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Calor Avermelhamento Inchaço/Tumor Dor Perda de função Inflamação Aguda e Crônica Inflamação Aguda e Crônica É uma resposta protetora que envolve células do hospedeiro, vasos sanguíneos, proteínas e outros mediadores (mediadores inflamatórios), destinada a eliminar a causa inicial da lesão celular, bem como as células e tecido necróticos, que resultam da lesão original e iniciar o processo de reparo. Aguda Duração menor. Exsudato Mediadores inflamatórios aumentam a permeabilidade, gerando extravasamento do plasma. Presença de edema, fibrina, neutrófilos, eosinófilos (leucócitos polimorfonucleares) e algumas hemácias. Leve e autolimitada (o próprio organismo costuma dar conta). Sinais locais e sistêmicos proeminentes Crônica Duração maior. Não ocorre aumento da permeabilidade, ocorre a transformação do tecido em fibra colágena! (De tecido funcional, vira tecido fibrótico). Angioneogênese. Não há visualização de hemácias. Macrófagos e Linfócitos (leucócitos monomorfonucleares) Acentuada e progressiva. Sinais locais e sistêmicos discretos. A inflamação tende a ser benéfico porque elimina o efeito causador do dano. Mas pode causar efeitos indesejáveis. Quando? O que é inflamação? Características Aguda ou Crônica? Dano muito extenso/acentuado (É "melhor" dedo inflamado do que um braço) Dano muito prolongado/duração longa Resposta inapropriada (se for autoimune) Fase alternativa (lesão propriamente dita) - bactéria, corte, compressão, fratura… Ou seja, foi alterado o estado de funcionamento normal daquele tecido. Quase que simultaneamente ocorre: Inicialmente: fase exsudativa (eventos vasculares, ou seja, alterações dos vasos sanguineos que formam o exsudato) Fase produtiva (eventos celulares, migração das células do vaso sanguineo para iniciarem os eventos celulares da inflamação) Benefícios?! Sim, você leu certo! Temos o hábito de pensar que só porque tá relacionado com um processo doloroso que é ruim... Mas sabe aquele ditado "há males vem pro bem"? Inflamação Aguda e Crônica Inflamação Aguda e Crônica Diluição do agente agressor: com o líquido, por exemplo, dilui-se uma toxina ou espalha bactéria evitando sua concentração. Morte e sequestro do agente agressor. A partir da diluição tem a morte e sequestro do agente que vai ser levado para o sistema linfático para ser apresentado ao sistema imunológico. Degradação de materiais exógenos: veneno, toxinas, materiais de origem vegetal Promove fatores de reparo tecidual Restringe os movimentos, auxiliando no processo de cura e cicatrização Aumento da temperatura local, induzindo a vasodilatação e inibindo microorganismos. Substâncias pirogênicas elevam a temperatura local. Se uma bactéria gosta de se proliferar na temperatura 37, vai pra 40ºC. As 3 fases da Inflamação Aguda Reconhecimento do agente inflamatório Recrutamento de leucócitos Remoção do agente Regulação (controle) da resposta Reparo tecidual (resolução) Os 5 R's do Processo Inflamatório Os benefícios da inflamação São eles: Inflamação Aguda Nos primeiros segundos da inflamação tem uma vasoconstrição inicial, com finalidade de evitar uma perda de sangue daquele tecido. Hiperemia (pois chega mais sangue), gerada pela vasodilatação. As prostaglandinas e histaminas (produzidas pelos mastócitos), que são agentes inflamatórios produzidos no local da inflamação. São da categoria de AMINAS VASOATIVAS. Extravasamento de fluídos (edema - citocinas, PGLs, fator de agregação plaquetária) isso gera inchaço/tumor, que ocasiona a compressão e dano das terminações nervosas ocasiona a dor. Líquido extravasado: rico em proteínas, células inflamatórias (Exsudato) No tecido normal uma arteríola traz o sangue, vênula leva o sangue num fluxo sanguíneo normal e capilares realizam troca gasosa. Do lado de fora tem a matriz extracelular normalmente tem baixa quantidade de líquido e ocasionais linfócitos e macrófagos. Ao inserir um veneno, por exemplo, as células inflamatórias iniciam a produção dos agentes inflamatórios, que estimulam a dilatação da arteríola e vênula. O sangue que passa nesses locais está passando mais lentamente, graças à dilatação. O endotélio, que não estica, ocasiona um aumento do espaço entre as células endoteliais, que traz o extravasamento do plasma sanguíneo. Esse líquido está rico em proteínas, que ocasiona o