Retrovírus em animais domésticos

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1 Introdução
2 Classifi cação
3 Estrutura dos vírions 
3.1 O genoma
4 Replicação
5 Retrovírus de interesse veterinário
5.1 Vírus da leucose bovina 
5.1.1 Epidemiologia 
5.1.2 Patogenia, sinais clínicos, patologia e imunidade
5.1.3 Diagnóstico
5.1.4 Profi laxia e controle
5.2 Vírus da imunodefi ciência bovina 
5.2.1 Epidemiologia 
5.2.2 Patogenia, sinais clínicos, patologia e imunidade
5.2.3 Diagnóstico e controle
5.3 Vírus da pneumonia progressiva dos ovinos (Maedi-Visna) 
5.3.1 Epidemiologia 
5.3.2 Patogenia, sinais clínicos, patologia e imunidade
5.3.3 Diagnóstico e controle
5.4 Vírus da artrite-encefalite caprina 
5.4.1 Epidemiologia
5.4.2 Patogenia, sinais clínicos, patologia e imunidade
5.4.3 Diagnóstico e controle
5.5 Vírus da adenomatose pulmonar dos ovinos
5.5.1 Epidemiologia
5.5.2 Patogenia, sinais clínicos, patologia e imunidade
5.5.3 Diagnóstico e controle
RETROVIRIDAE
Ana Paula Ravazzolo & Ubirajara Maciel da Costa
31
 811
811
811
812
815
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827
828
828
828
829
5.6 Vírus da anemia infecciosa eqüina 
5.6.1 Epidemiologia
5.6.2 Patogenia, sinais clínicos, patologia e imunidade
5.6.3 Diagnóstico e controle
5.7 Vírus da leucemia felina 
5.7.1 Epidemiologia
5.7.2 Patogenia, sinais clínicos, patologia e imunidade
5.7.3 Diagnóstico e controle
5.8 Vírus da imunodefi ciência felina 
5.8.1 Epidemiologia 
5.8.2 Patogenia, sinais clínicos, patologia e imunidade
5.8.3 Diagnóstico 
5.8.4 Controle e profi laxia
5.9 Vírus da leucose aviária 
5.9.1 Epidemiologia
5.9.2 Patogenia, sinais clínicos, patologia e imunidade
5.9.3 Diagnóstico e controle
6 Bibliografi a consultada
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830
830
831
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832
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833
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836
1 Introdução
A família Retroviridae é composta por um 
grande número de vírus que podem ser encontra-
dos em, virtualmente, todos os vertebrados. Os 
retrovírus possuem vírions envelopados e apre-
sentam duas moléculas idênticas de RNA de fi ta 
simples linear como genoma. Os membros dessa 
família são assim denominados por possuírem 
uma enzima capaz de sintetizar uma molécula de 
DNA pela transcrição do seu genoma, mecanismo 
chamado de transcrição reversa. A enzima que 
cataliza esta reação – a transcriptase reversa (RT) 
– é um componente dos vírions e possui, ainda, 
outras atividades essenciais para a replicação vi-
ral. A etapa de transcrição reversa se constitui no 
evento central da multiplicação dos retrovírus. O 
ciclo replicativo dos retrovírus envolve também 
uma etapa de integração da cópia DNA do seu 
ácido nucléico no genoma da célula hospedeira, 
etapa essencial para a expressão gênica e para a 
produção de progênie viral. Esse evento faz com 
que as infecções pelos retrovírus assumam um 
caráter persistente, ou seja, uma vez infectados, 
os hospedeiros se tornam portadores do agente 
pelo resto da vida. Alguns retrovírus também 
têm sido descritos como indutores de tumores 
em humanos e animais. 
Os retrovírus foram responsáveis por dois 
marcos importantes nas Ciências Biológicas, am-
bos relacionados com a descrição da enzima RT 
– DNA polimerase dependente de RNA – por 
Howard Temin, em 1970, que lhe valeu o prêmio 
Nobel. O primeiro refere-se à quebra de um para-
digma: até então se acreditava que a transcrição 
só ocorria de DNA para RNA. O segundo, basea-
do justamente nesta característica, proporcionou 
grandes avanços na Biologia Molecular, pela uti-
lização de enzimas com essa propriedade na ob-
tenção de DNA complementar (cDNA) aos RNA 
mensageiros (mRNA).
