PATOGENIA DA DOENÇA PERIODONTAL

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PATOGENIA DA DOENÇA PERIODONTAL 
Page & Schroeder (1976) – o paciente ou tem saúde periodontal, ou ele tem instalado uma gengivite ou uma 
periodontite. Isso é um ciclo, da saúde ele vai pra gengivite, se tratar posso voltar para a saúde, se eu não tratar, 
evolui para periodontite. Se eu tratar uma periodontite, eu posso sim voltar para saúde periodontal. 
 
CONCEITOS ATUAIS 
-A doença periodontal está relacionada ao individuo 
-somente alguns indivíduos apresentam destruição avançada atingindo vários dentes (de 10 pacientes, 2 a 3 vamos 
ver a doença periodontal instalada. Tem pacientes que mesmo frente a doença, com sua imunologia, não deixa a 
bactéria destruir o periodonto) 
-a progressão da doença é provavelmente contínua 
*A DP é progressiva, continua, quando eu tenho todo aquele aparato da placa e a começa a se instalar, a 
doença não para, tem que ter intervenção do dentista se não o paciente perde o dente. Porem existem períodos 
chamados de exacerbação, uma vez instalada a doença é continua mas tem períodos de exacerbação da resposta, 
isso acontece pois depende da imunologia do paciente, se eu tenho a doença toda instalada e por algum motivo tem 
uma queda da imunologia, a doença progride de forma mais rápida. 
 
Tem uma balança entre bactérias e hospedeiros. Se pender para o hospedeiro, for mais forte, se a imunologia 
conseguir ganhar a competição, a doença não se instala. No entanto, se a bactéria for mais forte, toda aquela 
estrutura da placa naquele ambiente periodontal, se as bactérias se instalarem e progredirem, provocam o 
hospedeiro de forma que a doença se instale. 
 -a bactéria está na placa mas não é sempre que ela vai ter uma virulência alta o bastante para causar dano. 
 -mediadores inflamatórios causam danos no periodonto. 
 -nessa disputa da balança, é o periodonto que sofre. 
 
A periodontite é iniciada e perpetuada por um pequeno grupo de bactérias predominantemente gram -, anaeróbicas 
e microaerófilas que colonizam a área subgengival Aa; Tannerella forsythensis; Porphyromonas gingivalis; 
Prevotella intermedia 
 
Apesar de as bactérias serem essenciais para a ocorrência da doença, apenas sua presença é insuficiente para o 
surgimento da doença periodontal 
-Uma vez que o paciente tiver placa, não é necessariamente preciso que ele terá gengivite. Mas temos que 
diminuir a placa pra diminuir o risco de vir a ter. 
 
Fatores pré disponentes: Fumo; stress; fatores de risco se sobrepõe às bactérias como determinantes da 
ocorrência da doença ou de sua severidade. 
 -o fumo é vasoconstritor, para ter chance desse tanto de bactéria não causar doença eu preciso de um 
sistema imunológico bom, eu preciso de células de defesa para isso e quem transporta essas células é o sangue. Se 
tiver um vasoconstritor forte, as células de defesa não chegam no local. Diminui o aporte de célula, menos sangue, 
menos imunologia. 
 
Bactérias hospedeiro inflamação: as bactérias interagem com o hospedeiro e este gera a inflamação. A doença 
periodontal é uma doença causada pela inflamação. A gente mede a doença pela inflamação. 
 
MICRORGANISMOS 
-bactérias liberam continuadamente componentes da superfície celular na cavidade oral e sulco gengival 
-bactérias gram – liberam maiores quantidades de material da parede celular na forma de vesículas 
-as vesículas contem lipopolissacarídeos, lipídeos e proteínas 
 
INFLAMAÇÃO 
-o processo inflamatório pode ser definido como uma série de eventos vasculares e celulares que caracterizam a 
reação inicial de um organismos a uma agressão biológica, física ou química. A inflamação está associada à cura e ao 
processo de reparo do tecido alterado, assim como à eliminação dos microrganismos estranhos que infectam o 
hospedeiro. 
-eu tenho uma agressão, no caso da periodontite quem faz a agressão são as bactérias que soltam enzimas, diante 
disso temos uma resposta do próprio hospedeiro que são as fosfolipase C e A2, fosfolipídeos e o ácido aracdnônico 
(cascata desse ácido vai desencadear a inflamação, está diretamente ligado na cascata de inflamação – ler a cascata 
desse ácido). O agressor libera proteínas e essas proteínas atacam. 
 -a primeira célula de defesa do nosso organismo é o neutrófilo (faz a primeira linha de defesa imediata). 
Processo de quimiotaxia, é o recrutamento de células inflamatórias, é uma sinalização química de atração celular, ou 
seja, naquele local que o neutrófilo encontra o agressor, ele faz a quimiotaxia, chama mais células e o ocorre a 
cascata de inflamação, abra mais os vasos para chegar mais células (por isso o fumo dificulta, ele fecha esses vasos). 
 
