[Resumo] Cardiofisiologia - Biofísica da circulação

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1 FISIOLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
Biofísica da Circulação 
INTRODUÇÃO 
 Antes de começar, a professora passou alguns conceitos importantes da aula de ciclo 
cardíaco que não tivemos ainda. Débito Sistólico (DS) é a quantidade de sangue ejetado pelo 
ventrículo (qualquer um) por batimento cardíaco. Já Débito Cardíaco (DC) é o debito sistólico multiplicado pela 
frequência cardíaca, sendo que a Frequência Cardíaca (FC) é o número de batimentos por minto. 
O débito cardíaco, geralmente, fica em torno de 5L/min, sendo que deve ser igual para ambos ventrículos, 
visto que nossa circulação é fechada. Nesse sentido, além dos ventrículos, o debito cardíaco é igual em todos os locais 
da nossa circulação. De qualquer forma, esse número pode sofrer alterações, que irão repercutir em todos esses 
pontos, isto é, se diminuir ou aumentar o débito cardíaco (em execução de exercícios físicos, por exemplo), essa 
alteração se dará por toda a circulação. 
CIRCULAÇÃO SISTÊMICA E CIRCULAÇÃO PULMONAR 
Circulação sistêmica (grande circulação) é aquela que começa no ventrículo esquerdo (VE) ejetando na Artéria 
Aorta e termina no átrio direito (AD) pelo retorno venoso. Do átrio direito, o sangue parte para o ventrículo direito 
(VD), onde começa a circulação pulmonar (pequena circulação), passando para o pulmão para a oxigenação do sangue 
e voltando para o coração, mais especificamente para o átrio esquerdo (AE). 
 O debito cardíaco é igual em ambas circulações, o que vai diferenciar, grosso modo, é a resistência, sendo que 
a circulação pulmonar é um sistema de baixa resistência/pressão e a circulação sistêmica é um sistema de alta 
resistência/pressão. Para dar uma noção, a pressão que o VE desenvolve no momento da sístole (ejeção) chega a 120 
mmHg (milímetros de mercúrio), isso porque essa circulação é muito maior e o coração, como bomba, deve ter força 
suficiente para fazer o sangue circular. Já o VD chega a desenvolver apenas 20 mmHg de pressão em sístole, tendo em 
vista que o circuito que o sangue 
precisa percorrer é bem menor, 
além de possuir menor resistência. 
 Costumamos classificar 
artérias, de forma geral, como 
sistema de “distribuição”; Os 
capilares como sistema de difusão 
e reabsorção, por meio dos 
processos de difusão e filtração; Já 
as veias como sistema “coletor”. 
 O sangue que sai do 
ventrículo esquerdo para a 
circulação sistêmica é dividido 
entre várias regiões do corpo, 
porém não de forma igualitária. 
Por volta de 15% vai para a 
circulação cerebral, 5% para a 
circulação coronariana, 25% para a 
circulação renal, 25% para a 
circulação gastrointestinal, 25% 
para a circulação de músculos 
esqueléticos e 5% para a pele. 
CAP. 17 - BERNE ou CAP. 32 - MARGARIDA / PROFA. ALESSANDRA 
 
DC = DS x FC 
 
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Veremos, também, nessa aula a importância das ramificações a partir de uma artéria (de 1ª ordem) até os 
capilares para a questão da resistência vascular periférica. 
RAMIFICAÇÕES E HEMODINÂMICA 
Geralmente, temos uma artéria de 1ª ordem que vai se ramificando (em 2ª, 3ª, 4ª e até 5ª ordens). O que 
contribui efetivamente para resistência vascular são as artérias abaixo da 3ª ordem. Portanto, as maiores são 
chamadas de artérias de condutância e as pequenas arteríolas de artérias de resistência. 
 