edema. Através desses espaços, ainda, os neutrófilos (primeira linha de defesa) são atraídos quimicamente (quimiotaxia) para o lado exterior (esse processo é chamado diapedese). O líquido rico em proteínas + células inflamatórias é chamado de EXSUDATO, com finalidade de expulsar o agente invasor. Inflamação Aguda e Crônica Inflamação Aguda e Crônica O que acontece em um tecido inflamado? Eventos Vasculares Neutrófilos (6h a 24h) Polimorfonuclear Neutrófilo segmentado pois o núcleo é segmentado Alta capacidade fagocitária Movimentos ameboides rápidos Primeira linha de defesa do organismo No seu citoplasma tem grânulos com protentes enzimas digestivas. Fagocita, mata o microorganismo e sofre apoptose mas também pode liberar (exocitose) no tecido inflamado para digerir os microorganismos/nossas células - ocasionando dor. Conhecidas como céls. "Kamikase". Inflamação Aguda e Crônica Inflamação Aguda e Crônica A manutenção do líquido do vaso depende de pressão hidrostática e pressão osmótica (regulada principalmente pela albumina). No caso do transudato, não tem aumento dos espaços endoteliais pois não tem processo inflamatório! A causa é obstrução de fluxo venoso, no caso de aumento da P.H. ou doença hepática/renal, por exemplo, quando há a diminuição da P.O. Coloidal. O líquido é de baixo teor proteíco e poucas celulas. Exsudato ou Transudato? Exsudato: proveniente de processo inflamatório. Líquido com alto teor de proteína e células sanguíneas (eritrócitos e leucócitos). Transudato: não vem de processo inflamatório. Líquido baixo em proteína e em células. Eventos CelularesO transudato Recrutamento e ativação dos leucócitos Basófilos e mastócitos Menos presentes na corrente sanguínea. Os mastócitos são células residentes do tecido (então é ativado), enquanto basófilo é recrutado. Secretam mediadores da inflamação Diversidade funcional conforme a localização Reações de hiperssensibilidade Estimulam a contração das vias aéreas, coceira, diarréia... Isso gera a limpeza/colocar pra fora oq ue causa a agressão. Linfócitos e plasmócitos (vírus) Resposta imune Pouca frequência na inflamação aguda, estão mais frequentes na crônica São muito específicas Imunidade celular (T) e humoral (B) Linfocinas e imunoglobinas que lesiona o tegumento do parasita, que se degrada e permite a fagocitação pelo macrófago. Inflamação Aguda e Crônica Inflamação Aguda e Crônica Monócito -> Macrófagos (24h a 48h) Existem os macrófagos fixos, mas os monócitos circulantes migram para o tecido e se transformam em macrófago. Alta capacidade fagocitária Não são tão rápidas quanto neutrófilo Céls. apresentadoras de antígenos ao fagocitar o corpo, levando a informação nos corpos linfáticos e apresentando aos linfócitos para produzir um anticorpo específico Diversidade funcional: Produzem citocinas inflamatórios, mediadores da inflamação, controlar e regular o processo inflamatório até a fase da resolução. Eosinófilos Mais presentes nas parasitoses ou nas reações alérgicas/hiperssensibilidade Alta capacidade fagocitária Grânulos específicos e ação prolongada Destruição de complexos antígino- anticorpo Modulação das reações alérgicas No caso das parasitoses: O macrófago/neutrófilo não conseguem matar o parasita. O eosinófilo libera os grânulos no parasita, Estágios iniciais da inflamação, as céls ainda estão sendo recrutadas ou pode acontecer em processos inflamatórios brandos Cavidades serosas, pele (bolhas/vesículas) e também nas superfícies das estruturas. Ex.: útero, dentro da cavidade abd de uma ave... Agentes bacterianos, virais, físicos e químicos Aspecto translúcido, com principal função a diluição do agente agressor. Inflamação Agudae Crônica Inflamação Aguda e Crônica Neutrófilos: vivos ou mortos, bactérias: __+___vivas ou mortas, células necrosadas e o edema A coloração pode variar de acordo com a bactéria! Extravasamento do soro sanguíneo (aspecto aquoso), parece até o transudato. Presença de macromoléculas, alguns leucócitos e hemácias Destino da Inflamação Aguda. o que é o pus/abscesso? Tipos de Inflamação inflamação/exsudato seroso A olho nu não dá para diferenciar esse exsudato seroso do transudato Inflamação Aguda e Crônica Inflamação Aguda e Crônica Os próprios elementos inflamatórios realizam a fibrinólise, que seria a resolução ao dissolver essa "gelatina". Caso não possa ocorrer a resolução, começa