Os retrovírus podem ser encontrados em 
praticamente todas as espécies de animais do-
mésticos, com signifi cado clínico e sanitário va-
riáveis. Dentre os retrovírus de importância vete-
rinária, destacam-se o vírus da anemia infecciosa 
eqüina (EIAV), o vírus da leucose bovina (BLV), 
o Maedi-Visna de ovinos, o vírus da artrite e en-
cefalite caprina (CAEV), os vírus da leucemia 
(FeLV) e imunodefi ciência felina (FIV) e o vírus 
da leucose aviária (ALV), entre outros.
Nas duas últimas décadas, um número ex-
pressivo de pesquisas relacionadas aos retrovírus 
foi publicado, pesquisas essas motivadas a partir 
da identifi cação e da importância adquirida pelo 
vírus da imunodefi ciência humana (HIV). Esse 
vírus foi classifi cado no gênero Lentivirus, em 
função de sua similaridade com o vírus Maedi-
Visna. 
Além de sua importância como patógenos 
de animais, vários lentivírus têm sido também 
estudados como modelos para o HIV, em estudos 
de patogenia e na pesquisa e desenvolvimento 
de drogas antivirais e vacinas. O BLV, que é um 
Deltaretrovirus, também tem sido utilizado como 
modelo para o vírus da leucemia dos linfócitos T 
de humanos (HTLV).
Neste capítulo, serão abordados aspectos re-
lacionados aos principais retrovírus de animais 
domésticos, com ênfase naqueles de maior im-
portância em nosso meio.
2 Classifi cação
Segundo o Comitê Internacional de Taxono-
mia Viral (International Comittee of Viral Taxonomy 
– ICTV), a família Retroviridae está dividida em 
duas subfamílias, sendo cada subfamília dividida 
em gêneros (Tabela 31.1). A divisão em subfamí-
lias baseia-se mais em propriedades patogênicas 
do que em critérios moleculares. A análise de ho-
mologia de nucleotídeos, estrutura e organização 
genômica permite a divisão em grupos. A maio-
ria dos retrovírus de importância em veterinária 
está classifi cada na subfamília Orthoretrovirinae; 
na subfamília Spumaretrovirinae, os Spumavirus 
ainda não foram associados com doenças. 
3 Estrutura dos vírions 
Os vírions dos retrovírus contêm duas mo-
léculas idênticas de RNA de fi ta simples, polari-
dade positiva, com aproximadamente 10 kb cada. 
Nesse sentido, são os únicos vírus animais a pos-
suírem duas cópias do genoma nos vírions e, por 
isso, são ditos diplóides. O genoma viral encontra-
812 Capítulo 31
se altamente condensado e associado com múlti-
plas cópias da nucleoproteína (NC), formando o 
núcleo ou core. Neste núcleo também estão pre-
sentes algumas proteínas que desempenham fun-
ções catalíticas durante a replicação: a protease 
(PR), a RT e a integrase (IN). Esse complexo está 
contido em um capsídeo de forma esférica ou cô-
nica, formado pela associação de cópias múltiplas 
da proteína do capsídeo (CA). O nucleocapsídeo 
(core + capsídeo) é revestido externamente por 
uma camada formada por centenas ou milhares 
de cópias da proteína da matriz (MA). Essa cama-
da é recoberta por um envelope lipoprotéico, no 
qual se encontram as duas glicoproteínas virais, 
a transmembrana (TM) e a de superfície (SU). A 
TM é uma proteína integral de membrana, ou 
seja, apresenta uma região transmembrana; a SU 
está localizada externamente no vírion, associa-
da de forma não-covalente com a região externa 
da TM. As partículas víricas dos retrovírus são 
liberadas das células infectadas ainda imaturas. 
