Hipersensibilidade tipo III e glomerulonefrite pós estreptocócica

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Olívia Lazotti XXVII 
1) Caracterizar hipersensibilidade tipo 3 (atenção aos imunocomplexos) 
Hipersensibilidade mediada por imunocomplexos (tipo III): Anticorpos IgM e IgG específicos para antígenos 
solúveis no sangue formam complexos com antígenos, e esses imunocomplexos podem se depositar nas paredes dos 
vasos sanguíneos em vários tecidos, causando inflamação, trombose e lesão tecidual. 
Doenças causadas por anticorpos 
Doenças mediadas por anticorpos são decorrentes da ligação de anticorpos a antígenos em determinadas células 
ou tecidos extracelulares ou, ainda, em consequência da formação de complexos antígeno-anticorpo na circulação 
com subsequente deposição nas paredes dos vasos. Os anticorpos produzidos contra antígenos celulares ou 
teciduais causam doenças que afetam especificamente as células ou tecidos onde esses antígenos estão presentes 
e, desse modo, estas doenças são frequentemente órgão-específicas e não sistêmicas. Ao contrário, as 
manifestações das doenças causadas por imunocomplexos refletem o local da deposição desses imunocomplexos e 
não são determinadas pela fonte celular do antígeno. Dessa maneira, as doenças mediadas por imunocomplexos 
tendem a ser sistêmicas e afetam múltiplos órgãos e tecidos, embora alguns sejam particularmente suscetíveis, 
como os rins e as articulações. 
 
 
 
Em situações clínicas, o diagnóstico de doenças causadas por anticorpos ou imunocomplexos geralmente se baseia 
na demonstração de anticorpos ou de imunocomplexos na circulação ou depositados nos tecidos, além das 
semelhanças clinicopatológicas com doenças experimentais que se provaram ser mediadas por transferência 
adotiva de anticorpos. 
Doenças mediadas por imunocomplexos 
Os imunocomplexos que causam doença podem ser compostos por anticorpos ligados a autoantígenos ou a antígenos 
estranhos. À seguir, temos alguns modelos de doenças em animais, causadas por imunocomplexos. 
 Doença do soro 
Muito do nosso conhecimento atual sobre doenças causadas por imunocomplexos está baseado em análises de 
modelos experimentais da doença do soro. A imunização de um animal (p. ex.: um coelho) com uma alta dose de um 
antígeno proteico estranho leva à formação de anticorpos contra o antígeno. Esses anticorpos ligam-se e formam 
complexos com o antígeno circulante, e os complexos são inicialmente removidos por macrófagos no fígado e no 
baço. À medida que mais e mais complexos antígeno-anticorpo são formados, alguns deles depositam-se em leitos 
vasculares. Nesses tecidos, os complexos induzem inflamação rica em neutrófilos pela ativação da via clássica do 
complemento e pelo acoplamento a receptores Fc em leucócitos. Como os complexos são frequentemente 
depositados em pequenas artérias, glomérulos renais e sinóvia das articulações, as manifestações clínicas e 
patológicas mais comuns são vasculite, nefrite e artrite. Os sintomas clínicos são geralmente de curta duração, e 
as lesões se curam a menos que o antígeno seja injetado novamente. Esse tipo de doença é um exemplo de doença 
Nessa imagem podemos ver as diferentes formas que os 
anticorpos podem causam doenças. 
Anticorpos antitecido/anticélula: os anticorpos podem se 
ligar especificamente a antígenos teciduais, e os 
leucócitos recrutados causam lesão tecidual ou os 
anticorpos podem se ligar às células (nesse exemplo, 
hemácias circulantes) e promover sua depleção. 
Imunocomplexos: complexos de anticorpos e antígenos 
podem ser formados na circulação e se depositar nas 
paredes dos vasos sanguíneos, onde induzem inflamação. 
Olívia Lazotti XXVII 
do soro aguda. Uma doença mais indolente e prolongada, denominada doença do soro crônica, é produzida por 
meio de múltiplas injeções de antígeno, o que leva à formação de complexos menores que normalmente se depositam 
nos rins, nas artérias e nos pulmões. 
 