Ácido aracdnônico – o organismo libera enzimas que são prejudiciais para nos mesmos que é a lipoxigenase 
(leucotrieno); e libera também cicloxigenase, que libera a Cox1 (tromboxanos) e Cox2 (prostaglandinas) – processo 
inflamatório (ver foto) 
 
INFLAMAÇÃO 
-sinais e sintomas: tem calor, tumor, dor e rubor 
-tem também perda da função (exemplo, um dente mole não consegue mastigar) 
 
ASPECTOS MACROSCÓPICOS DA INFLAMAÇÃO 
-Rubor: vasodilatação da microcirculação 
-Calor: aumento do fluxo sanguíneo e consequentemente da temperatura local 
-Tumor: aumento da permeabilidade vascular, levando à passagem do fluido vascular para o tecido extracelular 
-Dor: aumento da pressão local e presença de mediadores neurogênicos na área inflamada; a desvantagem que 
temos na periodontia é que o paciente não sente nada, não doi, toda essa confusão da placa acontece e o paciente 
não sente nada. O tecido do fluido gengival faz uma troca de fluido, assim não incha e não doi; pode doer depois. 
 
 
ASPECTOS MICROSCÓPICOS DA INFLAMAÇÃO 
1. Reação vascular: 
a. Vasoconstrição transitória das arteríolas 
b. Vasodilatação (comanda todo o processo inflamatório) 
c. Aumento da permeabilidade vascular 
2. Aumento da permeabilidade vascular 
a. Liquido plasmático atravessa a parede dos capilares 
 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
-Resposta vascular: 
 -relacionada a presença da placa bacteriana (as bactérias da placa liberam substancias para permanecer no 
local) 
 -as bactérias da placa liberam inúmeras substancias que podem iniciar a resposta vascular, incluindo ácidos, 
enzimas extracelulares e lipopolissacarídeos (LPS) em inicio com a alteração da permeabilidade vascular 
*estudar a estrutura do colágeno – presente nas fibras periodontais 
-Resposta celular: 
 -Presença de leucócitos PMNs (polimorfos multinucleares – outro nome de neutrófilo) 
 -Os PMNs produzem enzimas capazes de destruir o agente invasor, bem como os tecido infectados do 
próprio hospedeiro (ex: colagenese, elastase – destrói o hospedeiro) 
 -PMNs realizam fagocitose 
 
MEDIADORES QUIMICOS DA INFLAMACAO AGUDA 
-Mediadores químicos primários responsáveis pelo desencadeamento da resposta vascular: 
 -aminas vasoativas: histamina, bradicinina, serotonina e plasmina 
 -peptídeos vasoativos: cininas 
 -enzimas 
 -prostaglandinas 
 -fatores do complemento 
 -fatores quimiotáticos 
 
*Histamina: liberada pelos mastócitos; causa aumento da permeabilidade vascular 
*Bradicinina: liberação em resultado de uma ativação da cascata de proteínas presentes no soro; aumento da 
permeabilidade vascular 
 
QUIMIOTAXIA: sinalização química atraente celular 
-proteínas dos tecidos responsáveis pela atração de células para a área lesada: 
 -adenosina; polissacarídeos bacterianos; interleucina 1 (IL 1); interleucina 6 (IL 6); fator de necrose tumoral 
(TNF); fator de transformação do crescimento (TGF) 
(Foto) – quando o vaso se rompe, tenho liquido no ambiente extra vascular, ocorre inchaço e o neutrófilo que estava 
no vaso vai para o meio extracelular (diapedese), fagocita as bactérias e ocorre a quimiotaxia. 
 
NEUTROFILOS E MACRÓFAGOS 
-aderência ao endotélio vascular 
-diapedese 
-reconhecimento inicial dos produtos bacterianos 
-migração para o sitio de invasão tecidual 
-fagocitose 
-morte das bactériasAgressão microbiana, térmica, mecânica ou química inflamação aguda isolamento da agressão (neutrófilo faz a 
primeira linha de defesa) eliminação do agente agressor e do tecido danificado 
*na gengivite, as vezes conseguimos eliminar o agressor sem danificar o tecido periodontal. Nossa função é não 
deixar a gengivite virar uma periodontite. 
 
1ª linha de defesa: resposta vascular e celular 
-isolamento da agressão eliminação do agente injuriante e do tecido lesado cicatrização 
 
Agressão repetida ou permanente: presença de antígeno 2ª linha de defesa: inflamação crônica 
-reação imune produção de anticorpos 
 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
-caracterizada pela presença de macrófagos, células com grande capacidade fagocitária 
-podem estar presentes linfócitos e plasmócitos 
-PMNs realizam fagocitose 
-macrófagos: 
 -alta capacidade de fagocitose 
 -importantes no processo antigênico 
 -sintetizam moléculas pró-inflamatórias e outras associadas ao processo de reparo (interleucina...slide) 
 
*citocinas pró inflamatórias – pesquisar 
CITOCINAS 
-amplificação da resposta imune (é bom e ruim para o organismo) 
-indução e amplificação do processo inflamatório 
-estimulo à destruição tecidual 
 
INTERLEUCINA 1B(beta) 
-principal mediador da periodontite 
-produzida por macrófagos e fibroblastos 
-sua produção é induzida por LPS (é super agressor, quando aumenta a sua agressão, o sistema imune também tem 
“armas” maiores; a bactéria libera o LPS; interligado com periodontite crônica) e outros componentes bacterianos 
-estimula a produção de metaloproteinases (destrói o colágeno completamente, alteram o metabolismo do 
colágeno, destrói as fibras de inserção, por isso o dente fica mole) 
-estimula a produção de proteínas de fase aguda (proteínas C reativa) quando em associação com TNF e IL 6 
 
*osso alveolar: uma parte é composta de colágeno. Com o metaloproteinases, o osso é destruído. 
 