 Em suma, o que vai afetar a hemodinâmica é: a resistência periférica, o fluxo sanguíneo, o gradiente de 
pressão, a energia cinética (toda vez que tem um fluxo dentro de um sistema vascular ou coração, aquela estrutura 
acumula energia cinética, que é importante para a propulsão desse fluxo sanguíneo), o diâmetro/área dos vasos 
(diretamente relacionado com a resistência periférica), a velocidade do sangue, as forças que atuam dentro da parede 
de um vaso (pressão transmural, por exemplo) e a viscosidade do sangue. 
Uma única Artéria Aorta se ramifica em 8000 pequenas artérias, 2x10^7 arteríolas e 1x10^10 de capilares 
abertos, sendo 4x10^10 de capilares no total. Os esfíncteres pré-capilares controlam o fluxo sanguíneo de acordo com 
a demanda metabólica daquele órgão, então se o órgão está em repouso não são todos os capilares que estão 
perfundindo, alguns deles estão fechados. Já quando o órgão aumenta a atividade, os esfíncteres se abrem, 
aumentando a perfusão tecidual. O que controla a abertura ou fechamento desses esfíncteres é o próprio 
metabolismo local no tecido, o próprio CO2, por exemplo, gerado pela atividade/metabolismo do órgão, promove a 
dilatação do esfíncter pré-capilar (regulação local metabólica). Resumindo, normalmente nem todos os capilares de 
um determinado tecido estão abertos no estado de repouso. 
Analisando a área de secção transversa da Artéria Aorta, percebe-se que ela é menor do que das pequenas 
artérias, arteríolas e capilares, visto que existe uma maior quantidade desses pequenos vasos do que de tecido aórtico. 
Logo, a área de secção transversa dos capilares é a maior existente no sistema vascular. 
OBS.: Isso é importante porque, por exemplo, quando se pratica atividade física o músculo esquelético requer 
mais sangue e uma das formas de conseguir isso é a redistribuição do fluxo entre os órgãos, sendo que não é 
oportuno diminuir o volume que chega nas circulações cerebral, coronariana e renal. Então, geralmente, a 
redistribuição é feita transferindo fluxo que iria para trato gastrointestinal ou sistema cutâneo para o músculo 
esquelético, chegando até a 40% para essa circulação muscular. Isso só é possível porque o trato gastrointestinal 
recebe um débito maior que o necessário quando ele está de repouso (não está fazendo digestão), não acarretando 
prejuízo. Já no caso de um indivíduo que acabou de fazer uma refeição volumosa e logo em seguida inicia uma 
atividade física mais intensa, pode ocorrer comprometimento da circulação gastrointestinal, visto que a 
hemodinâmica entende que o músculo é mais importante, levando a, por exemplo, enjoo, vômito etc. 
 
 
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Analisando o fluxo agregado (analogia ao débito 
cardíaco) na tabela abaixo, percebe-se que ele é igual para 
todos os vasos, visto que temos um circuito fechado. O que 
muda, em termos de hemodinâmica, levando em 
consideração a área de secção transversa, é a velocidade com 
que esse fluxo passa no sistema. Então, locais com menores 
áreas de secção transversa apresentam maior velocidade 
desse fluxo, já locais com maiores áreas de secções transversa 
possuem menor velocidade. Isso é importante 
principalmente em relação à função e estrutura dos vasos, 
visto que a menor velocidade no capilar é vantajosa para sua 
função de filtração e reabsorção, além de que a estrutura de 
monocamada endotelial e membrana basal desse vaso não 
aguentaria um fluxo com velocidade muito grande. 
Portanto, levando em consideração que o débito 
cardíaco (DC, sendo que Q = DC) não varia de um tipo de vaso 
para outro, a velocidade do fluxo (V) vai depender da área de 
secção transversa (A). 
 
 É importante mencionar que a maior porcentagem do volume sanguíneo fica no sistema venoso, chegando 
até a mais de 60% do volume de sangue total. Sendo assim, o sistema venoso constitui um reservatório de volume, 
isso porque esse sistema é complacente, conseguindo comportar um volume maior de sangue do que todo o resto da 
circulação sistêmica em termo de artérias, capilares e arteríolas. Inclusive, se a capacitância venosa (capacidade do 
sistema venoso de acomodar um volume de sangue sobre baixa pressão) aumenta, o indivíduo pode entrar em 
síncope, visto que aumentando o fluxo de um lado (venoso), diminui-se do outro (arterial) em se tratando de sistemas 
fechados. O contrário também é verdadeiro, quando é necessario um débito cardíaco maior (num exercício físico, por 
exemplo), além do coração bater com maior frequência paraaumentar o débito, há também uma venoconstricção 
(diminui capacitância venosa e disponibiliza mais sangue para a distribuição arterial sistêmica). 
OBS.: Área de secção transversa representa a soma das 
áreas de secção transversal individuais de todos os vasos 
paralelos a esse nível de ramificação. 
 