 Reação de Arthus 
Uma forma localizada de vasculite experimental mediada por imunocomplexo. Essa reação é induzida pela injeção 
subcutânea de um antígeno em um animal previamente imunizado ou em um animal que tenha recebido uma injeção 
intravenosa de anticorpos específicos para o antígeno. Os anticorpos circulantes ligam-se rapidamente ao antígeno 
injetado e formam imunocomplexos que são depositados nas paredes de pequenos vasos no local da injeção. Essa 
deposição dá origem a uma vasculite cutânea local, com trombose dos vasos afetados, levando à necrose tecidual. 
A relevância clínica da reação de Arthus é limitada; raramente, um indivíduo que recebeu uma dose de reforço de 
uma vacina pode desenvolver inflamação no local da injeção em decorrência do acúmulo local de imunocomplexos, 
como em uma reação de Arthus. 
 
Patogênese da doença mediada por imunocomplexos 
A quantidade de imunocomplexos depositados nos tecidos é determinada pela natureza dos complexos e pelas 
características dos vasos sanguíneos. Os complexos antígeno-anticorpo são gerados durante as respostas imunes 
normais, mas somente causam doença quando são produzidos em quantidades excessivas, não são eficientemente 
removidos e se depositam nos tecidos. Pequenos complexos não são normalmente fagocitados e tendem a se 
depositar nos vasos em maior proporção do que os grandes complexos, geralmente removidos pelos fagócitos. Os 
complexos contendo antígenos catiônicos ligam-se avidamente a componentes negativamente carregados das 
membranas basais dos vasos sanguíneos e dos glomérulos renais. Tais complexos geralmente produzem lesão 
tecidual grave e de longa duração. Os capilares dos glomérulos renais e da sinóvia são locais onde o plasma é 
ultrafiltrado (para formar a urina e o líquido sinovial, respectivamente), passando a alta pressão através de 
membranas basais especializadas, sendo que essas localizações estão entre os sítios mais comuns de deposição de 
imunocomplexos. No entanto, os imunocomplexos podem se depositar nos pequenos vasos de praticamente qualquer 
tecido. Depósitos de anticorpo e de complemento podem ser detectados nos vasos e, se o antígeno for conhecido, 
também é possível identificar as moléculas de antígeno nos depósitos. Os imunocomplexos depositados nas paredes 
dos vasos e nos tecidos ativam os leucócitos e mastócitos que secretam citocinas e mediadores vasoativos. Esses 
mediadores podem ampliar a deposição dos imunocomplexos nas paredes dos vasos pelo aumento da permeabilidade 
vascular e do fluxo sanguíneo. 
O principal mecanismo de lesão tecidual nas doenças causadas por imunocomplexos é a inflamação no interior das 
paredes dos vasos sanguíneos, resultando em ativação do complemento e ligação de receptores Fc presentes nos 
leucócitos aos anticorpos dos complexos depositados. Esse é o mesmo mecanismo que causa lesão na doença do 
soro, descrita anteriormente. 
Muitas doenças imunológicas sistêmicas em seres humanos são causadas pela deposição de imunocomplexos nos 
vasos sanguíneos. O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença autoimune na qual complexos constituídos 
de antígenos nucleares e anticorpos depositam-se nos vasos sanguíneos dos glomérulos renais, pele e muitos outros 
tecidos. Em um tipo de vasculite mediada por imunocomplexos envolvendo artérias musculares de calibre médio 
chamada poliarterite nodosa, os complexos são constituídos de antígenos virais e anticorpos e a doença é uma 
complicação tardia da infeção viral, frequentemente associada ao vírus da hepatite B. Esse também é o mecanismo 
de uma doença chamada glomerulonefrite pós-estreptocócica, que se desenvolve em casos raros após a infeção 
estreptocócica e é causada por complexos de antígenos estreptocócicos e anticorpos que se depositam nos 
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glomérulos renais. Em algumas formas de glomerulonefrite, os imunocomplexos não são detectados na circulação, 
levando ao postulado de que os antígenos são inicialmente fixados no rim e os complexos se formam localmente. 
2) Caracterizar a glomerulonefrite pós estreptocócica (ver tratamento – específicopara síndrome 
nefrítica) 
Robbins e Clínica médica 
Geralmente aparece de 10 dias após uma faringite, e 1 a 4 semanas após a infecção estreptocócica da pele 
(impetigo). As infecções de pele estão comumente associadas à superpopulação e a uma higiene pobre. 
 
Epidemiologia: Entre as glomerulonefrítes agudas, a pós estreptocócica é a mais comum, sendo um distúrbio 
razoavelmente comum pelo mundo. Acomete principalmente crianças, com pico de incidência na faixa de 6 a 10 
anos e discreto predomínio no sexo masculino. Adultos em todas as idades podem ser afetados, mas raramente 
são acometidos após os 40 anos. O uso frequente de antibióticos tem diminuído a incidência dessa doença. 
 
