CADERNO DE FISIOLOGIA HUMANA II

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Fisiologia II 
Introdução à 
CRONOGRAMA 
1ª etapa 
• Prova teórica de 30 pontos; 
• Apresentação de artigos de 8 pontos; 
• Caso clinico de 2 pontos; 
• Resumo expandido integrado de 10 pontos. 
 
2ª etapa 
• Prova teórica de 30 pontos; 
• Prova pratica de 10 pontos; 
• Seminário de 5 pontos; 
• Avaliação integrada de 5 pontos. 
 
Temas: sistemas cardiovascular, respiratório, renal e 
tegumentar. 
 
Introdução a fisiologia ii 
Histórico da fisiologia 
Na antiguidade temos: 
• Physis: designa a totalidade da natureza, isto é, 
tudo o que existe, incluindo o ser humano. Ela 
deu origem à palavra física quanto à fisiologia. 
• Fisiólogos: os “estudantes da natureza”. 
 
Medicina grega: fundação da medicina como uma 
disciplina racional e cientifica está associada 
principalmente à figura de Hipócrates. 
 
 
Escola de Alexandria: Alexandria contava com uma 
importante escola medica, que fundiu o 
pensamento medico hipocrático com os 
conhecimentos da medicina egípcia. 
 
Galeno e o legado da antiguidade: 
• Estudou filosofia e medicina; 
• Acreditava que a natureza tinha um 
proposito em tudo; 
• Dissecou vários animais e realizou inúmeros 
experimentos, sendo considerado o pai da 
fisiologia experimental. 
 
O renascimento cultural: 
• Medicina árabe e surgimento das 
universidades; 
 
A nova ciência: virada metodológica na qual o 
método experimental foi definitivamente 
incorporado as ciências naturais. 
 
 
 
William Harvey e a circulação do sangue: 
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Fisiologia cardiovascular 
Difusão: vantagens e limitações. Por que temos um 
órgão especifico no sistema cardiovascular (coração)? 
 
 
Quanto mais simples o organismo, menos eles 
precisam desse sistema. 
O sistema fica mais complexo porque temos mais 
área de corpo para irrigar. No nosso organismo, 
temos uma grande área para levar oxigênio e 
nutriente, muitas vezes contra a gravidade. Para 
isso, precisamos ter uma bomba eficaz e complexa. 
 
SISTEMA VASCULAR DE MAMÍFEROS: 
Funções: 
• Transporte: inclui o transporte de oxigênio 
dos pulmões aos vários tecidos; 
• Homeostase: controle das concentrações 
internas de substancias dissolvidas, 
temperatura e ph. 
• Defesa: contra agentes patogênicos. 
Precisamos da interação de células de 
defesa com os vasos linfáticos, etc. 
• Volume: proteger o corpo da perda de 
fluidos., tanto os vasos sanguíneos quanto os 
linfáticos. 
• Ação mecânica: funções em tecidos eréteis. 
 
 
 
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Diferentes modelos de circulação. 
 
 
 
Coração bombeia sangue para uma grande artéria, 
através dessas artérias, leva-se o sangue ate 
arteríolas, leitos capilares, vênulas e veias, formando 
o retorno venoso. 
 
Existem variações na estrutura desses vasos, que 
vai se relacionar com a função desses vasos. 
 
 
 
 
 
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Relações de fluxo de pressão nesses vasos. Sabe-se 
que em área, os capilares têm uma área maior do 
que as artérias, pois temos muito capilares. Todavia, a 
velocidade do fluxo de sangue é muito menos nos 
capilares. 
 
FLUXO E PRESSÃO como conseguimos manter a 
pressão tão alta ao longo do nosso sistema. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
x 
x 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Cardiovascular 
FISIOLOGIA 
 
Fisiologia cardiovascular 
• Estrutura e função do sistema 
cardiovascular; 
• O coração; 
• Mecânica cardíaca; 
• Fisiologia do músculo cardíaco; 
• O ciclo cardíaco; 
• Discussão de caso clinico. 
 
 
 
Estamos falando da questão anatômica, artéria 
coronária descendente anterior; formação de 
coágulo; uso de uma medicação muito utilizada. 
 
Uso de aspirina (ácido acetilsalicílico) à ela impede 
a agregação plaquetária; além da ação anti-
inflamatória, ela tem ação anticoagulante. 
 
Motivo pelo qual a gente precisa de um sistema 
complexo? Precisamos de ter troca de nutrientes 
e gases. 
• Organismo simples à troca por difusão 
direta. 
• Ser humano à área superficial muito 
grande, maior complexidade. Por isso 
precisa de uma bomba e uma rede de 
vasos 
complexos, pois precisamos irrigar toda 
essa área de tecido com eficiência para 
ocorrer a troca de gases e nutrientes. 
 
Funções 
 
• Transporte à o oxigênio dos pulmões para 
os tecidos e o CO2 dos tecidos para os 
pulmões, além do transporte de 
metabolitos, hormônios, nutrientes, calor e 
etc; 
• Homeostase à controle das 
concentrações das substancias dissolvidas, 
temperatura, pH, no SNC há beta HE. 
• Defesa à contra agentes patogênicos, 
interação de leucócitos com vasos 
sanguíneos e linfáticos. 
• Volume à proteger o corpo da perda de 
fluidos; 
• Mecânica à função especifica em tecidos 
eréteis. 
 
Coração 
• Região medial do tórax; 
• 1/3 lado direito e 2/3 lado esquerdo; 
• Localiza-se no mediastino (região entre os 
pulmões). 
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CAMADAS DO CORAÇÃO: 
• Camada fibrosa 
• Pericárdio parietal 
• Saco pericárdico 
• Pericárdio visceral (epicárdio) 
• Miocárdio 
• Endocárdio 
 
 
PROPRIEDADES FISIOLÓGICAS DO CORAÇÃO 
• Automatismo: capacidade do coração de 
gerar os seus próprios estímulos elétricos. 
 
• Contratilidade: propriedade de se contrair 
como um todo. 
 
• Excitação: capacidade do miocárdio de 
reagir a um estimulo. Essa reação vai se 
estender por todo o órgão. 
 
• Condutibilidade: propriedade que esse 
órgão tem de condução elétrica por todo o 
tecido (miocárdio) em sequencia sistemática 
em função da anatomia e outras vias. 
 
Para essa propriedade fisiológica existirem, temos 
estruturas especificas e únicas nesse tecido. 
 
 
 
 
	
	
	
 
O primeiro ramo da aorta descendente é o que 
vai nutrir as artérias coronárias, estas vão nutrir o 
músculo cardíaco. 
Quando acontece algo nessas coronárias, 
perdemos a nutrição do músculo cardíaco, e isso 
gera mal funcionamento do coração. 
 
AS CÉLULAS MUSCULARES MIOCÁRDICAS: são 
ramificadas, tem um único núcleo e são ligadas 
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umas as outras por junções especializadas, 
chamadas de discos intercalares. 
 
 
 
Iniciando no átrio direito com sangue desoxigenado, 
esse sangue vai para o ventrículo direito (através 
da valva atrioventricular direita ou tricúspide). Do VD 
vai para a valva semilunar pulmonar do tronco 
pulmonar. 
No pulmão, o sangue vai entregar CO2 e ganhar 
O2. O sangue, então, vai para as veias pulmonares 
e chega através do átrio esquerdo, passando pela 
valva atrioventricular esquerda (mitral ou bicúspide), 
do VE vai para a aorta (passando pela valva da 
aorta), da aorta vai para os capilares sistêmicos. 
Ganha CO2 nos tecidos, e volta para o coração 
através das veias cavas superior e inferior. 
 
à Circuito fechado que acontece sempre em um 
sentido. 
 
Para isso ocorrer temos um conjunto de estruturas 
que vão permitir que esse circuito aconteça de 
uma forma coordenada. 
 
 
CONTRAÇÃO VENTRICULAR 
As valvas AV vão permanecer fechadas, enquanto 
as semilunares estarão abertas, a fim de impedir o 
fluxo retrogrado (refluxo) do sangue para dentro 
dos átrios. 
• Valvas atrioventriculares fechadas; 
• Valvas semilunares abertas. 
 
 
As AV estarão abertas no momento do 
enchimento do ventrículo. 
 
RELAXAMENTO VENTRICULAR 
• Valva AV esquerda e direita abertas, e as 
semilunares fechadas à enchimento dos 
ventrículos. 
• Semilunares fechadas à impedem o refluxo 
do sangue nas artérias de volta para os 
ventrículos. 
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VALVAS 
Valvas atrioventriculares esquerda (mitral) e direita 
(tricúspide). 
 
 
 
Valva ou válvula? 
Valva à se relaciona com as atrioventriculares à 
contem 2 válvulas. 
 
Fisiologiado músculo cardíaco 
O sistema nervoso autônomo controla as 
alterações na frequência do coração, mas a auto 
excitação é próprio do tecido cardíaco. 
 
O coração é composto por três tipos de principais 
de músculo: 
• Músculo atrial 
• Músculo ventricular 
• Fibras especializadas excitatórias e 
condutoras. 
 
Os tipos atrial e ventricular de músculo contraem-se 
quase como os músculos esqueléticos, mas com 
uma duração muito maior de contração. 
As fibras excitatórias e de condução do coração, 
no entanto, só se contraem fracamente por 
conterem poucas fibras contráteis, mas 
apresentam descargas elétricas rítmicas 
automáticas, na forma de potenciais de ação, ou 
fazem a condução desses potenciais de ação 
pelo coração, representando sistema excitatório 
que controla os batimentos rítmicos. 
 
 
O SNA é usado para modular isso, mas temos 
sim um automatismo cardíaco. 
 
O músculo cardíaco funciona 
independentemente do controle motor 
somático, e as fibras estão interconectadas de 
modo a formar uma unidade funcional única. 
 
O impulso para a contração do músculo 
cardíaco origina-se dentro da própria 
musculatura, e então, se espalha de miócito a 
miócito, os quais necessitam de vias bem 
desenvolvidas para a comunicação entre todas 
as fibras musculares cardíacas. 
 
A contratilidade do músculo cardíaco é regulada 
por mudanças na permeabilidade da membrana 
ao cálcio, a qual é controlada principalmente pelo 
sistema nervoso autônomo (SNA). 
 
O coração tem células auto excitáveis. O potencial 
de ação gerado nessas células se espalha através 
de cada miócito (ocorre uma transmissão célula a 
célula) por todos os átrios. Isso vai levar a uma 
contração atrial. 
Essa contração leva ao aumento da pressão intra-
atrial, movendo o sangue para os ventrículos. Nos 
ventrículos, a presença desse sangue leva a 
contração dos ventrículos. O aumento dessa 
pressão intraventricular faz com que o sangue seja 
ejetado, fornecendo o debito cardíaco (é o volume 
de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo para 
a artéria aorta a cada minuto). 
 
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A regulação dessa contração é feita pelo sistema 
nervoso autônomo. 
 
DIVISÃO DO MÚSCULO CARDÍACO 
 
 
Contração do músculo é cadenciada. 
 
 
O arranjo espiral do músculo ventricular permite 
que a contração ventricular empurre o sangue do 
ápice do coração para cima. 
 