A maturação ocorre no meio extracelular, pela 
clivagem dos precursores protéicos e rearranjos 
estruturais nas estruturas víricas internas, o que 
resulta em mudanças na aparência dos vírions 
sob microscopia eletrônica. As partículas madu-
ras dos retrovírus são, aproximadamente, esféri-
cas e possuem um diâmetro que varia entre 80 
e 120 nm para os diferentes vírus. A Figura 31.1 
apresenta uma fotografi a de microscopia eletrô-
nica e uma ilustração esquemática de partículas 
víricas dos retrovírus.
3.1 O genoma
O genoma RNA dos membros da família 
Retroviridae possui entre sete e 13 kb, dependen-
do do vírus, e contém três genes principais: gag, 
pol e env. O gene do antígeno específi co de grupo 
(group antigen – gag) codifi ca as proteínas MA, a 
NC e a CA. O gene pol codifi ca as enzimas RT, IN 
e PR. O gene env codifi ca as proteínas do enve-
lope (TM e SU). As proteínas Gag, Pol e Env são 
sintetizadas como poliproteínas precursoras e são 
clivadas somente na fase fi nal do ciclo, durante 
o egresso e mesmo após, dando origemàs pro-
teínas individuais. A Figura 31.2 apresenta uma 
ilustração da estrutura e organização do genoma 
dos lentivírus de pequenos ruminantes (SRLV), 
e a Figura 31.3 apresenta uma comparação da 
estrutura e organização genômica (provírus) de 
diferentes retrovírus.
Orthoretrovirinae
Subfamília Gênero Espécie viral
Alpharetrovirus Vírus da leucose aviária (ALV)
Jaagsiekte (JSRV; adenocarcinoma ovino)
Gamaretrovirus Vírus da leucemia felina (FeLV)
Deltaretrovirus Vírus da leucose bovina (BLV)
Epsilonretrovirus Nenhum associado com doença animal
Betaretrovirus
Vírus da imunodeficiência bovina (BIV)
Vírus da anemia infecciosa eqüina (EIAV)
Vírus da imunodeficiência felina (FIV)
Vírus da artrite encefalite caprina (CAEV)
Vírus Maedi Visna dos ovinos (MVV)
Lentivirus
Spumaretrovirinae Spumavirus Nenhum associado com doença animal
Tabela 31.1.Vírusda família de importânciaemMedicinaVeterinária.Retroviridae
Retroviridae 813
Figura 31.1. Vírions da família . A) Fotografia de microscopia eletrônica de partículas do HIV; B)
Ilustraçăo esquemática de um vírion mostrando os seus componentes. RNA: genoma; NC: proteína do
nucleocapsídeo; CA: capsídeo; MA: matriz; IN: integrase; RT: transcriptase reversa; PR: protease; TM: glicoproteína
transmembrana; SU:glicoproteína desuperfície,ENV:envelope.
Retroviridae
A B SU
ENV
TM
RT
IN
CA
NC
MA
RNA
PR
Fonte: A) Dept. Microbiologia, University of Otaga, Nova Zelândia. ICTVdB.
env
pol
LTR
gag rev
LTR
tat
vif
gp160 Env
TMSU
gp 135 gp 45
.Gag-pol
INPR
p12 p29RT
p66/p51
P55 Gag
NC
CA
MA
p16
p25
p14
AAAACap
Figura 31.2. Organizaç o do genoma e do provírus DNA dos lentivírus de pequenos ruminantes (SRLV ou CAEV e
MVV), com as proteínas codificadas. LTR: regi o repetida terminal. Genes: gag (antígenos específicos de grupo); pro
(protease); pol (polimerase); env (envelope). Proteínas: MA: proteína da matriz; CA: proteína do capsídeo; NC:
proteína do nucleocapsídeo; RT: transcriptase reversa; IN: integrase; PR: protease; TM: proteína transmembrana; SU:
glicoproteína de superfície. Os produtos dos genes tat, vif e rev s o proteínas acessórias com funç es regulatórias.Os
númerosabaixode cadaproteínareferem-se àrespectivamassamolecular.