Etiologia e Patogenia: Somente certas linhagens do grupo A de estreptococos β-hemolíticos são nefritogênicos, 
com mais de 90% dos casos trilhados pelos tipos 12, 4 e 1, que podem ser identificados pela tipagem da proteína 
M da parede celular. 
A glomerulonefrite pós-estreptocócica é uma doença mediada imunologicamente. O período de latência entre a 
infecção e o início da nefrite é compatível com o tempo requerido para a produção de anticorpos e para a formação 
de complexos imunológicos. Titulações elevadas de anticorpos contra um ou mais antígenos estreptocócicos estão 
presentes na grande maioria dos pacientes. Os níveis do complemento no soro são baixos, compatíveis com a 
ativação do sistema complemento e o consumo de componentes do complemento. Existem depósitos imunológicos 
granulares nos glomérulos, provando o mecanismo mediado por complexos imunológicos. O componente antigênico 
estreptocócico responsável pela reação imunológica evitou sua identificação durante anos. Diversos antígenos 
catiônicos, incluindo um receptor estreptocócico de plasmina associado à nefrite (NAPlr), único para as linhagens 
nefritogênicas de estreptococos, podem ser encontrados nos glomérulos afetados. Outras evidências sugerem que 
a exotoxina piogênica estreptocócica B (SpeB) e seu precursor zimogênico (zSpeB), outra proteína que funciona 
como um receptor de plasmina, são os principais determinantes antigênicos na maioria dos casos de 
glomerulonefrite pós-estreptocócica. Não se sabe se estes representam antígenos plantados na MBG (membrana 
basal glomerular), ou partes dos complexos imunológicos circulantes, ou ambos. As proteínas da MBG alteradas 
pelas enzimas estreptocócicas também foram implicadas como antígenos. 
 
Morfologia: O quadro diagnóstico clássico é de um glomérulo aumentado e hipercelular. A hipercelularidade é 
causada por: 
(1) infiltração por leucócitos, tanto neutrófilos quanto monócitos; 
(2) proliferação de células endoteliais e mesangiais; 
(3) em casos graves pela formação de crescentes: A formação de crescentes ocorre após citocinas e fatores de 
crescimento atravessarem a membrana basal gromerular para iniciar a proliferação das células epiteliais parietais. 
Pequenas fissuras na membrana basal glomerular ocorrem secundária à lesão de oxidantes e proteases dos 
neutrófilos e macrófagos, permitindo assim, que o macrófago, ao entrar no espaço de Bowman, possa se proliferar. 
 
A proliferação e a infiltração de leucócitos são difusas, isto é, envolvem todos os lóbulos de todos os glomérulos. 
Há também um inchaço das células endoteliais e a combinação da proliferação, do inchaço e da infiltração 
leucocítica oblitera os lúmens capilares. Pode haver um edema intersticial e inflamação, e os túbulos 
frequentemente contêm grumos de células vermelhas. 
 