V = Q / A , onde Q = DC 
 
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 A pressão transmural é a pressão dentro da artéria/vaso (na parede) e dos espaços intersticiais em volta. 
Como nesses últimos é quase zero, a pressão transmural praticamente reflete a pressão arterial média (PAM). 
 
 
 Essa pressão transmural vai decaindo até chegar nos capilares, 
causando uma diferença de pressão (P) entre aorta e esses vasos, o que é 
importante porque em um sistema vascular o fluxo apenas existe com 
diferença de pressão (fluxo vai de local com maior pressão para local com 
menor pressão). Portanto, independentemente do tipo de circulação, 
sempre haverá um decaimento da pressão sistólica a jusante (a frente). A 
diferença de pressão entre a sistólica e a diastólica (120-80), isto é, 
aproximadamente 40 mmHg, é a pressão de pulso, que faz com que o 
sangue flua ao longo do sistema arterial, necessária para que haja fluxo 
sanguíneo. 
 Além disso, observa-se na tabela acima que no sistema arterial a 
maior quantidade de tecido elástico está na Aorta, isso permite que, 
durante a sístole (quando o VE ejeta o sangue na Aorta) ela se distenda 
OBS.: Pressão arterial média não é calculada por média aritmética [(sístole + diástole) / 2], o que daria 100 mmHg 
[(120+80)/2], visto que o coração permanece um pouco mais de tempo em diástole. Logo, utiliza-se de uma outra 
fórmula para calcular a PAM, que fica em torno de 95 mmHg. 
 
 
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(como se enchesse de sangue) e durante a diástole ela faça um recolhimento, ajudando a fluir o sangue adiante. Essa 
capacidade só é possível por conta das fibras de elastina que essa artéria possui. 
DIFERENÇA DE FLUXO, PRESSÃO E RESITÊNCIA 
Devemos levar em consideração que todo fluxo sanguíneo vai ter alguma resistência a sua passagem em algum 
ponto da circulação. 
Os pilares da biofísica utilizados no estudo e cálculo das variáveis da circulação são a Lei de Ohm, a Lei de 
Poiseulle e a Lei de Laplace. Existem, claro, outros princípios físicos que ajudam a reger a hemodinâmica, como o 
princípio de Bernoulli (Energia cinética), mas essas três leis são as principais. 
 A Lei de Ohm adaptada pro sistema vascular é P = F x R (diferença de 
pressão = fluxo x resistência). Rearranjando a fórmula podemos dizer que o Fluxo 
(F) é a Diferença de Pressão (P) sobre a Resistência (R). O fluxo é o debito 
cardíaco, que em condições normais não se altera, ou seja, qualquer alteração de 
resistência leva à alteração de pressão (arterial). 
 Essa alteração de resistência não vai se dar por alteração de resistência da Aorta, por exemplo, visto que ela é 
considerada uma artéria mais relacionada com a capacitância. Como já dito, quem determina essa resistência é 
principalmente os vasos da microcirculação (arteríolas de 3ª e 4ª ordem, por exemplo). 
 
 RESISTÊNCIA AO FLUXO SANGUÍNEO 
 Para entendermos resistência, temos que aplicar a Lei de 
Poiseulle. 
Dentro da hemodinâmica, o que poderia causar resistência 
ao fluxo sanguíneo? A viscosidade do sangue (quanto maior a 
viscosidade, maior a resistência), o comprimento do vaso (quanto 
maior o comprimento, maior a resistência) e o raio do vaso (Quanto 
maior o raio, menor a resistência). 
Desses, o principal fator que altera a resistência ao fluxo 
sanguíneo é o raio do vaso, como se pode perceber na fórmula, em 
que o raio está elevado a quarta potência. Ademais, é importante lembrar que o vaso em questão não é a Aorta ou 
suas primeiras ramificações e sim das pequenas artérias de resistência (microcirculação). 
 Essa viscosidade do sangue depende basicamente do hematócrito (percentagem de volume ocupada pelos 
glóbulos vermelhos ou hemácias no volume total de sangue), caso o hematócrito caia, a viscosidade do sangue 
também cai. Logo, a resistência ao fluxo sanguíneo cai. Já quando o hematócrito aumenta, a viscosidade e a resistência 
também aumentam. O hematócrito varia um pouco entre homens e mulheres, ficando em torno de 42% nos homens 
e 38% nas mulheres. 
OBS.: Observar as diferenças nas variáveis em comparação da Lei de Ohm na biofísica da circulação com a Lei de 
Ohm na física elétrica. 
 