Os discos intercalares contêm desmossomos, que 
transferem força de célula a célula, e as junções 
comunicantes, que permitem que os sinais elétricos 
passem rapidamente de célula a célula. 
 
Presença de muitas mitocôndrias à alta demanda 
de energia. 
 
 
 
As junções comunicantes vão permitir que os 
miócito se comuniquem com muita eficiência 
química e eletricamente. Passagem de PA e de 
íons, da mesma forma que acontece no músculo 
esquelético. 
• Desmossomos à união dos miócitos, uma 
célula bem próxima à outra; 
• Junções comunicantes à permitem a 
passagem do potencial de ação e dos íons 
de um miócito para o outro. 
 
 
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COMO O POTENCIAL DE AÇÃO PERMITE A CONTRAÇÃO 
CARDÍACA? 
 
Chega o potencial de ação a partir de células 
vizinhas (células auto excitáveis que geram a PA 
por si só). 
Esse PA vai chegar na célula vizinha. Quando chega 
esse PA, temos a abertura dos canais de cálcio 
voltagem dependente. Ao abrir esse canal, ocorre 
influxo de cálcio. 
Com esse influxo, o cálcio vai induzir a liberação de 
cálcio por um tipo de canal no reticulo 
sarcoplasmático. 
 
Sinalização celular à tudo nas células 
funcionam através de algum tipo de sinal ou 
mediador. Cada célula e sistema tem as suas 
especificidades. Assim, cada célula responde a 
determinada voltagem, apresenta diferentes 
tipos de canais; entrada e saída de diferentes 
tipos de ions. 
 
Há liberação de cálcio do RS para o citoplasma. 
Assim, temos um evento chamado fagulhas de 
cálcio (mensageiro). A soma dessas fagulhas gera 
um SINAL DE CÁLCIO. 
Esse cálcio vai se ligar a troponina, para iniciar a 
contração. 
 
O relaxamento ocorre quando o cálcio desligar 
dessa troponina. 
O cálcio vai ser bombeado de volta para o RS, pois 
não pode ficar ali dentro do citoplasma. 
• Através do gasto de ATP, o cálcio vai ser 
bombeado para o RS e ser armazenado. 
• Além disso, uma parte do cálcio vai sair e 
ser trocado através de um trocador 
antiporte NCX com o sódio. 
 
O gradiente de sódio vai ser mantido por uma 
bomba de sódio potássio ATPase. 
 
 
 
Regulação da contração cardíaca 
 
 
 
SNASimpático esta liberando noradrenalina, 
fazendo ligação a receptores beta-adrenérgicos à 
a frequência cardíaca aumenta, pois temos uma 
fosforilação dependente de AMP cíclico. 
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Fosforilação dependente de AMPc à o canal de 
cálcio do tipo L (na membrana) esta sendo 
fosforilado e aumentando o influxo de cálcio. 
 
Estamos aumentando todo o processo normal de 
contração. 
 
Com o aumento do influxo de cálcio, temos mais 
cálcio aos estoques do RS entre um batimento 
cardíaco e outro. 
• Aumenta cálcio intracelular e aumenta o 
estoque de cálcio (esse estoque aumenta 
as faíscas). 
 
A partir da fosforilação da fosfolambam (proteína 
integral de membrana do RS) à permite que a 
bomba de cálcio adicione mais cálcio aos estoques. 
• A fosfolambam normalmente inibe a 
bomba; então quando ela é fosforilada, a 
inibição da bomba de cálcio fica diminuída. 
 
Depois disso, temos um aumento do cálcio 
estocado, que permite que mais cálcio seja liberado 
para o próximo batimento. 
Temos então uma contração aumentada para o 
próximo batimento cardíaco. 
_________________________________ 
Bomba de Cálcio: o relaxamento do músculo 
cardíaco depende de dois transportadores 
para a retirada desses íons. 
A bomba SERCA (Ca-ATPase) faz o cálcio 
retornar para o reticulo sarcoplasmático, 
enquanto o trocador sódio-cálcio (no 
sarcolema) retira o cálcio da célula. 
• A bomba SERCA está associada a essa 
pequena proteína de membrana 
(fosfolambam). A fosfolambam funciona como 
um limitador da bomba (em função do 
equilíbrio químico). 
• Porém, quando a fosfolambam for 
fosforilada, a capacidade de inibir a bomba vai 
ser reduzida. 
• Assim, a bomba funciona mais. 
 
Podemos concluir duas coisas: 
• Tempos mais breves de relaxamento; 
• Aumento da quantidade de cálcio 
estocado para o próximo batimento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	
	
	
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Fisiologia II 
Retomando ao assunto da fisio cardiovascular 
Estávamos falando sobre o músculo cardíaco. 
1. Maior parte do nosso coração é composto 
por células musculares cardíacas (miocárdio). 
Existem dois tipos: as contrateis e as auto-
excitatórias. 
 
2. Maior parte dessas células é contrátil. 
 
3. Cerca de 1% do total são de células auto 
excitáveis (células marca-passo) à 
determinam a nossa frequência cardíaca, 
confere ritmicidade. 
 
4. A contração do músculo cardíaco pode ser 
graduada à é importante, pois consegue 
variar a quantidade de força na contração, 
relaciona-se com o volume sanguíneo à 
depende da necessidade em relação a isso. 
Ocorre na célula muscular contrátil (miócito). 
 
 
Uma das propriedades chave das nossas 
células musculares cardíacas é que uma única 
fibra vai ter a capacidade de executar as 
contrações graduadas. 
 
- Varia a força gerada; 
- Diferente da contração do músculo 
esquelético à era tudo ou nada.; já na 
cardíaca isso é diferente, pois nós temos a 
graduação. 
 
“A fibra varia a quantidade de força que gera. 
(Lembre-se que a contração de uma fibra no 
músculo esquelético, independentemente do 
seu comprimento, é tudo ou nada.) A força 
gerada pelo músculo cardíaco é proporcional 
ao número de ligações cruzadas que estão 
ativas. O número de ligações cruzadas é 
determinado pela quantidade de Ca2 ligado à 
troponina. 
Se a concentração citosólica de Ca2 está 
baixa, algumas ligaçõescruzadas não são 
ativadas e a força de contração é menor. Se 
Ca2 extracelular for adicionado à célula, mais 
Ca2 será liberado do retículo 
sarcoplasmático. Esse Ca2 adicional se liga à 
troponina, aumentando a habilidade da miosina 
de formar as ligações cruzadas com a actina, 
gerando mais força.” – Parte retirada do livro 
Fisiologia Humana – Silverthorn 7ª edição. 
 
 
Relação conhecida como Lei De Frank-
Starling do coração. 
 
Quanto mais sangue chega ao coração, ele vai 
se contrair com mais força e vai, 
consecutivamente, ejetar mais sangue. 
 
Ritmicidade cardíaca é dado pelas células auto-
excitáveis. 
Capacidade de regular a ritmicidade é dada 
pelo sistema nervoso autônomo. 
 
1. Aumento da frequência cardíaca 
2. Aumenta a quantidade de sangue que está 
sendo ejetado 
3. Como o sistema é fechado; 
4. Aumenta o volume de sangue que está 
chegando ao coração 
5. Aumenta a força de contração 
 
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Em ultima análise, isso significa que dentro dos 
limites fisiológicos, o coração vai ejetar todo o 
sangue que chega até ele. Por que ele consegue 
fazer isso? Porque ele tem a capacidade de fazer 
contração graduada. 
 
Se o coração sempre se contraísse da mesma 
forma, iria chegar mais sangue e ele não 
conseguiria bombear esse sangue. 
 
SOBRE A CONTRAÇÃO DO CORAÇÃO 
 
Músculo estriado cardíaco é especializado, 
presente apenas no coração. Ele apresenta uma 
contração rítmica, e pode ser modulado. 
Apresenta contração involuntária. 
 
Na imagem temos uma célula muscular estriada 
cardíaca. 
Chega um potencial de ação das células vizinhas, 
o PA vai abrir o canal de cálcio do tipo L voltagem 
dependente. 
Quando ele abre esse canal de cálcio, há o influxo 
de cálcio para o meio intracelular. 
A partir disso, ativamos a liberação de cálcio lá do 
RS, pelos canais do tipo rianodínico. 
O cálcio vai sair em fagulha e a soma de fagulhas 
vai gerar o SINAL DE CÁLCIO, fazendo com que 
ocorra a ligação do cálcio na troponina. 
Quando mais cálcio temos, mais cálcio se liga na 
troponina e a contração ocorre de maneira 
efetiva 
 
Para que ocorra o relaxamento, o cálcio deve se 
desligar da troponina. Assim, uma parte do cálcio 
e bombeada para o RS para ser armazenado, 
enquanto a outra parte vai ser trocado por sódio 
no trocador antiporte na membrana. O gradiente 
de sódio vai ser mantido pela bomba de sódio e 
potássio ATPase. 
 
• Temos um limite físico e de equilíbrio 
químico em relação ao acumulo de 
cálcio no RS. 
 
REGULAÇÃO DA CONTARTILIDADE 
Além de ver a contração involuntária e rítmica do 
coração, gerada através das células marcapasso. 
Mas nos também temos a regulação da 
contratilidade. 
Essa regulação da contratilidade é feita através da 
atuação do sistema nervoso autônomo simpático 
ou parassimpático. 
 
Isso é feito através da atuação da bomba SERCA 
(bomba de cálcio presente no reticulo 
sarcoplasmático). 
Essa bomba é acoplada a uma proteína, chamada 
FOSFOLAMBAM. 
 
Os terminais nervosos da SNS liberam 
noradrenalina, com isso ela gera uma fosforilação 
dependente de AMPC, com isso há aumento do 
influxo de cálcio (o canal de cálcio fica mais aberto). 
Mais cálcio vai se ligar a troponina, estão temos 
uma maior forca de contração. 
 
Além disso, a fosforilação acontece em uma 
proteína do RS, chamada fosfolamabam, que 
normalmente regularia inibindo a bomba SERCA. 
Com a fosforilação, a inibição da SERCA fica 
diminuída, e mais cálcio é armazenado, de modo 
que o cálcio seja removido mais rapidamente do 
citosol. Com isso, encurta-se o tempo de ligação 
do cálcio com a troponina (diminui o tempo de 
relaxamento), e assim temos uma menor duração 
da contração. Com isso, aumenta-se a nossa 
frequência cardíaca. 
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• Quanto mais troponina ligada à mais 
força. 
• Velocidade que o cálcio liga ou desliga 
à relacionado a frequência cardíaca, 
porque contrai e relaxa muito rápido. 
 
 
 
Beta-bloqueadores à agem nos receptores beta 
à com isso, ele bloqueia a atuação das 
catecolaminas à consequentemente, diminuímos 
a forca de contração e a frequência cardíaca à 
diminuímos a pressão arterial. 
O que é rigor mortis à enrijecimento cadavérico 
muscular. O cálcio não consegue se desligar da 
troponina porque precisa de ATP. 
Para ter o relaxamento precisamos do atp; então 
como a pessoa morta não tem mais circulação, 
não tem energia chegando nas células. Sem ATP, 
a bomba SERCA de cálcio não consegue 
funcionar, e o cálcio então não vai entrar para 
dentro do reticulo. Logo, esse cálcio fica preso na 
troponina, causando o rigor mortis. 
 
