tempo e com o estado de maturidade. Mesmo em 
recém-natos a termo há uma elevação fisiológica nas 
primeiras 48 horas de vida, seguida por uma queda desses 
níveis entre o 3° e 5° dias. 
Recém-nascidos podem ter hiperbilirrubinemia devido à 
icterícia fisiológica, deficiência de G6PD, reabsorção de 
hematomas, infecções congênitas (toxoplasmose, sífilis, 
citomegalovírus, rubéola), anemias hemolíticas e por 
patologias menos freqüentes, como galactosemia e 
hipotireoidismo congênito. 
 
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ICTERÍCIA 
A icterícia refere-se a coloração amarelada do tegumento, 
das escleras e dos tecidos mais profundos, associada a 
condições caracterizadas pela excreção aumentada de 
pigmentos biliares, cujos níveis estão aumentados no 
plasma 
Fisiologia 
A bilirrubina sérica acumula-se quando sua produção a 
partir do heme excede seu metabolismo e sua excreção. 
Ocorre desequilíbrio entre a produção e a depuração da 
bilirrubina sérica, em consequência da liberação excessiva 
de bilirrubina na corrente sanguínea, ou devido a 
processos fisiológicos que comprometem a captação 
hepática, o metabolismo e a excreção desse metabólito. 
A icterícia torna-se clinicamente detectável quando o nível 
sérico de bilirrubina ultrapassa 2,0 a 2,5 mg/dl. Como a 
elastina apresenta alta afinidade pela bilirrubina, e o tecido 
da esclera é rico em elastina, a icterícia da esclera 
normalmente constitui um sinal mais sensível do que a 
icterícia generalizada. 
 
 
 
Fosfatase alcalina 
É uma enzima com ótima atividade in vitro, em pH próximo 
de 10, presente em muitos tecidos, particularmente no 
epitélio intestinal, túbulo renal, osteoblastos, fígado e 
placenta. A forma presente no soro de adultos normais 
origina-se principalmente no fígado e no esqueleto e é 
acentuadamente dependente da idade. Sua função precisa 
no metabolismo ainda não está de todo compreendida; 
parece estar associada ao transporte lipídico no intestino e 
a processos de calcificação óssea. 
Sua dosagem é de interesse na investigação de doenças 
hepatobiliares e ósseas, associadas à hiperatividade 
osteoblástica. Observam-se níveis elevados de fosfatase 
 
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alcalina na doença de Paget; e mulheres no terceiro 
trimestre de gravidez podem apresentar aumentos em 
torno de duas a três vezes do intervalo normal, devido à 
adicional fração placentária. Na osteomalacia, pode-se 
encontrar aumentos moderados, que diminuem lentamente 
em resposta à terapia por vitamina D. 
Visto elevar-se em metástases ósseas e do fígado, esta 
enzima pode funcionar como marcador tumoral. Quando 
expostas a altas temperaturas, a resposta de suas frações 
pode ser mais um auxílio na identificação de suas 
isoenzimas. 
 
Isoenzimas da fosfatase alcalina: São isoformas com 
considerável heterogeneidade inter e intratecidual, mas 
raramente encontram-se mais do que duas ou três formas 
no soro sangüíneo. Provenientes de diversos tecidos, 
apresentam características de acordo com a forma 
específica presente no fígado, nos ossos, no intestino e na 
placenta. Assim, pelo estudo pode-se conhecer a origem 
da elevação. Também podem ser encontradas outras 
isoenzimas patológicas, como Regan e Nagao, que 
aparecem em processos neoplásicos. Pacientes dos 
grupos sangüíneo O ou B, secretores Lewis positivo, 
podem apresentar elevação da fração intestinal. 
As formas predominantes normalmente encontradas no 
soro são isoformas hepática e óssea. 
A fosfatase alcalina total e óssea acompanham a 
velocidade de crescimento da estatura da criança e dos 
adolescentes. Tem pico máximo entre os seis meses e um 
ano, e posteriormente na adolescência. 
 
Gama-glutamil-transpeptidase ou Gama-glutamil-
transferase – γGT (GGT) 
É uma enzima originada principalmente do sistema 
hepatobiliar, com a função de transferir o ácido glutâmico 
através das membranas celulares. Eleva-se em especial 
nas colestases intra ou extra-hepáticas. 
Nas neoplasias hepáticas primárias ou nas alterações do 
parênquima hepático por metástases, a γGT encontra-se 
freqüentemente alta. 
 