ã
ã
ã õ
814 Capítulo 31
Figura 31.3 Estrutura comparativa do genoma de diferentes retrovírus de animais domésticos. ALV: vírus da leucose
aviária; BLV: vírus da leucose bovina; FeLV: vírusda leucemia felina; CAEV: vírus da artrite-encefalite caprina; EIAV:
vírus da anemia infecciosa eqüina; BIV: vírus da imunodeficiência bovina; FIV: vírus da imunodeficiência felina;
LTR: regiăo repetida terminal. Genes gag (antígenos específicos de grupo); pro (protease); pol (polimerase); env
(envelope).Genesacessórios: tax, rex, rev, vif, tat etc.
LTR LTR
LTR
LTR
LTR
LTR
LTR
LTR
LTR
LTR
LTR
LTR
LTR
LTR
gag
gag
gag
gag
gag
gag
gag
pro
pro
pol
pol
pol
pol
pol
pol
pol
env
env
env
env
env
env
env
.tax
.rex
vif
tat
tat
rev
rev
rev
.tat
rev
S2
ALV
BLV
FeLV
CAEV
EIAV
BIV
FIV
Vif A
w y
Vif
Retroviridae 815
O RNA genômico é produzido pela trans-
crição do provírus integrado no cromossomo da 
célula hospedeira, reação que é catalisada pela 
maquinaria celular de transcrição. Por isso, o ge-
noma viral contém uma estrutura cap em sua ex-
tremidade 5’ e uma cauda poli-A na extremidade 
3’. O genoma possui seqüências envolvidas na 
expressão gênica e na replicação, localizadas pró-
ximas às extremidades: as regiões R (de repetida) 
e U5 (única da extremidade 5’) estão próximas à 
extremidade 5’; as seqüências R e U3 se localizam 
próximas à extremidade 3’. O processo de trans-
crição reversa resulta na duplicação das regiões 
únicas (U5 e U3), o que faz com que a molécula de 
DNA resultante – denominada provírus – conte-
nha seqüências idênticas nas duas extremidades, 
as regiões longas terminais (Long Terminal Repeat, 
LTR). Cada LTR apresenta as seguintes seqüên-
cias, nesta ordem: U3-R-U5. Na região U3, estão 
localizadas as principais seqüências de ligação 
para os fatores de transcrição, enquanto o início 
da região R corresponde ao início da transcrição. 
Essas seqüências são necessárias para a transcri-
ção do provírus, que somente ocorre após a sua 
integração ao genoma da célula hospedeira. 
Alguns retrovírus, incluindo os lentivírus, 
possuem genes adicionais, denominados acessó-
rios ou auxiliares. Esses vírus são denominados 
retrovírus complexos, enquanto aqueles que não 
possuem estes genes são denominados retrovírus 
simples. Os produtos desses genes participam da 
regulação de diversas etapas da replicação viral. 
O HIV parece conter o maior número de genes 
acessórios. Três desses genes foram igualmente 
descritos em lentivírus de animais: os genes tat, 
rev e vif. O gene tat não parece ser essencial, en-
quanto a deleção do gene rev impede a produção 
de progênie viral. A função da proteína Rev con-
siste em facilitar a exportação de determinados 
mRNA virais do núcleo para o citoplasma, onde 
serão traduzidos. Esses mRNAs contêm uma se-
qüência para a ligação da Rev (RRE – rev respon-
sive element) localizada na região central do gene 
env.
4 Replicação
O ciclo replicativo dos retrovírus pode ser 
dividido em duas fases. A primeira fase, que ocor-
re após a penetração e desnudamento, envolve a 
síntese de uma cópia DNA (provírus) a partir do 
genoma RNA, transporte do provírus até o inte-
rior do núcleo e a sua integração no cromossomo 
da célula hospedeira. Uma parte dessas etapas 
ocorre no citoplasma; e a outra parte, no núcleo, 
e são mediadas por proteínas presentes nos ví-
rions (RT, IN). A segunda fase envolve a síntese 
e processamento de mRNAs e síntese das proteí-
nas virais. Essas etapas utilizam a maquinaria ce-
lular de transcrição e processamento de mRNAs 
e de síntese protéica, respectivamente. A morfo-
gênese inicia pelo encapsidamento do genoma, 
juntamente com as enzimas virais, por precur-
sores das proteínas estruturais. A morfogênese é 
completada pelo brotamento do nucleocapsídeo 
na membrana plasmática. O processamento fi nal 
dos precursores protéicos, dando origem às pro-
teínas estruturais maduras, ocorre já no interior 
dos vírions extracelulares.