Algumas nomenclaturas importantes 
SÍSTOLE à CONTRAÇÃO 
DIÁSTOLE à RELAXAMENTO 
Frequência cardíaca à a FC é estabelecida pelo 
nodo sinoatrial (SA), o marca-passo cardíaco. A 
FC é dependente (regulada//alterada) do sistema 
nervoso autônomo, o qual controla a velocidade 
em que o marca-passo gera uma onda de 
excitação. A ativação do sistema nervoso 
simpático (SNS) aumenta a FC, enquanto a 
estimulação parassimpática a diminui. 
 
Pré-carga: a pré-carga se refere à carga que é 
aplicada a um miócito e estabelece o 
comprimento muscular antes que a contração 
inicie. Relacionado com o volume sanguíneo, ou 
seja, a quantidade de sangue que chega. 
• O grau de estiramento do miocárdio antes 
do início da contração é chamado de pré-
carga sobre o coração, pois esse 
estiramento representa a carga colocada 
sobre o músculo cardíaco antes que ele 
contraia. 
• Se deve a um aumento do estiramento, 
quantidade máxima de alongamento das 
fibras musculares cardíacas. 
• Ocorre na final da diástole à volume 
diastólico final à volume de sangue 
responsável pelo estiramento máximo. 
• Quanto mais sangue chega nos 
ventrículos, maior vai ser o estiramento 
das fibras musculares, maior será a pré-
carga. 
 
Pós-carga: a pós-carga é a carga contra a qual um 
miócito deve se encurtar. Em um individuo 
saudável, o componente principal da pós-carga do 
ventrículo esquerdo é a pressão aórtica. O sangue 
que sai do coração e vai para todo o corpo sai 
do ventrículo esquerdo, passando pela artéria 
aorta. Quanto maior a minha pressão na aorta, 
maior é a força que o ventrículo deve fazer. 
Então maior é a pós-carga. 
• Dificuldade enfrentada pelas câmaras 
ventriculares para a ejeção do sangue ou 
resistência a ser vencida pela contração 
ventricular para ejetar o sangue. 
• Se deve a resistência vascular periférica 
à quanto maior oferecida tanto pela 
artéria aorta quanto pela artéria pulmonar, 
maior será a pós-carga, ou seja, maior 
será a dificuldade para as câmaras 
ventriculares ejetarem o sangue. 
• Atribuímos a pós-carga à pressão arterial 
sistêmica à quanto maior for a PA, a pós-
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carga está aumentada, então o coração 
terá que fazer um esforço maior para 
vencer essa resistência. 
• Fatores que interferem na pós-carga: 
diâmetro do vaso; comprimento e 
viscosidade. 
 
Contratilidade: a contratilidade é uma medida da 
capacidade do músculo para se encurtar contra 
uma pós-carga. Na pratica, a contratilidade equivale 
à concentração de cálcio sarcoplasmático livre. 
 
Volume sistólico: o VS é dependente da pré-
carga, da pós carga e da contratilidade do VE. 
Tudo é dependente no coração, ou seja, o 
quanto de sangue que chega no coração, o 
quanto de sangue que é bombeado do coração, 
a pressão dos vasos.... Tudo isso influencia no 
funcionamento cardíaco. E tudo acontece em 
círculos/ circuitos. 
 
Efeito da pré-carga sobre o miocárdio 
ventricular 
 
 
Ventrículo vazio = ventrículo menos cheio à 
sempre tem um pouquinho de sangue lá dentro. 
Nessa situação, temos um comprimento do 
sarcômero mínimo, pois o ventrículo está 
relaxado. A capacidade de gerar uma força 
durante a contração é pequena. 
Quando nosso ventrículo está cheio, o volume de 
sangue esta aumentando o comprimento do 
sarcômero (distensão). Nessa situação, temos 
uma capacidademaior de contração. 
• Quando eu aumento o estiramento 
muscular, a tensão também aumenta. 
• O limite operacional cardíaco é dado pela 
estrutura pericárdica à saco fibroso. 
 
Então, pré-carga é a capacidade de liquido que 
entrou no ventrículo e fez a fibra se distender. 
Carga aplicada ao miócito para ele se distender. 
• É a carga que leva o comprimento do 
sarcômero a ficar maior à a carga 
aplicada ao miócito para que as fibras se 
estiquem. 
EXEMPLO DE UM BALÃO. 
 
Damos o exemplo do ventrículo, pois quem 
regula mais é o ventrículo. O sangue que é 
ejetado acaba sendo mais “considerado”. 
Acontece em todo o coração, mas nos 
ventrículos esse efeito é mais pronunciado. 
 
RESUMINDO O PENSAMENTO! 
A pré-carga vai ser o grau de estiramento da 
parede ventricular, feita pelo sangue, antes da 
contração cardíaca. O volume diastólico final é o 
volume de sangue que causa o máximo 
estiramento do miocárdio. 
Seguindo a Lei de Frank-Starling, quanto maior for 
o estiramento do miocárdio, maior será a força de 
contração, pois com essa distensão, o sarcômero 
será “esticado” // aumentado, e isso gera uma 
maior capacidade de contração. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	
	
Fisiologia II 
1	
	
Parte mecânica do ciclo cardíaco 
Ciclos alternados de sístole (contração) e de 
diástole (relaxamento). 
Vamos ter eventos elétricos que iniciam e 
coordenam a contração (registrados com um 
eletrocardiograma - EGC) – estudaremos 
separadamente. 
 
Nos ciclos alternados de sístole e diástole, vamos 
ter uma variação da pressão dentro das diversas 
partes do sistema. 
• Teremos alterações de volume; 
• Temos sons associados. 
 
Contração do músculo cardíaco ocorre após o 
potencial de ação. Logo, os eventos mecânicos 
acontecem após os sinais elétricos. 
 
_________________________________ 
 
 
 
Entre ventrículo direito e a artéria pulmonar temos 
a válvula semilunar pulmonar. 
 
Entre o ventrículo esquerdo e a artéria pulmonar 
temos a válvula semilunar aórtica. 
Sangue chega das veias cavas, entra no átrio 
direito, o sangue se dirige para o ventrículo direito, 
através da valva atrioventricular. Do ventrículo 
direito, o sangue vai enviar sangue para as artérias 
pulmonares, indo para o pulmão. Esse sangue 
retorna para o coração, através das veias 
pulmonares, entra no átrio esquerdo, passa para o 
ventrículo esquerdo, vai para a aorta e segue em 
direção ao corpo. 
 
Primeiro evento: final da diástole à o coração tem 
que encher. Ambos os conjuntos das câmeras vão 
estar relaxados e os ventrículos vão se encher 
passivamente. 
• Válvulas atrioventriculares abertas 
• Válvulas semilunares fechadas. 
 
Segundo evento: sístole atrial à a contração atrial 
vai forçar uma pequena quantidade de sangue 
adicional para dentro do ventrículo. 
 
Terceiro evento: contração ventricular 
isovolumétrica à ventrículo esta sendo contraído, 
mas ela é isovolumétrica, ou seja, não tem 
alteração de volume. 
• Primeira fase da contração ventricular, e 
essa força de contração vai empurrar as 
valvas atrioventriculares, e elas vão se 
fechar. 
• Ainda não tem pressão suficiente para abrir 
as válvulas semilunares. 
 
Quarto evento: ejeção ventricular à a pressão 
dentro do ventrículo excede a pressão nas artérias, 
as valvas semilunares vão se abrir e o sangue será 
ejetado. 
• Sangue dentro do ventrículo vai diminuir. 
 
Quinto evento: relaxamento ventricular 
isovolumétrico à relaxa sem alteração de volume. 
A pressão no ventrículo cai, conforme o ventrículo 
vai relaxando, e não tem retorno de sangue em 
	 						|	Lívia	Nascimento	–	FAMED	XVI/2	
lugar nenhum, pois anatomicamente, as cúspides 
das valvas semilunares vão se fechar. 
• As válvulas semilunares se fecham. 
 
 
 
 
S1 à som 1 ou primeira bulha cardíaca: tum do 
tum-tá. 
 
S2 à som 2 ou segunda bulha cardíaca: o tá do 
tum-tá. 
 
O som é em função do turbilhonamento do 
sangue. Esse som se dá no momento do 
fechamento das valvas, que faz o 
turbilhonamento, que gera o som. 
 
Diagrama de volume-pressão 
Referente ao ventrículo esquerdo. 
 
Temos um eixo, que é o eixo de alteração de 
pressão no nosso ventrículo. 
Depois temos o eixo de alteração de volume no 
nosso ventrículo. 
 
 
 
 
 
A gente esta aumentando o volume, sem variar 
a pressão. 
• A para A’ à enchimento passivo, aumento 
do volume 
• A’ para B à ultima etapa do enchimento 
ventricular, ocorre a contração atrial. 
• B à volume diastólico final à fechamento 
das atrioventriculares à mitral. 
 
 
 
• B para C à Contração ventricular 
isovolumétrica 
• C à abertura da valva semilunar aórtica. 
 
	 						|	Lívia	Nascimento	–	FAMED	XVI/2	
 
 
 
 
• C para D à ejeção do sangue, final da 
contração. Volume do ventrículo esquerdo 
foi enviado para a circulação sistêmica. 
• D à fechamento da valva semilunar aórtica 
• Ponto D à volume sistólico final. 
 
 
• D para A à relaxamento isovolumétrico à 
diminuição da pressão e mantem o 
volume. Um pouco antes de iniciar o 
aumento de volume, ocorre abertura da 
mitral. 
 
130 – 50 = volume de ejeção 
 
O coração nunca fica vazio, tem uma reserva 
para quando precisamos aumentar o volume de 
ejeção. 
 
 
 
Bulhas cardíacas 
1. Primeira bulha: começo da sístole ventricular 
à fechamento das AV; 
2. Segunda bulha: fechamento abrupto das 
válvulas semilunares. 
 
3. Terceira bulha: vibrações no começo da 
diástole, terminação abrupta da distensão 
ventricular e desaceleração do sangue 
entrando nos ventrículos. 
4. Quarta bulha: oscilação do sangue e das 
câmaras cardíacas como resultados da 
contração atrial. 
 
 
 
O som é em função do turbilhonamento do 
sangue. Esse som se dá no momento do 
fechamento das valvas, que faz o 
turbilhonamento, que gera o som. 
 
 
O volume sistólico é o volume sanguíneo bombeado 
em uma contração 
A quantidade de sangue (volume) bombeado por 
um ventrículo durante uma contração é chamada 
de volume sistólico. 
	 						|	Lívia	Nascimento	–	FAMED	XVI/2	
Qual a finalidade de o sangue permanecer nos 
ventrículos ao final de cada contração? 
R: A finalidade é que o VSF de 65ml proporciona 
uma margem de segurança, uma reserva. Quando 
precisamos de uma contração mais eficaz, o 
coração pode diminuir seu VSF, enviando mais 
sangue para os tecidos. Como muitos órgãos do 
corpo, o coração geralmente não trabalha a todo 
vapor. 
Mesma coisa de volume de ejeção. 
 