 
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 Observar que os dois princípios já comentados são bem relacionados (Lei de Ohm e Resistência). 
 
 
 
 RESISTÊNCIA EM SÉRIE E RESITÊNCIA EM PARALELO 
 A resistência vascular deve ser analisada sobre 2 ópticas, uma é a resistência em série (Por exemplo: Aorta → 
Artéria Renal → Arteríola Renal/Aferente → Capilar Glomerular → Arteríola Eferente → Sistema Venoso Renal). 
Porém, quando se observa o tecido como um todo, percebe-se uma resistência em paralelo, que é mais visível nos 
OBS.: Pacientes com policitemia (aumento do número de células no sangue, principalmente hemácias) terão a 
resistência ao fluxo aumentada por causa da maior viscosidade do sangue, logo a pressão arterial tende a ser mais 
alta também. A policitemia pode ocorrer por transfusão repetitiva de sangue. Já indivíduos com anemia (redução 
do número de hemácias no sangue) possuem a viscosidade do sangue reduzida, logo possuem menos resistência 
ao fluxo e, assim, é comum detectar queda de pressão arterial nesses pacientes. 
 
Ex.: Observar como cada componente da fórmula de resistência pode alterar o fluxo (F ou Q) ou a pressão. Nesse 
exemplo está mostrado a alteração do fluxo, porém na circulação sanguínea a alteração mais comum se dá pela 
pressão. 
 
Observa-se que se aumentar o comprimento em 2 vezes (A → B), há o aumento d resistência em 2 vezes, logo a 
redução do fluxo pela metade. Caso tenha um aumento do raio em 2 vezes (A → C), há a redução da resistência 
em 16 vezes, logo o aumento do fluxo em 16 vezes. Já no caso de aumento da viscosidade em 2 vezes (A → D), 
assim como no caso do comprimento, há o aumento da resistência em 2 vezes, logo a redução do fluxo pela 
metade. 
OBS. 2: Falaremos em uma próxima aula sobre os mecanismos reguladores de fluxo e pressão, mas já dando uma 
ideia: Rearranjando a fórmula da Lei de Ohm, podemos dizer que a Pressão Arterial ou mais especificamente a 
Diferença dessa pressão é igual ao Débito Cardíaco vezes a Resistência (PA = DC x R). Logo, a pressão arterial pode 
ser modificada tanto por fatores que modifiquem o débito, quanto por fatores que modificam a resistência 
vascular. Por exemplo, se o coração contrai com mais força (efeito inotrópico positivo) há uma alteração do débito 
(como no efeito simpático durante exercício físico). Ou ainda, um caso de disfunção renal gera acúmulo de líquidos 
no organismo, aumentando o débito e a pressão arterial. Já no caso de hipertensão, a microvasculatura vai se 
remodelando e a resistência periférica aumenta, aumentando a pressão arterial. 
Resumindo, a resistência vai ser modificada principalmente pelo raio do vaso, mas também por seu comprimento 
e pela viscosidade do sangue. O que influenciará nessa resistência vascular periférica é o SNA simpático e os 
mecanismos locais de regulação do fluxo. O débito cardíaco, por sua vez, depende tanto da função simpática 
(mecanismo neural), quanto da própria contratilidade cardíaca intrínseca e da função renal. 
 
 
 
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capilares, já que esses vasos são os que mais formam 
ramificações. Essa resistência em paralelo somada diminui a 
resistência periférica total, já a resistência em série somada 
aumenta. Logo, quanto mais resistências em paralelo, menor é 
a resistência total daquelesegmento. 
Observa-se na tabela que o raio das arteríolas é maior 
que dos capilares. Portanto, a resistência individual dos 
capilares é maior que das arteríolas (lembrando que quanto 
maior o raio, menor a resistência). Porém, como os capilares se 
organizam muito mais em sistema paralelo, a resistência periférica total vai ser maior nas arteríolas. 
 