A infecção inicia pelo reconhecimento e li-
gação dos vírions à superfície das células-alvo. 
Este evento é mediado pela glicoproteína SU do 
envelope, que interage com receptores específi -
cos da membrana plasmática. Vários receptores 
para retrovírus já foram identifi cados, incluindo 
os receptores para o FIV, FeLV e BLV. A maioria 
dos retrovírus infecta células do sistema imuno-
lógico, como as células da linhagem monocítica/
macrofágica e/ou linfocítica.
A etapa seguinte consiste na fusão do enve-
lope viral com a membrana plasmática, processo 
que envolve interações da proteína TM com com-
ponentes da membrana e que resulta na liberação 
do nucleocapsídeo no citoplasma. Essa fusão in-
depende da redução de pH e ocorre na superfície 
da célula. Além do genoma e das proteínas NC e 
CA, o nucleocapsídeo contém algumas molécu-
las das enzimas RT, IN e PR. A primeira etapa 
após a penetração e desnudamento do genoma 
é a síntese do DNA proviral – mecanismo deno-
minado de transcrição reversa. O processo se inicia 
em uma seqüência denominada de sítio de liga-
ção do primer (primer binding site, PBS), localizada 
próxima da região U5, onde ocorre a ligação de 
um RNA transportador (tRNA celular que está 
presente nos vírions). Inicialmente é sintetizada 
a fi ta de DNA complementar (cDNA), iniciando 
pela síntese das regiões U5 e R. O DNA de fi ta 
816 Capítulo 31
simples recém-sintetizado desloca-se, então, para 
a extremidade 3’ (primeiro salto), ocorrendo o 
pareamento com a região R, e a síntese prossegue 
até a seqüência PBS. À medida que a transcrição 
avança, a fi ta de RNA é degradada pela atividade 
da ribonuclease H (RNAse H) da enzima RT, a 
qual é igualmente responsável pela liberação do 
primer de RNA, que possibilita a síntese da fi ta 
complementardo DNA proviral. A seguir, ocorre 
um segundo salto, com o pareamento da região 
PBS entre as duas fi tas, que culmina com a for-
mação da molécula de DNA de fi ta dupla, deno-
minada provírus. 
A atividade da enzima RT é parcialmente 
responsável pela variabilidade observada no ge-
noma dos retrovírus. Essa enzima comete erros 
ao transcrever o RNA genômico em DNA, com 
uma freqüência de um em cada 103-104 nucleotí-
deos incorporados. Isso equivale a uma mutação 
em cada novo genoma produzido, considerando-
se que o genoma dos retrovírus apresenta apro-
ximadamente 10.000 nt. Esta taxa de mutação é 
signifi cativamente maior, comparando-se com as 
enzimas de replicação do DNA celular, cuja fre-
qüência de erros é estimada em um em cada 109.
O provírus DNA de fi ta dupla é, então, 
transportado para o núcleo da célula, onde é in-
serido no cromossomo celular pela atividade da 
IN. Essa enzima possui também atividade endo-
nuclease, que é necessária para clivar o DNA ce-
lular para a integração do provírus. A etapa de 
inserção resulta na incorporação defi nitiva de 
uma cópia do genoma viral (na forma de DNA) 
no cromossomo do hospedeiro e se constitui em 
uma etapa essencial para o prosseguimento do 
ciclo replicativo e produção de progênie viral.