O uso agudo ou crônico de álcool também pode ser 
diagnosticado pela dosagem desta enzima hepática, que 
se eleva em pelo menos duas vezes o seu valor de 
referência após a ingesta. 
A liberação da γGT no soro reflete o efeito tóxico do álcool 
e de outras drogas na estrutura microssomal nas células 
hepáticas. 
Anticonvulsivantes, como fenitoína, fenobarbital e ácido 
valpróico, induzem seu aumento sérico. 
 
Sua elevação sérica sugere efeito tóxico do álcool e 
drogas (deve-se afastar as outras causas de elevação!) 
• Eleva-se em neoplasias primárias ou metastáticas. 
Valores de referência: 8 a 41 U/L (♀) e 12 a 73 U/L (♂). 
Albumina sérica 
Sua dosagem serve para avaliação do status nutricional, 
síntese hepática e perda renal do paciente. Índices abaixo 
de 1,5 g/dL são considerados alarmantes. 
E manifestações de edema aparecem com níveis séricos 
entre 2g/dL e 2,5g/dL. 
Os valores decrescem gradativamente com a idade. 
 
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Tempo e Atividade da Protrombina 
O tempo está prolongado nas deficiências de fatores VII, 
V, X, II (protrombina) e I e na presença de alguns tipos de 
anticoagulantes circulantes; em pacientes com doença 
hepática grave, em condições que alterem a absorção, 
síntese e o metabolismo da vitamina K; e em pacientes 
com hipofibrinogenemia. 
Como havia uma importante variação de resultados nos 
tempos de protrombina entre os laboratórios, pelo uso de 
reagentes e equipamentos de diversas origens e 
tecnologias, a Organização Mundial de Saúde, o Comitê 
Internacional de Trombose e Hemostasia e o Comitê 
Internacional para Padronização em Hemostasia 
recomendaram a utilização do ISI (International Sensibility 
Index) e a conversão dos resultados obtidos em INR 
(International Normalized Ratio). 
O INR (International Normalized Ratio) corresponde ao 
valor proporcional entre o TP do paciente e o do padrão 
em relação ao ISI. O ISI (International Sensibility Index) é o 
valor fornecido pelo fabricante da tromboplastina, 
resultante da adaptação de seu material em relação a um 
padrão internacional e aos diferentes equipamentos 
utilizados. 
O ISI permite, portanto, obter tromboplastinas 
padronizadas, através da conversão em relação a um 
único padrão internacional, independentemente da origem 
de fornecimento e do equipamento utilizado. O resultado 
do tempo de protrombina expresso sob a forma do INR 
(International Normalized Ratio), usa o ISI, fornece uma 
padronização e possibilita melhor correlação de resultados 
entre laboratórios e melhor controle da terapia com 
anticoagulantes orais. 
 
 
INDICAÇÕES:Triagem de defeitos da coagulação. 
Acompanhamento do uso de anticoagulantes orais 
(dicumarínicos) e de pacientes com hepatite e/ou cirrose. 
 
 
 
 
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Fibrinogênio 
É uma glicoproteína presente no plasma e sintetizada no 
fígado, formada por três diferentes pares de cadeias 
polipeptídicas, ligadas por pontes dissulfeto, que, sob a 
ação da trombina, formam fibrinopeptídeos A e B. Tem 
 
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vida média de três a cinco dias. Condições que podem 
aumentar sua concentração plasmática: 
– Doenças inflamatórias agudas ou crônicas; 
– Síndrome nefrótica; 
– Doenças hepáticas/cirrose; 
– Gravidez ou estrogenoterapia; 
– Coagulação intravascular compensada. 
Condições que podem diminuir sua concentração 
plasmática: 
– Coagulação intravascular aguda ou descompensada; 
– Doença hepática avançada; 
– Terapia com L-asparaginase; 
– Terapia com agentes fibrinolíticos (estreptoquinase, 
uroquinase e ativadores de plasminogênio tissular). 
Na disfibrinogenemia congênita, os indivíduos afetados 
podem ser assintomáticos ou apresentar episódios 
esporádicos de sangramento. A deficiência adquirida pode 
ocorrer em associação com doença hepática ou renal.