MICRORGANISMOS – fortemente associados à doença destrutiva: 
 -actinobacillus actinomycetemcomitans 
 -porphyromonas gingivalis 
 -tannerella forsythensis 
 -prevotella intermedians 
 
Os resíduos liberados pelas bactérias representam o maior mecanismo pelo qual o hospedeiro é informado sobre a 
quantidade e tipo de bactérias que esta colonizando o biofilme local ... slide 
 
DEFICIENCIA DE NEUTROFILOS 
-neutropenia clinica 
-agranulocitose induzida por drogas 
-sindrome de Chédiak-Higashi 
-sindrome ... slide 
 
POLIMORFISMO DO GENE DA INTERLEUCINA 1 BETA FENOTIPO HIPERINFLAMATORIO (tem gente que tem 
alteração nessa proteína e ai não tem a reação e a bactéria faz a festa. O polimorfismo do gene da interleucina 
1beta, não ocorre a síntese da proteína) 
 
Slide 
 
ESTAGIOS DA PATOGENESE 
LESAO INICIAL 
-cerca de 2 a 4 dias após o início do acumulo de placa bacteriana 
-quadro típico de gengiva clinicamente sadia (ainda não sangra) 
-pode ser considerada uma condição fisiológica normal 
-eu já tenho o fator lesivo, por isso lesão, só não apareceu ainda, clinicamente é sadia 
-vasculite clássica dos vasos subjacentes ao epitélio juncional 
-exsudação do fluido gengival 
-aumento da migração dos leucócitos para o epitélio juncional e sulco gengival 
-presença de proteínas plasmáticas no meio extra vascular 
-perda de colágeno perivascular 
-microscópio: já tenho um monte de célula, a imunidade já está se armando contra o agressor. 
-gengivite, ainda não é periodontite 
 
LESÃO PRECOCE 
-aproximadamente 7 dias após o acumulo de placa 
-persistencia e aumento em intensidade das características da lesão inicial 
-infiltrado inflamatório com grande quantidade de linfócitos e neutrófilos 
-pequena quantidade de plasmócitos 
-degeneração de fibroblastos 
-destruição de colágeno 
-as células basais do epitélio juncional e do epitélio do sulco começam a se proliferar 
-o epitélio juncional pode iniciar um processo de migração para apical 
-microscópio: migracao apical do epitélio juncional 
-deixa de ser gengivite e vira periodontite 
 
LESÃO ESTABELECIDA 
-surge, em média, de 3 a 4 semanas após o início do acumulo de placa 
-infiltrado inflamatório dominado por plasmócitos (os neutrófilos já não deram conta do recado) 
-destruição mais intensa de colágeno 
-o espaço do colágeno passa a ser ocupado pelo infiltrado inflamatório 
-ainda não há perda óssea considerável, mesmo com muita destruição do colágeno 
-proliferação e migração para apical do epitélio juncional 
-o epitélio juncional começa a se transformar em epitélio da bolsa 
-os prolongamentos epiteliais se estendem mais profundamente no tecido conjuntivo subjacente 
-pode ou não haver formação de bolsa periodontal 
-microscópio: infiltrado inflamatório penetra 
 
LESÃO AVANÇADA 
-crescimento da placa em direção apical (área de anaerobiose) 
-propagação do infiltrado inflamatório no tecido conjuntivo 
-infiltrado inflamatório rico em plasmócitos 
-características semelhante à lesão estabelecida mas é avançada pois já há perda óssea alveolar, danos às fibras do 
ligamento periodontal e solubilização do cemento 
-perda continua de colágeno 
-período de queiscência (quando reduz um pouco) e exacerbação 
 
A AGRESSÃO BACTERIANA VARIA CONFORME: 
1. Quantidade e composição da placa: 
a. Magnitude da placa (quantidade) 
b. Composição da placa (qualidade, patogenicidade, virulência) 
c. Retenção da placa (fendas naturais e iatrogênicas) 
2. Defesa do hospedeiro 
 
PATOGENIA DAS DOENCAS PERIODONTAIS 
(foto) 
 
(slide) 
 
FATORES MODIFICADORES DA ETIOLOGIA E PATOGENIA DA DOENÇA PERIODONTAL 
LOCAIS 
(slide) 
GERAIS 
-enfermidades gerais graves 
-genéticas 
-complicações endócrinas 
-medicamentos 
-nutrição 
-idade