Por microscopia de fluorescência, existem depósitos granulares de IgG, IgM e C3 no mesângio e ao longo da MBG. 
Embora os depósitos de complexos imunológicos estejam quase universalmente presentes, eles são 
frequentemente focais e esparsos. Os achados da microscopia eletrônica característicos são depósitos 
eletrondensos, discretos e amorfos no lado epitelial da membrana, tendo frequentemente a aparência de 
“protuberâncias”, presumivelmente representando os complexos antígeno-anticorpo na superfície das células 
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epiteliais. Os depósitos subendoteliais e intramembranosos também são comumente observados, e os depósitos 
mesangiais podem estar presentes. 
Curso clínico: Dos indivíduos infectados por espreptococos, apenas 15% apresentam a doença, embora muitos 
casos sejam subclínicos e de resolução espontânea. 
Quadro clínico clássico: 
 Hematúria macroscópica 
 Edema 
 Hipertensão 
 Sinais de hipervolemia 
No entanto, o espectro de apresentação inclui desde quadros clínicos menos graves até a insuficencia renal grave. 
Criança jovem: Desenvolve abruptamente mal-estar, febre, náusea, oligúria e hematúria (urina esfumaçada ou com 
cor de coca-cola) de 1 a 2 semanas após a recuperação de um mal de garganta. Os pacientes têm grumos de células 
vermelhas na urina, proteinúria leve (geralmente menos de 1 g/dia), edema periorbital e hipertensão leve a 
moderada. 
Mais de 95% das crianças afetadas eventualmente se recuperam totalmente com uma terapia conservativa 
objetivando a manutenção do balanço de sódio e água. Uma pequena minoria de crianças (talvez menos de 1%) não 
melhora, se tornando gravemente oligúricas e desenvolvendo uma forma rapidamente progressiva de 
glomerulonefrite. Alguns dos pacientes podem sofrer progressão lenta para a glomerulonefrite crônica com ou 
sem recorrência de um quadro nefrítico ativo. 
A pesada proteinúria prolongada e persistente e a TFG anormal marcam os pacientes com um prognóstico 
desfavorável. 
Adultos: O início provavelmente é atípico, com uma aparência súbita de hipertensão e edema, frequentemente com 
elevação do NUS (nitrogênio uréico sanguíneo). Durante epidemia causada por infecções estreptocócicas 
nefritogênicas, a glomerulonefrite pode ser assintomática, descoberta somente na busca pela hematúria 
microscópica. 
Em adultos a doença é menos benigna. Embora o prognóstico geral seja bom, apenas em 60% dos casos esporádicos, 
os pacientes se recuperam prontamente. No restante as lesões glomerulares não se resolvem rapidamente, como 
manifestado por proteinúria persistente, hematúria e hipertensão. Em alguns destes pacientes, as lesões 
eventualmente desaparecem totalmente, mas outros desenvolvem glomerulonefrite crônica. Alguns pacientes 
desenvolverão uma síndrome de glomerulonefrite de progressão rápida. 
A recidiva é extremamente rara. A resolução espontânea é habitual, e geralmente rápida, com retorno da diurese 
em 1 a 2 semanas e da creatinina sérica em 4 semanas, além da normalização da pressão arterial. A hematúria pode 
demorar de 3 a 6 meses para desaparecer, enquanto a proteinúria regride a menos que 1g/dia em 2 a 3 meses. 
Achados laboratoriais: Elevações das titulações dos anticorpos antiestreptocócicos e um declínio na concentração 
sérica de C3 e outros componentes da cascata do complemento. O sedimento urinário mostra leucocitúria estéril, 
hematúria dismórfica e cilindros, além de proteínuria (inferior a 3g/dia) e a creatinina sérica geralmente pouco 
aumentada. Cerca de 80% dos pacientes apresenta elevação de marcadores imunológicos de infecção 
estreptocócica, como o anticorpo antiestreptolisina O (ASLO). 
A fase aguda cursa com hipocomplementemia, devido redução do C3, que normaliza após 2 meses. 
Diagnóstico: 
 Evidência clínica de infecção recente 
 Exame de urina tipicamente mostrando eritrócitos dismórficos, cilindros hemáticos, proteinúria, 
leucócitos e células tubulares renais 
 Geralmente, hipocomplementemia 
Olívia Lazotti XXVII 
Só devemos fazer biópsia renal na criança nos casos com história familiar de nefropatia, elevação progressiva de 
creatininca sérica, proteinúria nefrótica ou hematúria macroscópica prinlongadas e persistência de hipertensão 
arterial. 
Tratamento – síndrome nefrítica: O protótipo da síndrome nefrítica é a glomerulonefrite pós-estreptocócica. 
Tratamento de síndrome nefrítica sem complicações (em caso de diagnóstico presuntivode glomerulonefrite pós-
estreptocócica): 
 Dieta hipossódica e repouso enquanto houver expansão do volume hídrico corporal. 
 Sintomáticos: diuréticos, anti-hipertensivos. 
 Imunossupressão: na maioria das vezes não é necessário; apenas nos raros casos com oligúria prolongada, 
proteinúria nefrótica com hipoalbuminemia ou insuficiência renal rapidamente progressiva, com crescentes 
glomerulares à biópsia renal, pode haver indicação (que não é formal) de uso de imunossupressores. 
 