 
O debito cardíaco é uma medida do desempenho 
cardíaco 
Como podemos avaliar a eficácia do coração como 
uma bomba? 
Uma forma é medir o débito cardíaco (DC), o 
volume sanguíneo ejetado pelo ventrículo 
esquerdo em um determinado período de tempo. 
 
 
 
 
 
 
DETERMINANTES DO VOLUME SISTÓLICO E DO DÉBITO CARDÍACO 
 
O coração tem uma faixa de funcionamento. 
 
Temos duas curvas que nos dão duas relações. 
1. Relação pressão-volume sistólica final 
2. Relação pressão-volume diastólica final 
 
Essas relações elas vão definir quanto os nossos 
estados de pré-carga, pós-carga e contratilidade 
vão afetar o volume sistólico, e, por conseguinte o 
débito cardíaco. 
 
• Contratilidade à através do SNA 
• Pré-carga à relacionado com o retorno 
venoso, volume sanguíneo. Pressão que o 
liquido faz no nosso tecido muscular. 
Quanto mais volume de liquido temos 
distendendo a fibra, maior é a pré-carga. 
• Pós-carga à pressão na aorta. 
 
RELAÇÃO PRESSÃO-VOLUME SISTÓLICO FINAL 
 
 
 
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Linha vermelha à ventrículo pouco cheio 
• No primeiro momento, temos uma pré-
carga pequena 
 
Linha verde à ventrículo muito cheio. 
• No segunda momento, temos uma pré-
carga maior. 
 
Quando temos um determinado volume de 
enchimento e uma determinada contração, 
temos uma determinada pressão máxima no VE. 
Porém, quando enchemos mais esse VE, vamos 
conseguir contrair mais, logo a minha pressão 
máxima desenvolvida no VE é maior. 
Quanto maior a pré-carga, mais a pressão 
desenvolvida nesse ventrículo.• No VE, a pré-carga equivale ao volume de 
sangue que entra na câmara durante a 
diástole (VDF), o qual é dependente da 
pressão diastólica final (PDF) 
 
Com o aumento do volume de enchimento 
cardíaco, conseguimos aumentar a força de 
contração e desenvolver mais pressão. 
 
Ventrículo encheu mais devido ao retorno venoso 
aumentado. Com isso, a gente consegue aumentar 
a força de contração e consegue ejetar mais esse 
volume. Então a fração de ejeção aumentou, o 
quanto a gente consegue ejetar. 
A contração em repouso é uma; a contração com 
pré-carga outra e é maior. 
	
Relação de Frank-Starling à Quanto mais eu 
aumento meu retorno venoso, eu aumento a pré-
carga, eu consigo contrair mais para ejetar mais. 
RESUMO: efeito do aumento da pré-carga na alça 
pressão-volume. 
A pré-carga vai ser o grau de estiramento dos 
miócitos no ventrículo antes da contração. Na 
prática, essa pré-carga vai ser definida pelo 
volume diastólico final. 
A pré-carga pode aumentar devido a um maior 
retorno venoso, por exemplo. 
Assim, com o aumento da pré-carga, nós 
teremos um aumento da força de contração (já 
que vou estirar mais minhas fibras musculares), 
ejetando mais sangue para fora do ventrículo 
esquerdo. 
 
Mecanismo de Frank Starling 
1. Coração pode iniciar seu próprio batimento na 
ausência de qualquer controle nervoso ou 
hormonal; 
2. Debito cardíaco é controlado pelo retorno 
venoso – o coração não é o principal 
controlador do debito cardíaco 
3. Quanto maior o retorno venoso, mais a fibras 
musculares irão se distender e o coração 
contrai com mais força 
4. Dentro do limite fisiológico, o coração bombeia 
todo o sangue que ele retorna pelas veias 
5. A distensão do nodo sinusal na parede do 
átrio direito tem efeito direto sobre a 
ritmicidade do próprio nodo. 
6. Átrio direito distendido desencadeia o reflexo 
nervoso, designado reflexo de Bainbridge, 
acelerando também a frequência cardíaca à 
o nodo sinusal percebe a distensão, que tem 
mais volume de sangue chegando, ele dispara 
para aumentar a frequência cardíaca. 
7. Na maioria das condições, o DC (débito 
cardíaco) é controlado de forma quase que 
total pelos fatores periféricos que determinam 
o retorno venoso; 
8. Se o retorno sanguíneo for maior que a 
capacidade de o coração tem de bombear 
então o coração passa a ser um fator limitante 
para a determinação do debito cardíaco. 
 
	 						|	Lívia	Nascimento	–	FAMED	XVI/2	
Efeitos da pós-carga na velocidade de contração do miócito 
cardíaco. 
 
 
Pós-carga: Força que o ventrículo tem que fazer 
contra a pressão do nosso sistema arterial. 
• A pós-carga é a força contra a qual o 
ventrículo deve trabalhar para ejetar o 
sangue para o interior do sistema arterial. 
• A pós-carga equivale a pressão arterial 
média, em circunstancias normais. 
 
Conforme aumenta a pós-carga, a velocidade de 
contração vai diminuindo, a eficiência dessa 
contração vai diminuindo. 
• Quanto maior a pressão na aorta, mais força 
o ventrículo tem que fazer para contrair 
(porque o VE tem que “vencer” essa 
pressão para conseguir ejetar o sangue). 
 
Hipertrofia do ventrículo esquerdo: ele tem que 
fazer muita forca devido a pressão alta do paciente, 
logo ele hipertrofia. 
Carga = trabalho muscular. 
 
 
Pressão da aorta aumenta, então o trabalho do 
ventrículo é mais difícil. Assim, precisa de maior 
força para ejetar o sangue. 
• Esse ventrículo não consegue sustentar 
essa ejeção em uma alta pressão, então 
vamos ter diminuição do volume sistólico. 
 
Contração em repouso à ejeção maior 
Contração com pós-carga à ejeção menor. 
 
Quando a pós-carga é muito grande, o coração 
não aguenta, então temos uma ejeção diminuída. 
• Quanto mais pressão, menos volume 
conseguimos ejetar. 
 
Resumo: o efeito da pós-carga na velocidade de 
contração. 
A pós-carga vai ser a força que o ventrículo deve 
exercer para conseguir ejetar o sangue para a 
artéria. Em circunstancias normais, essa pós-carga 
vai ser a pressão arterial média. 
Diante do aumento dessa pós-carga, a velocidade 
de contração diminui, bem com a eficiência de 
contração, pois maior será a força que o 
ventrículo esquerdo deve exercer para ejetar o 
sangue. 
Com isso, o ventrículo não consegue trabalhar 
com a ejeção em alta pressão, e, portanto, vai 
ejetar um menor volume de sangue, ou seja, há 
diminuição do volume sistólico. 
 
 
Efeitos da inotropia na alça pressão-volume 
 
	 						|	Lívia	Nascimento	–	FAMED	XVI/2	
Inotropia: é capacidade da célula muscular de 
desenvolver força à sinônimos de contratilidade. 
O miocárdio do ventrículo, diferente do músculo 
esquelético, ele tem a capacidade de o estado de 
contração variar, para alterar o desempenho 
cardíaco. 
• Agente: catecolaminas, alguns fármacos à 
Fazem com que o miocárdio se contraia 
mais rapidamente, tenha picos de pressão 
mais elevados e relaxe mais rapidamente. 
 
Vamos ver o que a ativação do SNAsimpático faz: 
A ativação do SNS aumenta a força de 
contratilidade por meio do aumento da 
concentração sarcoplasmática de Ca2+ livre; a 
RPVSF desloca-se para a esquerda. 
 
O ventrículo vai bombear para fora, mais sangue 
durante a sístole. A fração de ejeção aumenta com 
a ativação simpática. 
• Se aumento a força de contração de cada 
célula, todo ventrículo vai conseguir 
contrair com mais força, com isso ele 
consegue ejetar um pouco a mais de 
sangue. Usamos a reserva que tínhamos. 
 
Resumo: relação da inotropia com a alça pressão-
volume. 
A inotropia é a capacidade que o coração tem de 
variar a sua força de contração, sendo sinônimo 
de contratilidade. 
Essa variação de força está relacionada com 
algum estímulo, de modo a depender então do 
sistema nervoso autônomo. 
No caso do SNAsimpático, vai haver aumento da 
força de contratilidade devido ao aumento da 
concentração de íon cálcio no sarcoplasma (mais 
cálcio vai se ligar a troponina). Além de diminuir o 
tempo de contração e relaxar mais rapidamente. 
Diante disso, o coração aumenta a sua força de 
contração, e consequentemente aumenta a força 
de ejeção, de forma a ejetar um maior volume 
de sangue. Logo, o volume sistólico final é maior 
do que em uma situação normal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	
	
	
Fisiologia II 
1	
	
Revisando o conteúdo 
Débito cardíaco à frequência cardíaca X volume 
sistólico. 
• Quantidade de sangue bombeada por 
cada ventrículo num minuto. 
• Volume/minuto. 
• Ventrículo cheio com 100 mL de sangue. 
 
100 mL à volume diastólico final à 60 mL são 
ejetados à fração de ejeção de 60% à 
quantidade que foi ejetada em relação a quantidade 
que tinha. 
40 ml que sobra à volume sistólico final. 
 
O volume sistólico = VDF – VSF 
Volume sistólico = 100 – 40 = 60. 
 
Volume sistólico 
• Contratilidade à quanto mais forte a 
contração, mais sangue vai ser ejetado. 
• Pré-carga à relacionada com o nosso 
volume diastólico final à o grau de 
estiramento dos nossos miócitos no final do 
enchimento. O enchimento ventricular não 
é um parâmetro que conseguimos medir o 
paciente; então usamos para medir o 
volume diastólico final. Diretamente 
conectado com essa relação, temos lei de 
Frank-Starling à quanto mais estirado é o 
tecido, maior é a força de contração. 
• Pós-carga à resistência que o ventrículo 
tem que superar para ejetar o sangue. 
 
1. Pressão vascular: uma pressão vascular 
maior, minha pós-carga é maior, logo o 
ventrículo vai ter mais dificuldade de 
ejetar o sangue para fora. 
 
2. Dano as valvas: se a valva esta mais 
rígida, isso também vai ter uma pós-
carga maior. 
 
A pressão no VE tem que ser maior que a pressão 
sistêmica, para que o sangue seja ejetado pela 
válvula aórtica. Bem como a pressão do VD tem 
que ser maior para ejetar o sangue pela valva 
pulmonar. 
 
 
 
 
	 						|	Lívia	Nascimento	–	FAMED	XVI/2	
 
Comunicação direta de uma célula com a outra 
através das junções comunicantes. 
Os desmossomos vão ancorar uma célula à outra.fisiologicamente nos temos um comprimento... 
conforme vai aumentando o comprimento das 
fibras, vai aumentando a tensão, ate chegar na 
tensão máxima. 
• Tem um valor médio/ ótimo de 
funcionamento. Então não da para esticar 
para sempre. 
 