Após ser integrado no cromossomo da cé-
lula hospedeira, o provírus DNA é transcrito 
pela RNA polimerase II e fatores de transcrição 
celulares para a síntese de mRNAs destinados à 
produção das proteínas virais. Os transcritos pri-
mários originam duas classes de mRNA: mRNA 
subgenômicos e mRNAs com a extensão total do 
genoma. Os mRNA subgenômicos foram subme-
tidos a processamento por splicing, exportados 
para o citoplasma, onde serão traduzidos nas 
proteínas do envelope (Env, que, após clivagem, 
dará origem às proteínas TM e SU) e nas proteí-
nas acessórias (nos retrovírus que as possuem). 
Os mRNA com a extensão do genoma serão tra-
duzidos nas proteínas gag e pol (precursoras das 
proteínas MA, NC e CA; e RT, IN e PR, respecti-
vamente), e também serão encapsidados em nu-
cleocapsídeos pela NC e CA. Ambas as classes de 
mRNAs possuem cap na extremidade 5’ e são po-
liadeniladas na extremidade 3’. As etapas da re-
plicação do genoma e a estrutura das moléculas 
intermediárias (provírus) estão apresentadas na 
Figura 31.4. As etapas tardias do ciclo, com o des-
tino dos diferentes RNA transcritos a partir do 
AAAACap
.gag pol env
.gag pol env
.gag pol env
.gag pol env
R
R
R
R
R
R
U5
U5
U5
U5
U5
U3
U3
U3
U3
U3
Transcrição reversa (1)
Integração (2)
Transcrição (3)
Genoma
Genoma
Provírus
Provírus Integrado
DNA
celular
DNA
celular
AAAACap R RU5 U3
DNA
RNA
RNA
DNA
Figura 31.4. Etapas da replicação do genoma dos
retrovírus e estrutura das moléculas intermediárias. O
genoma é constituído por duas moléculas idênticas de
RNA de fita simples com 5' cap e poliA. Próximo às
extremidades, o genomapossui duas regiões repetidasR
(5' e 3') e duas regiões únicas (U5 e U3). Entre essas
regiões, localizam-se as seqüências codificantes: genes
gag, pol e env. A primeira etapa da replicação é síntese
do provírus DNA (molécula de DNA de fita dupla
correspondente ao genoma) pela enzima viral
transcriptase reversa (1). O provírus contém as regiões
U3 e U5 duplicadas nas extremidades opostas e é
integrado aos cromossomos celulares pela ação da
enzima viral integrase (2). Após a integração, o provírus
é transcrito pela RNA polimerase II celular (3),
originandomRNAs idênticos ao genoma. EssesmRNAs
servem para a tradução em proteínas e também
constituem o RNA genômico para serem encapsidados
na progênieviral.
Retroviridae 817
provírus integrado e a morfogênese dos vírions 
estão apresentadas na Figura 31.5.
A transcrição do genoma dos retrovírus que 
possuem genes acessórios (p. ex., os lentivírus), 
ocorre em duas fases: uma fase precoce, quando 
são transcritos os mRNA que codifi cam as prote-
ínas envolvidas na regulação da replicação viral; 
uma fase tardia, em que ocorre a exportação do 
núcleo para o citoplasma mRNAs que serão tra-
duzidos nas proteínas estruturais. 
LTRLTR
Env (SU+TM)
Splicing
Exportação
Tradução
Tradução
Núcleo
Citoplasma
Transcrição
Cap gag
gag
pol
pol
AAAAA
AA
AAA
AAAAA
env
env
env
env
Gag (MA, CA, NC) Pol (PR, RT, IN)
Sem splicing
Figura 31.5. Etapas tardias da replicaçăo dos retrovírus. O provírus DNA integrado ao cromossomo celular é
transcrito pela RNA pol II celular em toda a sua extensăo, gerando transcritos com cap e poli-A. Uma parte desses
transcritos é exportada donúcleo sem sofrer e serve demRNApara a síntesedapoliproteínadogene gagedas
proteínas do gene pol .A outra parte destesmRNAs, quenăo sofre processamento, é exportada do núcleo e servirá de
RNA genômico. Em fases tardias do ciclo, uma populaçăo de transcritos sofre e serve de mRNA para a
traduçăo em uma poliproteína (Env) que originará as glicoproteínas do envelope. Esta poliproteína é transportada
para a membrana plasmática, onde as proteínas TM e SU săo geradas por clivagem e ficam associadas à membrana
que dará origem ao envelope viral. As poliproteínas dos genes gag e pol săo transportadas para a membrana
plasmática, onde interagem com o RNA genômico e com as caudas das glicoproteínas, membrana, resultando na
formaçăo do nucleocapsídeo e brotamento das partículas víricas. A maturaçăo completa das proteínas precursoras
ocorre empartículas víricas extracelulares.