 PROPRIEDADES ELÁSTICAS DOS VASOS SANGUÍNEOS 
 Todas as estruturas do sistema vascular (artéria, arteríola, capilar, vênula e veia) vão ter uma monocamada de 
células endoteliais. Seguindo essa camada, há a camada média (exceto em capilares), que é formada pelo músculo 
liso, que está sobre a influência tanto de fatores liberados pelo endotélio (óxido nítrico, por exemplo), quanto pela 
atividade simpática. É o tônus desse músculo liso que dá a resistência periférica (se o tônus aumenta, aumenta a 
resistência; se o tônus diminuir, diminui a resistência). Além dessas, existe a camada adventícia, que é geralmente 
onde chega as terminações nervosas simpáticas. Entre essas camadas existem fibras elásticas e fibras de colágeno. 
 
 Observar na imagem que na Aorta há uma grande quantidade de fibras elásticas por meio da elastina, que vai 
diminuindo à medida que chega nos esfíncteres pré-capilares. Observar, também, que a proporção de músculo liso é 
maior na microvasculatura arterial (músculo liso mais potente). São nessas arteríolas e nas arteríolas medianas que há 
uma atividade simpática, que é o que sustenta o tônus vascular (se desliga a atividade simpática, o vaso dilata e a 
resistência cai). Além disso, existem as fibras de colágeno, tanto no sistema arterial quanto no sistema venoso (nas 
grandes veiais). 
 A proporção de colágeno elastina dá a elastância e a complacência de um vaso. Esses dois conceitos são 
completamente diferentes. 
R = Resistência 
C = Capacitância 
 
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Complacência é a capacidade de um vaso de armazenar sangue sobre baixa pressão ou a capacidade do vaso 
de se distender (já que Aorta é complacente mesmo em alta pressão). Para um vaso ser complacente ele deve ter uma 
proporção de elastina maior, visto que o colágeno deixa o vaso mais rígido (dando a elastância). Elastância, portanto, 
é o inverso da complacência. 
 
 As veias possuem a característica de reservatório do volume de sangue justamente por conta de sua 
complacência maior. Já as artérias são mais rígidas, ou seja, possuem maior elastância, a não ser no caso da Aorta, que 
é complacente porque precisa distender na sístole e recolher na diástole, como já foi dito. 
 O volume de distensibilidade expressa as propriedades elásticas dos vasos sanguíneos. 
Essa distensibilidade absoluta (D) pode ser calculada pela variação do volume (V) para uma dada variação de pressão 
(P). O índice mais útil de distensibilidade é a complacência (declive da tangente em qualquer ponto ao longo da curva 
pressão-volume). 
Sendo assim, as veias (alta complacência) conseguem 
acomodar grande quantidade de sangue sobre baixa pressão. 
Caso for colocada a mesma quantidade de sangue das veias nas 
artérias, há um aumento da pressão, visto que esses vasos 
possuem baixa complacência/distensibilidade. Observar que, 
nesse contexto, para um mesmo valor de pressão haverá maior 
volume de sangue nas veias do que nas artérias. 
Por exemplo, quando se tem uma artéria e se injeta 
volume nela vai ocorrendo um aumento de pressão (ou vice-
versa), que inicia mais brando por conta da distensibilidade do 
vaso. Porém, rapidamente, chega num momento que o vaso 
atinge o limite de sua complacência/distensibilidade (visto que 
artérias possuem pouca elastina), entrando na questão da 
elastância (receber o volume ou pressão sem distender). A partir daí qualquer aumento de volume irá aumentar muito 
a pressão. Já as veias conseguem segurar esse volume sendo adicionado por mais tempo sem alterações grandes na 
pressão, por causa de sua característica distensível/complacente. 
 Resumindo, elastina é o que dá a complacência, ou seja, menor elastância e menor resistência à deformação. 
Já o colágeno é o que dá maior elastância, portanto, maior 
resistência à deformação. 
 À medida que o ser humano envelhece, a 
proporção de elastina e colágeno vai se alterando, 
levando a um processo de rigidez arterial, visto que a 
proporção de elastina diminui enquanto a de colágeno 
aumenta (os vasos ficam com maior elastância e menor 
complacência). Essa rigidez vai prejudicar a Artéria Aorta 
no seu movimento de distensão durante a sístole e 
recolhimento durante a diástole. Nesse contexto, durante 
a sístole, a pressão na Aorta irá aumentar mais que o 
normal. 
 Além disso, outro fator influencia no aumento da 
pressão sistólica em idosos, que são as ondas de reflexão 
que aparecem à medida que ocorre esse enrijecimento 
das artérias pela perda de elastina. 
OBS.: Não confundir a elastância com a distensibilidade. Elastância vem de “elástico”, lembrar que o elástico mais 
forte não é aquele que distende mais e sim aquele que consegue segurar mais uma energia sem distender. 
Distensibilidade está relacionado à complacência. 
 