 
 
 
 
 
 
	 						|	Lívia	Nascimento	–	FAMED	XVI/2	
 
 
Temos uma diferença de carga entre o meio 
externo e interno. 
LICà negativo 
LEC à positivo 
 
 
Sistema em desequilíbrio químico. 
Temos vários canais na membrana que vão 
permitir a troca de carga. 
 
Naturalmente temos os canais de cálcio aberto, 
indo em favor do gradiente de concentração, se 
dirigindo para fora da célula. 
As cargas negativas não conseguem ir para fora, 
com isso, temos um desequilíbrio elétrico. 
• O LEC fica com carga positiva, e LIC com 
carga negativa. 
 
O gradiente químico é para igualar os dois lados; 
O gradiente elétrico: cargas iguais se repelem e 
cargas diferentes se atraem. 
Conforme os íons potássio vão deixando a célula, 
a gente vai tendo essa diferença de cargas, então 
o interior se torna mais negativo e o exterior, 
positivo. 
 
 
 
 
 
eletrofisiologia 
 
 
	 						|	Lívia	Nascimento	–	FAMED	XVI/2	
 
 
 
No sinoatrial à região marcapasso. 
 
Propagação da atividade elétrica no coração 
 
Cada um dos dois tipos de células musculares 
cardíacas tem um PA distinto, que varia um pouco 
no formato, dependendo do local do coração onde 
é medido. 
Tanto no miocárdio auto excitável quanto no 
contrátil, o cálcio desempenha um papel 
importante no potencial de ação. 
 
O Potencial de membrana vai sendo passado para 
as células contráteis. Temos os discos intercalares 
com as junções comunicantes que permitem a 
passagem do potencial de ação. 
1. Dispara no nodo sinoatrial: região 
marcapasso do coração 
2. Vias internodais: via para o átrio 
esquerdo – feixe de Bachman 
3. Nó atrioventricular 
4. Feixe atrioventricular – feixe de His 
5. Septo interventricular 
6. Ápice cardíaco 
7. Fibras de purkinje 
O sentido de passagem do impulso é muito 
importante para que o sangue passe pelo sentido 
correto. 
 
Por que o nó-sinoatrial é a região marca-passo? 
• A frequência de impulsos dele é maior; 
primeiro marca-passo e vai coordenar todo o 
impulso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	
	
	
	
	
Fisiologia II 
1	
	
Eletrofisiologia – continuação 
 
 
 
Nó sinoatrial despolarizando; logo em seguida, 
temos a atividade elétrica indo rapidamente para o 
no atrioventricular pelas vias internodais. Depois 
temos que a despolarização se propaga mais 
lentamente pelos átrios, através do nó 
atrioventricular. 
• Essa despolarização com uma propagação 
mais lenta ocorre justamente para dar 
tempo para os ventrículos encherem. 
A despolarização vai se mover rapidamente 
através do sistema de condução, pelo feixe de His 
ate chegar nas fibras de purkinje. 
Onda de despolarização que vai se espalhando 
desde o ápice ate a base do coração, para “cima”, 
para ter a contração para ejetar o sangue. 
 
 
Temos uma onda de despolarização que se 
propaga através das junções comunicantes, onde 
as cargas conseguem passar. Entrada de cargas 
positivas e a passagem delas de miócito a miócito. 
 
Essa onda de despolarização é um efeito dominó, 
ela se inicia e vai despolarizar todas as células que 
são comunicantes. 
 
A velocidade na qual os diferentes miócitos 
conduzem um sinal elétrico dentro desse músculo 
depende da rapidez com que despolarizam, o que, 
por sua vez, é governado pela mistura relativa de 
canais iônicos contidos no sarcolema. 
• Constitutivamente o tecido é feito de 
mistura de canais iônicos diferentes. 
 
 
	 						|	Lívia	Nascimento	–	FAMED	XVI/2	
PRINCIPAIS CANAIS IÔNICOS QUE ESTÃO NAS 
NOSSAS CÉLULAS MIOCÁRDICAS 
• Canal de sódio 
• Canal de potássio rápido à joga potássio 
para fora 
• Canal de cálcio do tipo L à colocam 
cálcio para dentro da célula; 
• Na+ K+ ATPase à bomba que 
reestabelece o nosso potencial de 
repouso. 
• Canal HCN à canais ativados por 
hiperpolarização, dependem de AMPc 
para regular sua função. Vão ser 
encontrados apenas em células marca-
passo. 
• Canal de K+ de ativação lenta 
 
 
 
Corrente de influxo ou efluxo de determinados 
íons: quando a corrente é de influxo, temos um 
gráfico para baixo; quando a corrente é de efluxo, 
temos o gráfico para cima. 
• Excitação miocárdica: efluxo de potássio e 
influxo de sódio e cálcio. 
 
 
Potenciais de ação cardíacos 
Um aspecto que chama a atenção quando se fala 
em potencial de ação cardíaco é a grande 
diversidade de formas dependendo da região do 
coração. 
 
 
São diferentes pelo conjunto de canais iônicos que 
temos em cada região do tecido. A 
heterogeneidade é em função da mistura de 
canais, que é algo constitutivo. 
 
Registro de potencial de ação de uma célula 
cardíaca 
 
 
Perfil de um potencial de ação em célula contrátil. 
 
Fase 4 à potencial de membrana em repouso: 
final e inicio, estamos no potencial de repouso, 
aproximadamente em -90mV. 
• Isso acontece porque temos cargas 
negativas dentro e cargas positivas fora. Há 
somente a permeabilidade ao potássio, que 
está sempre saindo. 
 
O que deflagra o inicio da despolarização? A onda 
de despolarização que chega nas células através 
das junções comunicantes. 
 
Fase 0 à despolarização rápida: Vamos ter 
abertura dos canais de sódio voltagem dependente, 
porque estamos recebendo estimulo da célula 
vizinha. 
	 						|	Lívia	Nascimento	–	FAMED	XVI/2	
• Os canais de sódio se abrem, ocorre o 
influxo desse íon, e vai de -90mV para 
+20mV, ocorrendo a despolarização bem 
rapidamente. 
• Quando o potencial da membrana atinge 
+20mV, os canais de sódio se fecham. 
 
Fase 1 à repolarização rápida: os canais de sódio 
estão fechados e os de potássio de abrem. Temos 
uma corrente rápida que está jogando potássio 
para fora (efluxo). 
 
Fase 2 à platô: abertura dos canais de cálcio 
dependentes de voltagem (eles estavam se 
abrindo na fase 0 e 1, e ai quando chega na fase 2 
eles estão completamente abertos), e junto a isso 
vamos ter alguns canais de potássio “rápidos” que 
vão se fechar. LEMBRAR QUE TEMOS UM CANAL 
DE POTÁSSIO SEMPRE ABERTO 
• Cálcio entrando deixando meio interno 
positivo 
• Diminuição do efluxo de potássio. 
• Com isso vamos ter um platô (meio que 
“fica tudo no mesmo”). 
• Gera achatamento da curva. 
 
Fase 3 à repolarização lenta: fechamento dos 
canais de cálcio e abertura dos canais lentos de 
potássio, que vai permitir o EFLUXO de potássio. 
 
Fase 4 à potencial da membrana em repouso: 
No final, retomamos para o nosso potencial de 
repouso., através da bomba de sódio potássio 
ATPase. 
 
As nossas fases são dividias em: 
• Fase 0 à despolarização rápida; 
• Fase 1 à repolarização rápida; 
• Fase 2 à platô 
• Fase 3 à repolarização lenta 
• Fase 4 à potencial de repouso 
 
Repolarização à sai do positivo e vai para o 
negativo 
Despolarização à sai do negativo e vai para o 
positivo. 
 
 
 
 
 
 
Período refratário à espaço de tempo em que 
não é possível gerar outro potencial de ação. 
 
 
 
	 						|	Lívia	Nascimento	–	FAMED	XVI/2	
Potencial de ação rápido à acontece em poucos 
milissegundos com o influxo de sódio. 
• Acontece no miocárdio de trabalho atrial e 
ventricular 
• Feixes de His 
• Fibras de Purkinje 
 
Potencial de ação lento à leva muito tempo para 
termos a ativação. 
• Nodo Sinoatrial 
• Nó atrioventricular 
 
RESUMINDO O QUE VIMOS ATÉ AGORA 
Despolarização à indo de negativo para o sentido 
do positivo; 
Repolarização à indo de positivo para o sentido 
negativo. 
 
Fase 4 à O miócito tem seu potencial de repouso 
estabelecido através da permeabilidade de potássio. 
 
Chega a informação de uma célula para a outra 
através da entrada de sódio e cálcio. 
 
Fase 0 à despolarização rápida à Temos 
abertura de canais voltagem dependentes, fez com 
que ocorresse a entrada de sódio (além da entrada 
de sódio pelas junçõescomunicantes). Com isso, 
temos a despolarização rápida, onde o PA aumenta 
bem rapidamente. 
 
Fase 1 à repolarização rápida à os canais de 
sódio controlados por voltagem começam a se 
inativar, e os de potássio voltagem dependente 
rápidos começam a se abrir (permite o efluxo de 
potássio). 
 
Fase 2 à platô à alguns canais de potássio 
rápidos vão se fechar e temos a abertura dos 
canais de cálcio (permite influxo de cálcio) à gera 
achatamento da curva. 
 
Fase 3 à repolarização lenta à os canais de 
cálcio controlados por voltagem se fecham e os 
canais lentos de potássio se abrem (temos vários 
tipos de canais atuando). 
 
 
Automatismo cardíaco 
Vão ser as células que apresentam a corrente de 
entrada de sódio e saída de potássio através do 
canal HCN à corrente funny. 
• Funciona de maneira diferente. 
• Ele não fecha, vai ser o tempo todo 
reconstituído; e vai ser regulado pelo AMPc 
	 						|	Lívia	Nascimento	–	FAMED	XVI/2	
 
 
Fase 4 à inicio e fim à despolarização lenta: A 
gente tem influxo de sódio através da corrente 
funny; recuperação de canais de cálcio que 
estavam sendo inativados (da fase 3) e as bombas 
de sódio-potássio ATPase que estão restaurando 
os gradientes iônicos. 
• A corrente funciona a -60mV. 
• Corrente à passagem de íons à 
Corrente Funny à passagem de sódio 
 
Fase 0 à despolarização rápida: Influxo de cálcio. 
• À medida que o potencial de membrana se 
torna mais positivo, os canais de If (funny) 
fecham-se gradualmente, e alguns canais de 
cálcio se abrem. O resultante influxo de 
cálcio continua a despolarização, e o 
potencial de membrana move-se 
continuamente em direção ao limiar. 
• O PA nas células autoexcitaveis é mais lento, 
ou seja, o processo de despolarização 
demora mais a acontecer. 
 
Fase 3 à repolarização à canais de cálcio sendo 
inativados e um efluxo de potássio para permitir a 
repolarização. 
• Quando os canais de Ca2 se fecham no 
pico do potencial de ação, os canais lentos 
de K estão abrindo. A fase de 
repolarização do potencial de ação 
autoexcitável é devida ao resultante efluxo 
de K. 
 
Temos a abertura dos canais de potássio até que 
chega no valor de voltagem em que eles são 
fechados, e os funny abrem novamente. 
 