3) Diferenciar síndrome nefrítica e síndrome nefrótica (diferença clínica e laboratorial – não ver 
fisiopato) 
Clínica Médica 
SÍNDROME NEFRÍTICA: Manifestação das glomerulonefrites caracterizada pela presença de hematúria e 
hipertensão arterial e, por vezes, edema. Nesse grupo encontramos, entre outras patologias, a nefropatia da IgA, 
glomerulonefrite membrano-proliferativa (GNMP) e as vasculites ANCA-relacionadas. Nos casos em que ocorre 
rápida perda de função renal estamos diante da glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP), que requer 
rápido diagnóstico e tratamento para evitar perda permanente da função renal. 
 Clínica: A síndrome nefrítica clássica tem início repentino (dias/semanas) sendo que a principal causa é a 
glomerulonefrite pós-estreptocócica. Independente da origem, o quadro básico é caracterizado por 
hematúria, proteinúria leve (não-nefrótica, ou seja, menor que 3,5g/24h) e oligúria (400 ml/dia de urina) 
 
SÍNDROME NEFRÓTICA: A síndrome nefrótica é definida como a associação entre essas quatro anomalias: 
proteinúria maciça, hipoalbuminemia, edema generalizado e hipercolesterolemia/hipertrigliceridemia. 
Na síndrome nefrótica, o distúrbio básico é a proteinúria (>3,5 g/dia). Consequentemente, a concentração 
plasmática de proteínas, particularmente a de albumina, se reduz (hipoalbuminemia), contribuindo à formação de 
edema generalizado devido à queda da pressão oncótica do plasma (na maioria dos pacientes ocorre também 
retenção primária de sódio pelos rins. A hipooncoticidade plasmática, por sua vez, estimula a biossíntese de 
proteínas pelo fígado, o que evidentemente atenua a hipoproteinemia, mas provoca um aumento paralelo da síntese 
de lipoproteínas e, consequentemente, uma elevação da taxa plasmática de colesterol (hipercolesterolemia) e/ou 
triglicerídeos (hipertrigliceridemia). 
 Clínica: A síndrome nefrótica pode ser causada por diversas doenças que acometem os rins. É 
caracterizada por proteinúria maciça (superior a 3,5g/ 24 horas), com tendência a edema, hipoalbuminemia 
(albumina sérica inferior a 3,4g/dl) e hiperlipidemia. 
Manifestações laboratoriais: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Olívia Lazotti XXVII 
4) Diferenciar emergência e urgência hipertensiva 
Urgência hipertensiva: A urgência hipertensiva é condição clínica, sem risco de vida iminente e sem 
comprometimento de órgão-alvo, na qual a pressão arterial diastólica encontra-se acima de 120 mmHg. Deve ser 
reduzida em algumas horas ou até em alguns dias com medicação oral. 
 
Emergência hipertensiva: A emergência hipertensiva é caracterizada por uma elevação crítica da PA acompanhada 
de sinais que indicam comprometimento agudo de órgão-alvo em progressão como acidente vascular cerebral, 
edema agudo, infarto agudo e dissecção aórtica. Estes casos devem ser tratados com medicamento parenteral e 
em ambiente hospitalar. A droga de escolha é o Nitroprussiato de Sódio 
 
 
Caderno da Atenção Básica de HAS 
O conceito de crise hipertensiva, uma situação em que se atribuía riscos imediatos ante a elevação da pressão 
arterial, derivou da constatação de acentuadas elevações da pressão arterial na vigência de catástrofes clínicas, 
como o acidente vascular encefálico e infarto do miocárdio. Entretanto, há evidências de que em muitas dessas 
situações a causalidade seja reversa, onde a elevação da PA decorre de potentes estímulos hipertensores gerados 
em decorrência do órgão em sofrimento. Há poucas situações em que elevações abruptas da pressão arterial podem 
provocar dano orgânico em curto prazo. As mais conhecidas são a hipertensão acelerada-maligna e a encefalopatia 
hipertensiva. Em outras situações, a elevação acentuada da PA parece contribuir para a exacerbação de condições 
clínicas. 
Não há valores pressóricos fixos que, acompanhados das situações listadas, constituam um delimitador 
diagnóstico. De acordo com dados experimentais e experiência clínica mais antiga costuma-se apontar 130 mmHg 
de pressão diastólica como um valor de referência, sem esquecer que a situação clínica é mais importante para o 
diagnóstico do que a cifra tensional. 
Muitos pacientes que têm a PA reduzida rapidamente em salas de emergência não têm emergência ou urgência 
hipertensivas, pois não apresentam qualquer das manifestações do Quadro 16. Provavelmente nesta situação, o 
que ocorre são casos de hipertensão não controlada. A conduta mais adequada é recomendar correta avaliação 
ambulatorial. Em alguns casos pode se iniciar ou corrigir o tratamento anti-hipertensivo em uso, com fármacos por 
via oral, mantendo-se observação por breves períodos em casos suspeitos de anormalidades subclínicas. 
Na presença de PA muito elevada, acompanhada de sintomas, há necessidade de uma adequada avaliação clínica, 
incluindo exame físico detalhado e fundoscopia de olho. Nas emergências hipertensivas recomenda-se controlar 
a pressão mais rapidamente, enquanto nas urgências hipertensivas o controle pode ser gradual, num período de 
até 24 horas. Idealmente, os pacientes em emergência hipertensiva devem ser encaminhados para internação em 
unidade de tratamento intensivo com monitorização da PA e do eletrocardiograma. A urgência hipertensiva pode 
ser tratada com a instituição de tratamento medicamentoso convencional. Pode ser utilizado captopril, propranolol 
ou clonidina oral. A furosemida ainda é empregada para tratamento de emergências e urgências hipertensivas, 
mas só deve ser usada na concomitância de edema agudo de pulmão; em outras situações, pode causar imprevisível 
queda de pressão arterial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Olívia Lazotti XXVII 
5) Ver o sistema imune da criança - porque a criança é tão suscetível à IVAS 
As infecções de vias aéreas são as principais causas de hospitalizações nos primeiros anos de vida, principalmente 
quando as doenças respiratórias estão associadas aos quadros de pneumonia. São responsáveis por mais de 20% 
da taxa de mortalidade em crianças de menores de cinco anos. 
O principal responsável por esses casos, em lactentes, é o Pneumococo, seguido de outros agentes etiológicos 
como Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, Haemophilus, Vírus Sincicial Respiratório (VRS), e outros. 
 