a esgotar os produtos de fibrinólise e a fibrina ocorre aderência e obstrução de órgãos! Aspecto flocoso ou filamentoso Acometido principalmente por vírus ou bactérias. Uma infecção comum em ruminantes é perfuração do pericárdio por corpos estranhos que ficam retidos no retículo, que pode ter aderência, prejudicando funcionamento do órgão, porque "prende". Lesões mais graves e Maior permeabilida- Rede de fibrina: Formado pelo fibrinogênio, uma espécie de gelatinização do exusdato de maneira mais prolongada. dade vascular e, consequentemente, maior extravasamento de fibrinogênio Grande quantidade de pus Consistência e coloração variável! Processo inflamatório supurativo Abscesso: com limites precisos Flegmão: sem limites precisos Fácil de acometer fáscia! Empiema: cavidades pré-formadas Empiema gutural, por exemplo, muito comum em cavalos, cavidade torácica. Piometra. inflamação fibrinosa isso não se aplica à ruminantes pois tendem a fabricar muito fibrinogênio inflamação purulenta/supurativa MESMO ASPECTO DE UMA NECROSE DE LIQUEFAÇÃO. neutrófilos, macrófagos e céls. anucleadas. Inflamação Aguda e Crônica Inflamação Aguda e Crônica Associada à uma hemorragia. Tem todas as características de uma inflamação aguda, porém com MUITO mais hemácia Aminas vasoativas Histamina e Serotonina Sistema das Cininas O cininogênio (proteína inflamatória) é convertido para bradicinina, que tem ação na cascata de coagulação, ativando- na. Além disso, atua também chamando proteínas do sistema complemento (que é um complementador dos anticorpos e da ação das células inflamatórias). Também aumenta a vasodilatação,, permeabilidade vascular e é causador de dor! Produzidas principalmente por: basófilos, mastócitos e plaquetas Função: vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular. Portanto, é por causa delas que tem aumento do fluxo sanguíneo para a região inflamada.É muito frequente nas mucosas respiratórias e digestiva, pois apresentam células caliciformes (condutoras de muco). Diante de um processo inflamatório, essa células tendem a produzir mais muco, que é um elemento protetor. É viscosa, forma um filamento de muco. inflamação hemorrágica inflamação catarral/mucosa São dois tipos de inflamações juntas. Ex: fibrinopurulenta, serofibrinosa, serohemorrágica, seropurulenta... Isso é para caracterizar melhor a causa, tempo e consequências da inflamação. inflamação composta Mediadores Químicos da Inflamação Produzidos pelas células inflamatórias Regulam como vai acontecer o processo inflamatório Fator ativador de plaquetas (para impedir a hemorragia) Sistema complemento Eventos moleculares sequenciais Ação proinflamatória, quimiotática dos leucócitos, opnizante (revestir o antígeno), solubiliza o Ag, produz o Ac Inflamação Aguda e Crônica Inflamação Aguda e Crônica Produtos do metabolismo do ácido araquidônico, que gera metabolitos lipídicos responsáveis por: quimiotaxia, ativação de PMNs: Prostaglandinas, protaciclinas (pirógenos), tromboxanas (vasoconstrição, coagulação do sangue) e leucotrienos (aumenta permeabilidade, vasoconstrição e quimiotaxia) Citocinas IL-1: regula reposta inflamatória TNF (fator de necrose tumoral): estimula as células a morrerem. Febre: tentativa do corpo de reduzir a ação bacteriana Pirogênicos exógenos e endógenos Elevação plasmática das "proteínas de fase aguda", que são globulinas (fibrinogênio, por exemplo). Leucocitose (reação leucemoide): elevação do nº de leucócitos Efeitos Sistêmicos da Inflamação FC/PA Choque séptico. Quando temos elementos inflamatórios pelo corpo todo, que incluem a vasodilatação, pelo corpo todo também. Pode gerar queda abrupta da PA, ocasionando o óbito do animal. apesar de serem ações locais, os efeitos podem ser sistêmicos! Inflamação Crônica Acontece ou quando a inflamação aguda falha na eliminação ou quando os episódios são repetidos ou quando o agente tem características bioquímicas/virulências únicas e PULAM direto para a fase crônica. Principal diferença da inflamação aguda Predominantemente: Linfócitos T e B Plasmócitos (linfócitos B que já produziram anticorpos) Monócitos (que vai se transformar em macrófago no tecido conjuntivo) Células Recrutadas Inflamação Aguda e Crônica Inflamação Aguda e Crônica As células monomorfonucleadas tem capacidade de destruir uma grande quantidade tecidual através de seus