Os ácidos graxos dos triacilgliceróis fornecem uma grande fração

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Os ácidos graxos dos triacilgliceróis fornecem uma grande fração 
da energia oxidativa nos animais. Os triacilgliceróis da dieta são 
emulsificados no intestino delgado por sais biliares, hidrolisados 
pelas lipases intestinais, absorvidos pelas células epiteliais 
intestinais, reconvertidos em triacilgloceróis, e então transformados 
em quilimícrons pela combinação com apolipoprotéinas específicas.
Os quilomícrons distribuem os triacigliceróis aos tecidos onde a 
lipase lipoproteica libera ácidos graxos livres para a entrada nas 
células. Os triacilgliceróis armazenados no tecido adiposo são 
mobilizados por uma lipase de triacilglicerol sensível a hormônio. 
Os ácidos graxos liberados se ligam à albumina sérica e são 
transportados no sangue para o coração, para musculatura 
esquelética e outros tecidos que utilizam ácidos graxos como 
combustíveis.
Uma vez dentro das células, os ácidos graxos são ativados na 
membrana mitocrondial externa pela conversão em tioésteres de 
acil-CoA graxos. A acil-CoA graxo que será oxidada entra na 
mitocôndria em três passos pelo ciclo da carnitina.
Na primeira etapa da β-oxidação, qua tro reações retiram cada 
unidade de acetil-Coa da extremidade carboxila de um acil-CoA 
graxo saturado. O acil-CoA graxo encurtado entra de novo na 
sequência de reações.
Na segunda etapa da oxidação dos ácidos graxos, o acetil-Coa é 
oxidado a CO2 no ciclo do ácido cítrico. Uma grande fração do rendimento teórico de energia livre da oxidação dos ácidos 
graxos é recuperada como ATP pela fosforilação oxidativa, a etapa final da via oxidativa.
Malonil-CoA, intermediário inicial na síntese de ácidos graxos, inibe a 
carnitina-aciltransferase I, previnindo a entrada dos ácidos graxos na 
mitocrôndia. Isso bloqueia a degradação dos ácidos graxos enquanto 
ocorre a síntese.
Defeitos genéticos na acil-CoA-desidrogenase de cadeia média resulta 
em doenças humanas graves, assim como mutações em outros 
componentes do sistema de β-oxidação.
A oxidação de ácidos graxos insaturados requer duas 
enzimas adicionais: a enoil-CoA-isomerase e a 2,4-dienoil-
CoA-redutase.
Os peroxissomos vegetais e animais, e os glioxissomos 
vegetais fazem β-oxidação em quatro etapas semelhantes 
àquelas da via mitocrondial em animais.
Os corpos cetônicos - acetona, acetoacetato e D-β-
hidroxibutirato - são formados no fígado. Os dois últimos 
compostos servem como combustíveis nos tecidos extra-
hepáticos, por meio da oxidação a acetil- CoA e entrada no 
ciclo do ácido cítrico.
A super produção de corpos cetônicos no diabetes não 
controlado ou na redução severa da ingestão de calorias 
pode levar à acidose ou cetose.