 
D = V/P 
 
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 ONDAS DE REFLEXÃO 
 Em um sistema vascular, no caminho antes da ramificação percorre uma onda de reflexão, que é uma onda 
de energia gerada durante a sístole (fase de ejeção) que “flui” pelo vaso antes do sangue. Quando essa onda encontra 
o ponto de ramificação ela volta, como se estivesse refletindo para dentro da Aorta. Resumindo, a ejeção ventricular 
gera uma onda de pressão que percorre em determinada velocidade, denominada Velocidade de Onda de Pulso 
(VOP). Essa onda de pulso é normalmente refletida em qualquer ponto de descontinuidade estrutural ou geométrica 
da árvore arterial (ramificação), gerando uma onda refletida, que caminha em sentido retrógado através da aorta 
ascendente. Portanto, essa onda de reflexão depende da rigidez arterial, sendo que quanto maior a rigidez do vaso 
mais veloz ela é, ou seja, a VOP aumenta com o enrijecimento arterial. 
Nesse sentido, nos jovens essa onda de reflexão não altera a pressão arterial, visto que ela possui determinada 
VOP que faz com que ela volte quando o ciclo de pressão sistólica já finalizou, então a pressão desses indivíduos 
continua normal (120-80 mmHg) sem aumento do pico sistólico e com preservação do fluxo diastólico. Quando o 
indivíduo envelhece, que aumenta a deposição de colágeno e, então, gera maior rigidez arterial, mais rápida fica essa 
onda de reflexão. Então, nessa volta a onda chega antes do ciclo de pressão sistólica finalizar e não é amortizada. Ela, 
então, acaba atingindo o pico sistólico, aumentando-o, ao passo que reduz o fluxo diastólico. Sendo assim, nos idosos 
é normal um aumento da pressão sistólica relacionado ao aumento da VOP decorrente da rigidez arterial. 
 
 
 TENSÃO EM TORNO DE UM VASO 
 A Lei de Laplace diz que a tensão em torno 
de um vaso (T) depende da pressão transmural (P) 
e do Raio desse vaso (r). Sendo quanto maior o raio 
ou pressão, maior a tensão de parede nesse vaso 
e quanto menor o raio ou pressão, menor a tensão 
de parede desse vaso (diretamente 
proporcionais). A tensão de parede é uma força 
que se opõe à pressão intraluminal (considera-se, 
OBS.: A rigidez arterial aumentada é, principalmente, resultado da arteriosclerose, uma doença da túnica média 
das artérias associada com o envelhecimento. 
 
 
 
 
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nesse caso, a pressão transmural como a pressão intraluminal, visto que a pressão extravascular é 
geralmente insignificante). 
 