 
No potencial marca-passo a gente tem sódio para 
dentro da célula. 
 
O potencial de ação se da justamente pela própria 
repolarização na célula. Eles se auto-regulam. 
 
 
 
As partes aparecem diferentes PA devido a 
presença diferentes de canais em cada região. 
 
REGULAÇÃO DAS CÉLULAS NODAIS PELO SNA 
 
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O próprio mecanismo de hiperpolarização faz a 
condução parar à funcionamento basal. 
 
Via simpática: 
1. Libera noradrenalina, que vai aumentar o 
AMPc através de mecanismos de 
sinalização. O AMPc ele aumenta a atividade 
do canal HCN, aumenta o influxo de sódio, 
aumenta a velocidade de despolarização da 
fase 4. Isso gera uma frequência cardíaca 
aumentada. 
2. O AMPc aumenta a fosforilação do canal de 
cálcio, aumenta o influxo de cálcio e temos 
o aumento do limiar do PA se movendo em 
direção ao Vm (potencial de repouso). 
 
Via parassimpática: 
1. Tem liberação de acetilcolina. Ela diminui o 
AMPc, diminui atividade de HCN, diminui 
influxo de sódio, diminui velocidade de 
despolarização. 
2. Além disso, ela diminui a fosforilação do 
canal de cálcio, diminui influxo de cálcio, 
diminui o limiar do PA, que se move para 
longe do Vm (potencial de repouso). 
3. Essa via também atua em um canal 
muscarinico de potássio, que faz o efluxo 
de potássio e um deslocamento negativo 
do potencial de repouso, o que diminui essa 
frequência. 
 
 
Temos muita inervação parassimpática na 
musculatura atrial, enquanto essa inervação é 
escassa nos ventrículos. 
 
No parassimpático à A permeabilidade ao K 
aumenta, hiperpolarizando a célula, de modo que o 
potencial marca-passo inicia em um valor mais 
negativo. 
Ao mesmo tempo, a permeabilidade ao Ca2 
diminui nas células marca-passo. A diminuição da 
permeabilidade ao Ca2 retarda a taxa em que o 
potencial marca-passo despolariza. A combinação 
dos dois efeitos faz a célula levar mais tempo para 
alcançar o limiar, atrasando o início do potencial de 
ação no marca-passo e diminuindo a frequência 
cardíaca. 
 
 
• No caso do simpático, temos uma 
despolarização mais rápida. 
• No caso do parassimpático temos uma 
despolarização mais lenta. 
 
Se utilizarmos um fármaco beta-bloqueador à 
diminui a atividade da noradrenalina à 
diminuição da frequência cardíaca. 
	
	
	
1	
	
Fisiologia II 
Revisando o gráfico de potencial de ação 
No caso das células marca-passo, a própria 
repolarização vai permitir que o ciclo continue, uma 
vez que ele faz chegar ao valor correto de 
potencial de membrana, além de propiciar a 
recuperação dos canais de cálcio e abertura dos 
canais HCN (funny). 
 
 
Eletrocardiograma (ecg) 
 
Representa dados sobre as informações do 
coração. 
• Mostram a soma da atividade elétrica 
gerada pelas células do coração 
 
Exame padrão para se avaliar a geração e a 
propagação da atividade elétrica do coração. 
• O ECG vai captar uma serie de disparos 
unidimensionais dos eventos elétricos que estão 
ocorrendo no nosso coração. 
• Fornece uma imagem muito detalhada do 
ritmo, da direção e da massa de tecido cardíaco 
envolvida. 
 
O ECG é um registro extracelular que representa 
a soma de múltiplos potenciais de ação ocorrendo 
em muitas células musculares cardíacas. 
 
 
 
Como registramos a imagem elétrica? Através de 
eletrodos colocados na superfície da pele do 
individuo, aí conseguimos captar essa atividade. 
 
Derivações: são posicionamentos dos eletrodos 
que vão nos dar uma determinada característica do 
sinal. 
 
Vamos ter a formação de um triângulo e o 
coração vai estar mais ou menos no meio. Temos 
o registro dessas derivações ocorrendo uma de 
cada vez. 
• Primeira derivação à eletrodo negativo no 
braço direito e eletrodo positivo no braço 
esquerdo 
• Segunda derivação à eletrodo positivo na 
perna esquerda e negativo no braço direito 
à bem importante, dá a característica das 
ondas. 
• Terceira derivação à negativo no braço 
esquerdo e positivo na perna esquerda. 
 
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A atividade elétrica de todas as células do coração 
em um determinado momentos pode ser 
representada por um vetor elétrico resultante, 
como mostrado pela despolarização. 
 
 
No nó sinoatrial temos uma corrente positiva que 
está se dissipando pelo coração. Quando eu tenho 
o disparo, tenho a onda de despolarização e tudo 
vai ficando mais positivo internamente. 
• Quando o vetor de despolarização está no 
sentido do nosso eletrodo positivo, a gente 
vai ter um registro para cima. 
• Quando temos um vetor no sentido 
contrario ao eletrodo positivo (na 
repolarização) ai vamos ter uma linha para 
baixo. 
 
EM UM PACIENTE NORMAL 
Detalhando a derivação II à negativo no braço 
direito e positivo na perna esquerda.; nos dá as 
ondas com características mais claras para 
identificar. 
 
A despolarização esta acontecendo lá no canto 
superior direito para o canto inferior esquerdo. 
• Saem do nó sinoatrial e vão para o nodo 
atrioventricular. 
 
Quando a gente tem esse disparo ate o nodo 
atrioventricular, temos o momento de 
despolarização atrial à ONDA P - onda de 
despolarização. 
 
Gráfico voltagem x tempo à cada quadradinho 
equivale a 0,04 segundos. 
A onda p apresenta 0,08s. 
 
 
 
Temos a passagem de corrente ate chegar no 
nodo atrioventricular. Nesse nodo a corrente fica 
mais lenta, reduzindo sua velocidade, pois as células 
atrioventriculares são pequenas, logo a passagem 
da corrente tem uma velocidade reduzida. 
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Além disso a nossa despolarização está ocorrendo 
em função do cálcio, logo temos uma 
despolarização lenta. 
 
Assim, o átrio esta contraindo e relaxando (temos 
tempo para isso em função do atraso).Esse tempo 
vai permitir que durante esse momento haja o 
enchimento dos ventrículos. (TUDO ISSO 
ACONTECENDO NA ONDA P). 
• Contração e relaxamento do átrio 
• Na parte reta do gráfico é o momento que 
a gente tem o enchimento ventricular. 
 
Intervalo P-R leva em geral 0,12 segundos para 
acontecer. 
 
Do nó atrioventricular vamos para o Feixe de His e 
depois para o septo interventricular. Depois disso 
vai para as fibras de purkinje. 
 
Temos uma baixa no gráfico, pois o caminho da 
despolarização é contrario ao nosso eixo (de 
detecção – que é “de cima para baixo”). 
• A onda de despolarização vai passar ao 
sentido contrario no septo, sendo 
despolarizado do septo esquerdo para o 
direito (devido a uma característica do 
tecido) 
• Chamado de ONDA Q. 
• Deflexão negativa 
 
 
SEGMENTO QRS à despolarização dos 
ventrículos à A despolarização vai se espalhar 
para os ventrículos e ai vamos ter uma onda de 
amplitude maior. 
• A amplitude é maior porque como esse 
gráfico mostra o somatório de todas as 
células, temos mais tecido nos ventrículos, 
então isso vai propiciar uma maior 
amplitude. 
 
Ao mesmo tempo que há despolarização 
ventricular está ocorrendo a repolarização atrial, 
mas esse sinal não aparece no ECG, pois tem 
muito mais célula ventricular do que atrial, então 
acaba que só esta ultima ação é demonstrada 
no “gráfico”. Está escondida dentro do complexo 
QRS. 
 
Uma parte da despolarização vai acontecer no 
sentido oposto, então temos uma deflexão no 
gráfico. Essa deflexão ocorre porque ela vai 
“subindo” através das fibras de purkinje, então o 
caminho da despolarização fica ao contrario do eixo 
de detecção. 
 
Logo em seguida temos a contração ventricular 
à SEGMENTO ST. Período em eu não há 
diferença de voltagem. 
• Contração e bombeamento do sangue. 
 
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ONDA T à leva mais ou menos 0,16 segundos 
à repolarização ventricular. 
Temos que o sentido da repolarização vai 
ocorrer na direção do epicárdio para o 
endocárdio. 
 
 
 
Quando começa a despolarizar, fica negativo do 
lado de fora, e o sentido de despolarização fica 
da “dentro para fora” à do endo para o epi. 
A gente esperaria que o endocárdio repolarizasse 
primeiro. Porem acontece o contrario, primeiro 
repolariza o epicárdio e depois repolariza o 
endocárdio. Característica intrínseca do tecido. 
 
Onda P à despolarização atrial 
Segmento PR à condução através do nó 
atrioventricular e do fascículo atrioventricular. 
Onda Q à apresenta a deflexão porque no septo 
a condução do impulso é ao contrario de eixo. 
Onda R à despolarização ventricular (ao mesmo 
tempo está acontecendo a repolarização atrial.) 
Segmento ST à contração dos ventrículos à 
contrair e ejetar 
Onda T à repolarização ventricular à esta no 
mesmo sentido da despolarização porque temos 
essa diferença na repolarização do endocárdio e 
epicárdio. 
 
O sentido vai ser em função do sentido de vetor 
de despolarização e repolarização. 
• Se esta no mesmo sentido dos eletrodos à 
curva para cima 
• Se esta no sentido contrario à curva para 
baixo. 
 
 
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A altura dessa onda vai refletir a quantidade de 
músculo envolvido, então podemos ter alterações 
em função de alguma lesão. 
 
Onda U à Conseguimos perceber a repolarização 
do músculo papilar. 
 
 
Podemos ter derivações aumentadas que medem 
a diferença de voltagem entre os mesmos 
eletrodos na pele e um ponto de referencia central. 
 
 
 
 
RESUMINDO O ECG 
ECG é uma técnica que analisa a atividade elétrica 
do coração. Esse exame avalia o somatório dos 
potenciais de ação de todas as células miocárdicas. 
Para avaliar o ECG nós temos as derivações, que 
consistem nos diferentes posicionamentos dos 
eletrodos na superfície do corpo. 
 
 
ONDA P 
A onda P consiste na despolarização atrial, que se 
inicia através do Nó Sinoatrial, tendo então a 
contração e posterior relaxamento do átrio. Depois 
disso, essa onda de despolarização se dirige para o 
Nodo Atrioventricular, porém, como essa região 
apresenta células menores e dependentes do 
influxo de cálcio para se despolarizar, acaba que o 
PA tem sua velocidade reduzida. Diante disso, nós 
teremos o enchimento ventricular. 
• Contração (sístole) atrial 
 
ONDA Q 
A onda Q consiste em uma deflexão negativa. Isso 
porque nesse momento o potencial de ação saiu 
do Nodo Atrioventricular, se dirigiu para o feixe de 
His e depois para o Septo Interventricular. No septo 
a despolarização acontece da “esquerda para a 
direita”, ou seja, de modo contrario ao eixo de 
análise (formada pelos eletrodos). Diante dessa 
situação, ocorre a deflexão negativa no gráfico. 
 