Infecções respiratórias em lactentes: Os lactentes possuem particularidades anatômicas e fisiológicas do trato 
respiratório que os predispõem a infecções respiratórias com maior frequência, quando comparamos com crianças 
maiores, e podem desenvolver quadros de insuficiência respiratória. 
Particularidades anatômicas e fisiológicas dos lactentes: 
1. Os lactentes até os seis meses possuem respiração nasal. Dessa forma, qualquer condição que acarreta 
obstrução das vias aéreas superiores dificultam a entrada de ar para os pulmões. 
2. O fato de respirarem mais rápido naturalmente e possuírem musculatura respiratória menos desenvolvida 
predispõem com maior frequência a fadiga respiratória. 
3. As vias aéreas dos lactentes são menores e mais curtas. Dessa forma, patologias respiratórias que reduzem o 
diâmetro das vias aéreas, mesmo que minimamente, estão relacionadas a um aumento do trabalho respiratório 
e da resistência ao fluxo de ar. 
4. A língua dos lactentes é maior e ocupa uma maior parte da cavidade oral, em comparação com crianças maiores. 
Isso significa que, caso ocorra perda do tônus muscular e queda de língua, ocorre obstrução grave de via aérea 
em lactentes. 
5. As crianças possuem a laringe em formato de funil,diferente dos adolescentes e adultos, que possuem a laringe 
em formato cilíndrico. Em quadros de laringites agudas, ocorre um aumento importante da resistência ao fluxo 
de ar nesta região e, pode ocorrer insuficiência respiratória aguda, 
6. A epiglote dos lactentes é mais longa, flácida e possui formato de “U” ou “V”. Nesse sentido, o formato da 
epiglote, juntamente com a projeção da região posterior da língua, ocorre um estreitamento da retrofaringe e 
a resistência ao fluxo de ar fica aumentada. Quadros de epiglotite, que cursam com edema e inflamação dessa 
região, favorecem a instalação de insuficiência respiratória aguda e grave. 
7. A composição cartilaginosa dos ossos e a musculatura respiratória pouco desenvolvida resulta em uma caixa 
torácica mais complacente nos lactentes. Dessa forma, eles necessitam realizar um maior esforço respiratório, 
para gerar volume corrente adequado. 
8. Os RN e lactentes possuem os arcos costais mais horizontais e a caixa torácica arredondada. Esses aspectos 
dificultam a dinâmica respiratória devido a menor elevação das costelas durante a contração da musculatura 
intercostal. 
9. O posicionamento do diafragma também possui inserção mais alta e mais horizontal. Nesse sentido, a 
movimentação da musculatura diafragmática é mais limitada e a expansibilidade da caixa torácica não ocorre 
como em adultos. 
10. A taxa metabólica é maior em lactentes e, consequentemente, o consumo de oxigênio também. Entretanto, estão 
mais susceptíveis a desenvolverem hipóxia e hipoxemia, uma vez que a capacidade residual funcional é menor, 
bem como as reservas de oxigênio. 
 
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