 Nesse sentido, a tensão de parede 
vai ser maior nas grandes artérias do que 
nas pequenas artérias, visto que elas 
possuem o raio maior. Essa tensão de 
parede, então, é diferente de acordo com 
oraio do vaso porque a pressão transmural 
é uma força exercida “para fora” (de 
encontro com a parede do vaso), já a 
tensão é da parede para o centro do vaso. 
Sendo assim, quanto mais aumenta o raio 
do vaso, maior é a tensão de parede para 
tentar suportar aquela pressão (há um limite em que a tensão não aumenta mais, gerando a ruptura do vaso). 
 Como as grandes artérias são as com maior raio, logo elas possuem maior tensão de parede. Quando se tem, 
então, um aumento do nível de pressão arterial essas artérias conseguem sustentar esses grandes níveis de pressão. 
Caso a tensão de parede fosse baixa, qualquer pico hipertensivo ia romper a parede. 
 À medida que se caminha para os 
vasos de resistência, como o raio é menor, 
a tensão de parede é menor. 
Pela teoria de Laplace, grandes 
artérias suportam grandes pressões, então 
devem ter paredes mais “fortes/espessas” 
pois à medida que o raio aumenta, a tensão 
se torna maior. Nesse contexto, a 
espessura de parede das arteríolas é 
menor juntamente com seu raio. 
 
Ex.: Podemos visualizar essa situação da tensão da parede do vaso fazendo uma analogia com bexigas/balões de 
aniversário. Quando se pega uma bexiga para inflar/encher, ela começa a aumentar o raio e, portanto, a tensão 
de parede vai exercendo uma força oposta. Enquanto a tensão de parede for maior ou até igual à pressão 
(“transmural”) o balão não vai estourar. Porém, caso alguém continue enchendo muito uma bexiga, chega uma 
hora que a pressão interna ultrapassa a tensão de parede (que não consegue aumentar mais, limite que depende 
de características dessa parede, material e espessura por exemplo) e o balão estoura. 
 
 
OBS.: Como indivíduos hipertensos estão cronicamente sujeitos a forças hemodinâmicas mais fortes, para seus 
vasos de resistência sustentarem esse nível de pressão mais alto, eles acabam se remodelando (hipertrofiando). 
Se essa hipertrofia for concêntrica há uma redução do raio, logo um aumento da resistência e então da pressão 
arterial, gerando um ciclo vicioso (hipertensão causando remodelamento vascular e em estágios mais graves 
levando a uma hipertrofia concêntrica que, por sua vez, reduz o raio dos vasos, aumenta a resistência que aumenta 
ainda mais a pressão arterial). 
 
 
T = P x r 
OBS. 2: Por que, numa região de aneurisma, o aumento da pressão 
aumenta a chance de ruptura? Porque mesmo que a tensão de parede de 
uma região de aneurisma seja maior (porque o raio é maior), essa parede 
está fina, então não tem a mesma força de tensão (o limite que aguenta 
pressão antes de romper é menor). Essa condição pode ser auscultada, 
tendo em vista que o fluxo sanguíneo em aneurismas costuma ser 
turbilhonar e não laminar, o que pode, inclusive, favorecer a ruptura. 
 
 
 
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 FLUXO LAMINAR E FLUXO TURBILHONAR 
Existem dois tipos de fluxo sanguíneo no nosso organismo, 
o fluxo laminar (ocorre organizadamente em lâminas 
unidirecionais) e o fluxo turbilhonar (ocorre desorganizadamente 
em diversas direções). 
Se o fluxo sanguíneo estiver em lâminas (fluxo laminar), 
observa-se que à medida que entramos para o centro do vaso, uma 
lâmina se sobrepondo a outra vai reduzindo o atrito até que a 
lâmina central é a que tem menos atrito e é a mais veloz. Já aquela 
lâmina em contato com o endotélio (periferia) é a mais lenta por 
conta do atrito da lateral do vaso. 
O tipo de fluxo que ocorrerá no sistema arterial é previsto na fórmula do Número de Reynold (NR), que leva 
em conta, entre outras coisas, a viscosidade do sangue, que é um dos principais fatores para determinar se o fluxo é 
laminar ou turbilhonar. Isso só é válido em vasos contínuos, já que em regiões de ramificação e bifurcação, o fluxo 
sempre vai turbilhonar. 
 
 
 
 
OBS.: Indivíduos anêmicos têm maior predisposição para o fluxo turbilhonar, visto que possuem menor viscosidade 
do sangue e, assim, maior será o Número de Reynold. 
 
 
 
OBS. 2: Normalmente ocorrerá turbulência (fluxo turbilhonar) no coração e na Aorta ascendente. Já as pequenas 
artérias, a microcirculação e a veia não apresentam essa característica (possuem fluxo laminar)