produtos. A recuperação é dada justamente pela neoangiogênese (novos vasos) e também pelo processo de fibrosamento daquele tecido, que é a substituição de um tecido funcional por um tecido conjuntivo. Mycobacterium sp (tuberculose) Nocardia sp Histoplasma sp (fungo) Toxocara canis (verme) Isolamento bacteriano no pus (tem resistência natural e usam o pus para se proliferar) Streptococcus e Staphiloccoccus Agentes "indestrutíveis": Corpos estranhos (materiais vegetais, silicose, materiais de sutura..) Autoimunidade ou falhas leucocitárias Alterações idiopáticas (sem origem conhecida) Meningoencefalite granulomatosa canina Infecções resistentes ou persistentes Obstrução, deslocamento, substituição do tecido afetado Obstrução, deslocamento, substituição dos tecidos adjacentes Danos variam de acordo com o local e a extensão Ex: um granuloma nas costas é "melhor" que um no pescoço. Aspectos Deletérios Isolamento do agente agressor pela produção de uma "parede" de colágeno (encapsulamento/fibrose) GRANULOMA Granulomas podem se tornar impeceptíveis ao sistema (não há dor, perda de função ou imobilidade) O granuloma, claro, se estiver com o crescimento contínuo pode ocasionar dor por comprimir nervos. Benefícios da Inflamação Crônica Inflamação Aguda e Crônica Inflamação Aguda e Crônica Macrófago epitelióide (amplia a superfície, mas fica meio em forma de pizza) Macrófagos Gigante: diversos macrófagos se fundem e tornam-se um grande macrófago e multinucleado. Os mediadores inflamatórios, responsáveis por recrutam os monócitos teciduais. O monócito, então, ao realizar diapedese torna- se um macrófago! Quando o macrófago migra para o local da necrose, ele é ativado podendo ser: Tudo isso é envolvido pela capsula de tecido conjuntivo, produzido pelos fibroblastos. É comum encontrar alguns linfócitos nesse local. É semelhante ao granuloma da tuberculose. Como é formado o granuloma? Tipos de granuloma macrófagos epitelióides macrófagos epitelióides necrose macrófago gigante cápsula de tec. conjuntivo granuloma nodular/tuberculoide Fígado com lesões multifocais, bem delimitadas. Cada lesão é um granuloma nodular. Colônia de bactérias, macrófagos gigantes e tecido conjuntivo (fibrose). Acomete mais cães, geralmente na pele Apresenta uma úlcera externa, com aspecto de lepra granuloma lepróide Inflamação Aguda e Crônica Inflamação Aguda e Crônica Na histologia, conseguimos ver na primeira imagem: plasmócitos, linfócitos, macrófagos e umacélula gigante multinucleada. Na segunda imagem, dentro do macrófago, existem alguns bastões que não se coraram poissão bacilos alcool-ácido resistentes. Existe, nessegrupo, o micobacterium. Geralmente elas causamessas lesões atrás da orelha! Em equinos existe uma neoplasia causada pelo papilomavírus. Apesar disso, o nome "sarcoide" permaneceuporque antigamente parecia com o sarcóide humano, MAS NÃO É! Não vai ser curado com antiinflamatório. obs: Sarcoide equino é neoplasia! Mesmas características de uma inflamção crônica (macrófagos, linfócitos...) porém com infiltrado de eosinófilos Pode ser resposta à larva migrans, mas o granuloma eosinofílico felino PODE ser uma resposta auto-imune. Segue sendo estudado. Infiltrado granulomatoso + eosinófilos Pode apresentar crosta ou placa eosinofílica (coberta por pelos, não causa úlcera) ou úlcera indolente, que ocasiona na cavidade oral Granuloma Eosinofílico Carcinoma de Células Escamosas Esporotricose Quando vemos um paciente dessa forma, é normal associarmos com: 1. 2. 3. Granuloma eosinofílico Esporotricose criptococose hitoplasmose 3 doenças fúngicas "parecidas" 1. 2. 3. não tem a ver com inflamação, mas é importante rever para diferenciar do granuloma Inflamação Aguda e Crônica Inflamação Aguda e Crônica Fibroplasia Quando a lesão crônica está finalizada, culmina em fibroplasia Infiltrado celular de fibroblastos Produzem no tecido fatores de crescimento e citocinas, que induzem a ação de mais fibroblastos, que produzem colágeno, matriz e fibras colágenas Fica com aspecto esbranquiçado/acinzentado Inflamação é caracterizada como granulomatosa ou Inflamação piomegranulomatosa Dica para clínica: se for uma inflamação piogranulomatosa em cão, é necessário retirar a secreção purolenta, pois o fungo terá bactérias oportunistas na região com secreção purulenta.
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