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SEGMENTO QRS 
O segmento QRS está relacionado com a 
despolarização ventricular. Ele apresenta maior 
amplitude devido a maior quantidade de células 
presentes na região dos ventrículos. A condução 
do PA acontece através das fibras de Purkinje, que 
propagam o impulso do ápice do coração ate sua 
base. 
Por conta desse fator, no gráfico nós teremos uma 
deflexão, pois a onda de despolarização segue em 
um sentido contrario ao eixo de medição 
Nesse momento temos também a repolarização 
atrial, porem, como o ventrículo apresenta mais 
células, essa repolarização não é representada no 
gráfico. 
• Contração ventricular isovolumétrica. 
 
SEGMENTO ST 
No segmento ST nós temos a contração 
ventricular, e por conta disso não há diferença de 
voltagem. 
• Ejeção ventricular 
 
ONDA T 
A onda T consiste da repolarização ventricular. 
Essa repolarização é representada graficamente 
como uma curva positiva porque esse processo 
acontece no sentido do epicárdio para o 
endocárdio, de modo que o sentido da 
repolarização fosse igual ao eixo de medição. 
• Relaxamento ventricular isovolumétrico. 
 
ONDA U 
A onda U consiste da repolarização dos músculos 
papilares. Eles são responsáveis por controlar a 
abertura das valvas atrioventriculares através das 
cordas tendineas. 
 
Através das padronizações podemos ter eletrodos 
posicionados em regiões especificas que vão nos 
dar uma imagem característica daquela região. 
• As variações dependem da quantidade de 
tecido e do posicionamento dos eletrodos. 
 
Entender a correlação dos eventos do ciclo com o 
ECG. 
 
Ritmos 
O coração de um individuo saudável em repouso 
bate dentro de um ritmo sinusal normal de 60 a 
100 batimentos/min. 
 
Alguns indivíduos têm taxas normais que ficam 
abaixo dessa amplitude (bradicardia sinusal), 
enquanto uma atividade física extenuante 
geralmente faz a taxa normal exceder os 100 
batimentos/min (taquicardia sinusal). 
 
O prefixo “sinus” para ambos os ritmos indica que 
a taxa é estabelecida pelo nodo SA. Ritmos 
anormais (disritmias e arritmias) podem, 
praticamente, se originar em qualquer parte do 
miocárdio. 
• Nodo SA determina o ritmo. 
Coisas que alterem a minha condução: 
1. Lesão no tecido que dificulte minha condução 
à gera alteração de ritmo. 
 
 
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Eixo elétrico médio 
 
 
Eixo elétrico médio é uma média desses muitos 
vetores que são gerados pela onda de excitação 
no coração. 
Ele vai demonstrar qual região do coração domina 
os eventos elétricos. 
• Temos a produção de vários vetores 
elétricos que apontam para varias direções 
conforme o PA vai circulando pelo coração. 
• No individuo saudável o que domina é o 
ventrículo esquerdo, porque ele tem a 
maior massa de tecido. 
 
O EEM vai dar um valor, uma única seta, que é a 
média da região que domina os eventos elétricos. 
Esta mais ou menos entre 30º e 105º. 
• Se esse EEM for menor que 30º à o lado 
esquerdo do coração esta contribuindo 
mais para esse eixo à desvio do eixo para 
a esquerda à hipertrofia ventricular 
esquerda. 
• Se EEM maior que 105º à desvio para a 
direita à hipertrofia ventricular direita. 
 
Hipertrofia ventricular esquerda (aumenta a massade tecido): 
• Pressão arterial sistêmica elevada; 
• Obstrução de vaso 
• Aumento da pós-carga 
 
Hipertrofia ventricular direita: 
• Edema à aumenta a pressão para ejetar 
sangue para os pulmões; 
• Problemas relacionados a pequena 
circulação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	
	
Fisiologia II 
1	
	
SANGUE E VASOS SANGUÍNEOS 
 
 
ARTÉRIAS à Temos as artérias, que estão 
transportando sangue da alta pressão do coração 
em direção a todo o organismo. 
Nessas artérias, as paredes vão ser espessas, 
temos força muscular, camadas elásticas que 
permitem expansão com limite. A luz do vaso é 
estreita. 
• Funcionam como condutos de alta pressão. 
• De certa forma, mantem e passam essa 
pressão ao longo do nosso organismo. 
 
ARTERÍOLAS à Após as artérias, temos 
pequenas artérias e arteríolas, onde o sangue está 
sob uma pressão modesta. Vão ter parede 
musculares espessas; apresentam contração e 
relaxamento sob o SNA. 
• Funcionam como torneira para controlar o 
fluxo para os tecidos. 
 
VASOS CAPILARES à transportam sangue a 
baixas pressões; a espessura é praticamente de 
uma única célula endotelial, pois queremos que 
ocorra a troca. Velocidade do fluxo é muito baixas. 
• Tudo isso para maximizar a troca de 
material. 
 
VÊNULAS à transportam sangue a baixas 
pressões; as paredes lembram vasos capilares com 
quantidades mínimas de músculo liso e tecido 
conectivo. 
• Funcionam como condutores de baixa 
pressão. 
 
VEIAS à transportam sangue a baixa pressão; 
paredes tem uma fina camada; A musculatura está 
sob controle do SNA; a luz é ampla e acomoda 
grandes volumes de sangue. 
• Funcionam como reservatório de sangue, 
que são usados para ajustar a pré-carga 
ventricular. 
 
 
 
 
 
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ESTRUTURA DOS VASOS SANGUINEOS 
• Tecido conectivo fibroso à túnica 
adventícia à confere força 
• Presença de elastina à Permite a expansão 
• Músculo liso à túnica média à regula o 
diâmetro do vaso 
• Endotélio à túnica intima à reveste todos 
os vasos. 
Se os vasos sanguíneos dilatarem, a pressão 
dentro do sistema circulatório cai. Se os vasos 
sanguíneos contraírem, a pressão sanguínea no 
sistema aumenta. 
As mudanças no volume dos vasos e no coração 
são os principais fatores que influenciam a pressão 
sanguínea no sistema circulatório. 
 
 
A velocidade do fluxo sanguíneo é menor nos 
capilares. 
A velocidade do fluxo diminui ao chegar nos vasos 
de menor diâmetro à ela depende da área de 
secção transversal total. 
• Área de secção transversal nos capilares à 
maior 
• Área de secção transversal da aorta à 
menor 
• TEMOS MUITOS METROS DE CAPILARES: 
reunindo todas essas áreas, a dos capilares 
vai ser maior. 
 
POR QUE O SANGUE FLUI? 
É que os líquidos e os gases fluem por gradientes 
de pressão (∆P) de regiões de alta pressão para 
regiões de baixa pressão. Por essa razão, o sangue 
pode fluir no sistema circulatório apenas se uma 
região desenvolver pressão mais elevada do que 
outras. 
• Existe diferença de pressão. 
• O coração vai gerar essa diferença de 
pressão. 
 
 
∆	𝑃𝑅𝐸𝑆𝑆Ã𝑂 
A pressão mais alta nos vasos do sistema 
circulatório é encontrada na aorta e nas artérias 
sistêmicas, as quais recebem sangue do ventrículo 
esquerdo. 
A pressão mais baixa ocorre nas veias cavas, 
imediatamente antes de desembocares no átrio 
direito. 
• Variação da pressão em pulsos; 
• Essa pressão é perdida devido à fricção 
com o endotélio, além de sua dissipação na 
forma de calor. 
 
 
 
 
VASOS: ARTÉRIA 
Possibilidade de constrição e dilatação dos vasos. 
Vasos de resistência: artérias e arteríolas à são 
aqueles que conseguem manter a pressão que 
estão recebendo. 
 
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Esse vaso acima tem um determinado diâmetro e 
fluxo, bem grande por sinal por se tratar de uma 
artéria. 
Podemos ter uma regulação de constrição e então 
vamos ter uma diminuição do diâmetro e, 
obviamente, uma diminuição da passagem do fluxo. 
Essa constrição e dilatação de estruturas podem 
alterar a nossa passagem do fluxo de sangue. Com 
isso, podemos irrigar mais ou menos uma região 
de interesse. 
 
 
 
A aorta tem a capacidade de se distender para 
receber essa grande quantidade de fluxo e de 
conseguir empurrar esse fluxo em sentido ao 
nosso organismo. 
Quando temos a ejeção ventricular, a gente tem a 
expansão da aorta. 
Quando o coração relaxa – relaxamento ventricular 
– esse fluxo sanguíneo que chega na aorta cessa, 
mas aí continua o fluxo nas arteríolas decorrente 
do recolhimento elástico das paredes arteriais. 
Ajuda a empurrar o sangue através dos vasos e 
manter a pressão e o fluxo. 
• Não acontece nas cavas. 
• OCORRE NAS ARTÉRIAS SISTÊMICAS 
 
Ou seja, na ejeção ventricular, vai haver o aumento 
do volume sanguíneo, e a aorta consegue se 
distender para receber essa quantidade de sangue. 
Depois, o recolhimento elástico das paredes 
arteriais vai possibilitar que o sangue flua da aorta 
para as arteríolas, pois “meio que expulsa” o sangue 
da aorta. 
 
REGULAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO PELAS 
ARTERÍOLAS 
 
 
Arteríolas que conseguem regular o fluxo. 
Temos regiões no nosso corpo onde temos 
pequenas artérias e arteríolas que funcionam como 
reguladores de fluxo lá nos leitos vasculares. 
 
COMO ISSO OCORRE? 
Dependendo do metabolismo nessas células, da 
demanda metabólica, a gente consegue liberar 
determinados sinalizadores para abrir a “torneira” e 
recebe um fluxo maior de sangue à dilata o vaso; 
Esse fluxo a mais vem em função da necessidade 
de o tecido ser mais irrigado. 
• EXEMPLO: Processo inflamatório no tecido 
à precisa chegar células de defesa e 
nutrientes, por exemplo. Essas são 
sinalizações que fazem aumento da 
vascularização. 
 
Ademais, o nosso SNAsimpático pode fechar as 
torneiras e cortar esse fluxo, quando precisa 
diminuir o fluxo para ter um maior aporte de 
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sangue em regiões mais importantes à constrição 
do vaso. 
 
VASOS: veias 
As veias são vasos que fazem o retorno; locais de 
baixa pressão; apresentam um diâmetro maior. 
 
Vaso capilar àfenestrado para haver troca entre 
o sangue a célula. 
Do vaso capilar vai para a veia. Esta apresentará um 
diâmetro maior para reunir todo o sangue advindo 
dos vasos capilares e levar para o coração. 
 
 
DETERMINANTES DO FLUXO SANGUÍNEO 
O sangue só fluirá através dos vasos sanguíneos 
se for forçado a fazê-lo pela aplicação de uma 
pressão, a qual é necessária para sobrepor uma 
resistência ao fluxo. 
Para um liquido que flui por um tubo, a resistência 
é influenciada por três componentes: 
1. Raio do vaso 
2. Comprimento do vaso 
3. Viscosidade do sangue. 
 
Resistência = dificuldade de passagem. 
 
Lei de Poiseuille 
Fatores relacionados ao fluxo do sangue nos 
vasos. 
 
𝑄 = 	
∆𝑃	𝑥		𝜋	𝑥	𝑟.	
8	𝑥	𝐿	𝑥	𝜂
 
 
∆𝑃à Variação de pressão 
r à raio do tubo 
L à comprimento 
𝜂 à Viscosidade do fluido 
 
 
 
 
 
 
Entender como o fluxo Q é regido pelo nosso 
sistema. Ele é regido através da variação de 
pressão, do raio do vaso, do comprimento do vaso 
e da viscosidade do liquido. 
 
• Quem varia a pressão: o coração; 
• Variação do raio: sistema nervoso; 
• Comprimento: constante no nosso corpo. 
• Viscosidade: não tem uma relação muito 
forte, pois fisiologicamente não muda tanto. 
Já em uma situação patológica, pode 
interferir. 
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A RESISTÊNCIA SE OPÕE AO FLUXO 
A tendência de o sistema circulatório 
(principalmente os vasos sanguíneos) se opor ao 
fluxo sanguíneo é denominada resistência ao fluxo. 
Um aumento na resistência de um vaso sanguíneo 
resulta em redução do fluxo por ele. Podemos 
expressar essa relação da seguinte forma: 
Fluxo é proporcional ao inverso da resistência. 
Fluxo proporcional a 1/R 
 
Quais parâmetros determinam a resistência (R)? 
1. R aumenta quandoo comprimento do tubo 
aumenta; 
2. R aumenta à medida que aumenta a 
viscosidade do liquido, mas 
3. R diminui quando o raio do tubo aumenta. 
 
Raio na quarta potência. 
 
 
 
Comprimento dos tubos à anatomia; 
essencialmente constante. 
 
Viscosidade do liquido à razão entre eritrócitos e 
plasma. Em geral, essa viscosidade é constante. 
Mudanças na viscosidade não causam tantos 
problemas. 
 
Raio do tubo à isso faz as mudanças no raio 
serem a principal variável que afeta a resistência na 
circulação sistêmica. 
 
 
Temos uma fricção das hemácias com o tubo; isso 
cria uma resistência ao fluxo. 
 
 
A medida que o tubo diminui, a resistência do fluxo 
aumenta. 
 
Considerando somente a resistência e o raio, 
vamos ter que a resistência é proporcional ao 
inverso do raio à quarta potencia. 
• Se o a resistência dobra, o raio diminui 16 
vezes. 
O fluxo é proporcional ao inverso da resistência 
quando dobramos o raio, a gente aumenta o fluxo 
16 vezes. 
 
Carótida 50% ocluída tem um impacto muito 
grande no fluxo: Diminuo o raio, logo eu aumento 
a resistência e diminuo o fluxo sanguíneo, com isso 
o sangue vai diminuir para o cérebro, então o 
quadro clinico é muito grave. 
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• Diminuindo o fluxo, pode gerar, em ultimo 
caso, um edema ou até um aneurisma 
(dilatação do vaso). 
 
 
 
O SANGUE FLUI DE UMA ÁREA DE MAIOR 
PRESSÃO PARA UMA ÁREA DE MENOR 
PRESSÃO 
O fluxo pelo tubo é diretamente proporcional ao 
gradiente de pressão. Ou seja, quanto maior o 
gradiente de pressão (diferença), maior será o 
fluxo de liquido. 
 
 
 
Quando não temos gradiente de pressão, não vai 
ter fluxo. 
Se a nossa pressão inicial e final for diferente, mas 
a diferença de pressão for igual, nós teremos O 
MESMO FLUXO. 
 
DELTA P = 100 – 75 – 25 mmHg 
DELTA P = 40 -15 = 25 mmHg 
 
Paciente que faz uso de tabaco: estresse oxidativo 
gera lesão vascular. Temos vasoconstrição, lesão 
vascular, aumento de pressão. Pode haver 
formação de trombos. 
Muitas vezes, esses pacientes começam a formar 
novos vasos para tentar compensar onde está 
ocluindo à neoangiogênese. 
 
LIMITES A LEI DE POISEUILLE 
 
Isso é importante porque, normalmente, nós temos 
o fluxo sanguíneo laminar, que é regido pela Lei de 
Poiseuille. 
Temos mais próximo da parede dos vasos uma 
camada de liquido imóvel. Em direção ao centro, 
temos camadas de sangue que deslizam uma 
sobre as outras. Assim, o fluxo é mais rápido no 
centro do vaso, o que é bom para evitar dano a 
parede do vaso. 
 
 
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Fluxo laminar: padrão normal de fluxo nos vasos 
sanguíneos, altamente eficiente; segue a lei de 
Poiseuille. 
 
Em regiões de velocidade de fluxo alto podemos 
ter um fluxo turbulento. É ineficaz, pois a energia 
é desperdiçada no movimento caótico, e com isso 
não podemos usar a lei de Poiuseuille. Usa-se então 
a equação de Reynolds. 
• Equação de Reynolds, considera a 
velocidade 
 
Na ausculta cardíaca, escutamos esse fluxo 
turbulento. Então pode ser normal, mas um quadro 
constante pode ser ruim. 
 
INTEGRAÇÃO DO CONTEÚDO E APLICAÇÕES 
CLINICAS 
 
ESTENOSE AÓRTICA 
Na valva aórtica., temos um determinado fluxo. 
Temos o debito cardíaco (fluxo sanguíneo x 
volume sistólico = quantidade de sangue ejetada 
por minuto) então. 
Na estenose aórtica vai ter uma alteração dessas 
valvas e elas se fundem, gerando um 
funcionamento inadequado. O ventrículo esquerdo 
tenta ejetar o sangue, mas ele encontra uma 
região estreitada. 
• Com isso, temos dificuldade de sustentar o 
débito de 5 litros. 
Para conseguir ejetar esse sangue, tem-se o 
aumento da força do ventrículo, o que acaba 
aumentando a velocidade em função da força de 
contração. Com alta velocidade do liquido, temos 
um fluxo turbilhonado, com turbulência. 
Para conseguir manter o fluxo de 5L, com uma 
área reduzida, teve que aumentar a velocidade, 
para compensar isso. 
 
• A ausculta é diferente de um quadro normal. 
 
Gera dano a parede do vaso; gera oclusão. Para 
manter o débito, aumentou a força de contração. 
Quanto mais força de contração, mais aumenta a 
pressão de saída do liquido, o que agrava todo esse 
caso. 
• Hipertrofia de ventrículo esquerdo, pois 
aumentou muito a força de contração. 
 
SOPROS CIRCULATÓRIOS 
A circulação sanguínea é silenciosa, como fluxo 
laminar em todos os setores. 
1. O aparecimento de ruído, pela presença de 
fluxo turbilhonar é conhecido como sopro 
circulatório, e pode ser normal ou 
patológico. 
2. Estreitamento das válvulas cardíacas, por 
lesões inflamatórias ou degenerativas, vão 
deixar cicatrizes que podem ocasionar uma 
alteração de fluxo e de velocidade. 
Velocidade maior do que é comportado, e 
aparece os sopros; 
3. O abaixamento da viscosidade sanguínea 
acarreta concomitante diminuição da Vc, 
com aparecimento de sopros que podem 
ser ouvidos em todo o tórax ou outras 
regiões. 
4. O jato de sangue que é lançado em um 
aneurisma, ou o que sai dele, pode provocar 
turbulência, com ruído associado. Essa 
turbulência é causada na entrada ou na 
saída do aneurisma, pois na região dilatada, 
a velocidade é menor. 
 
	 						|	Lívia	Nascimento	–	FAMED	XVI/2	
 
• Pressão arterial elevada à quanto maior 
PA, pior é a situação do aneurisma. 
• Aspecto congênito 
 
RESISTÊNCIA E VISCOSIDADE DO SANGUE 
Quando maior a viscosidade do sangue, maior 
resistência e menor o fluxo sanguíneo. 
 
 
 
Coleta de sangue, e ai vou centrifugar esse sangue, 
fazendo com quem é mais denso vá para o fundo 
à eritrócitos. 
Hematócrito vai dizer qual o percentual de 
eritrócitos presentes no sangue. 
 
• Diminuição da viscosidade: anemias severas, 
sopro circulatório audível na parede do 
tórax 
 
• Aumento da viscosidade: policitemia severa 
(aumento no numero de eritrócitos). 
 
 
FISIOPATOLOGIAS RELACIONADA À QUEBRA 
DO REGIME ESTACIONÁRIO 
 
EDEMA PULMONAR: uma das mais graves 
emergências circulatórias e sua gênese deve-se ao 
desrespeito ao regime estacionário. 
A quantidade de sangue que entra na pequena 
circulação é maior que a que sai à quebra do 
regime estacionário. 
• Isso pode correr por aumento da resistência 
a circulação, por falha da bomba cardíaca. 
 
Esse acúmulo de sangue (estase ou estagnação) 
impede a hematose, e o liquido parado tende a sair 
pelos alvéolos, afogando o paciente no próprio 
plasma. 
• Se tiver sangue parado, teremos um 
problema. 
 
RELAÇÃO ENTRE VELOCIDADE DE 
CIRCULAÇÃO E DIÂMETRO DOS VASOS 
 
As variações de área são acompanhadas de 
variações de velocidade, de tal modo que o fluxo 
permanece constante. 
 
Estenoses: estreitamento da luz do vaso. 
• A aterosclerose consiste na deposição de 
gorduras e cálcio, entre outras substancias, 
no lúmen de artérias, que ficam 
estenosadas; 
• Maior velocidade do sangue 
• Menor pressão lateral, menor nutrição 
tecidual = isquemia ou infarto; 
 
Aneurisma: dilatação da luz do vaso 
• Diminuição da velocidade do sangue 
• Aumento da pressão – tendendo a 
aumentar a dilatação = ruptura (acidente 
vascular perigoso). 
 
	 						|	Lívia	Nascimento	–	FAMED	XVI/2	
 
 
MICROCIRCULAÇÃO, VEIAS E RETORNO 
VENOSO 
 
As artérias sistêmicas elásticas são consideradas 
reservatórios de pressão, pois elas mantem a 
pressão enquanto está ocorrendo o relaxamento 
ventricular. 
As arteríolas ajustam seu diâmetro para ter uma 
resistência favorável. Ou seja, elas consegue 
regular o fluxo sanguíneo que passa por elas 
(ocorre através de sinalizadores bem como pelo 
SNA). 
 
As veia sistêmicas vão ser reservatório de volume. 
 
Cada lado do coração vai funcionar como uma 
bomba independente. 
 
COMO ACONTECEM AS TROCAS NOS 
CAPILARES 
 
Vamos ter artérias e arteríolas carregando sangue 
proveniente do coração e as trocas ocorrendo nos 
capilares. 
Os esfíncteres pré-capilares podem ser fechar, 
regulando o fluxo sanguíneo através de alguma 
sinalização. 
• Quando os esfíncteres pré-capilares estão 
relaxados,