splicing
splicing
818 Capítulo 31
A morfogênese é uma etapa pouco conhe-
cida do ciclo replicativo dos retrovírus e parece 
apresentar algumas diferenças entre os vírus. 
Para a maioria dos vírus, as etapas de montagem 
do nucleocapsídeo (interações RNA + NC + CA) 
e brotamento na membrana parecem ocorrer si-
multaneamente. Em outros, os nucleocapsídeos 
são inicialmente montados no citoplasma e trans-
portados até a membrana plasmática, onde inte-
ragem com a proteína MA e com as caudas das 
glicoproteínas, resultando no brotamento e egres-
so. De qualquer forma, estes eventos ocorrem no 
citoplasma, e as partículas víricas são liberadas 
sem a necessidade de lise celular. Durante a mor-
fogênese, são incluídas algumas moléculas das 
enzimas virais RT, IN e PR nas partículas recém-
formadas. O ciclo replicativo dos retrovírus está 
ilustrado esquematicamente na Figura 31.6.
O estudo da replicação dos retrovírus pode 
ser realizado in vitro, em diferentes tipos celula-
res. Por outro lado, a infecção de cada retrovírus 
in vivo parece estar restrita a um determinado 
hospedeiro e a poucos tipos celulares, restrição 
principalmente relacionada com a presença dos 
receptores virais. 
Apesar de serem considerados predomi-
nantemente espécie-específi cos, alguns retroví-
rus podem infectar mais de uma espécie animal. 
A infecção cruzada de caprinos e ovinos pelo 
CAEV e MVV foi descrita por vários autores, que 
sugeriram a denominação lentivírus de peque-
nos ruminantes (SLRV – small ruminant lentivirus) 
para esses vírus. Provavelmente, a proximidade 
fi logenética entre essas espécies favoreça a in-
fecção cruzada. Por outro lado, estudos recentes 
demonstraram que o CAEV é capaz de infectar 
bovinos – igualmente ruminante – experimental-
mente, apesar de a infecção não persistir.
A replicação de vários lentivírus em células 
de cultivo resulta na produção de efeito citopá-
2
Transcrição
reversa
A AA AA
A AA AA
A AA AA
A AA AAA AA AA
Integração
Transcrição
Tradução Tradução
Formação
do capsídeo
Brotamento
Penetração
RER
Ligação aos
receptores
Provírus
Provírus
integrado
Maturação
Figura31.6. Ilustraçăo simplificadadociclo replicativodos retrovírus.
Retroviridae 819
tico, caracterizado pela formação de células gi-
gantes multinucleadas ou sincícios. A replicação 
in vitro de outros retrovírus pode levar à morte 
da célula devido ao acúmulo de partículas virais 
(superinfecção). Isso tem sido observado com al-
gumas cepas do ALV e em variantes do FeLV.
5 Retrovírus de interesse veterinário
O número de retrovírus que infectaanimais 
é muito grande e, por isso, de difícil enumeração 
e abordagem em um livro texto como este. Por-
tanto, será dada ênfase aos principais retrovírus 
que causam doenças em animais de companhia 
e de produção. A ordem de apresentação será de 
acordo com a espécie animal. 
5.1 Vírus da leucose bovina 
O BLV (bovine leukemia virus), agente etioló-
gico da leucose enzoótica bovina, é classifi cado 
como um Deltaretrovirus e apresenta muitas simi-
laridades estruturais, genômicas e de patogenici-
dade com o HTLV-1 e o HTLV-2 (human T lym-
photropic viruses 1 and 2).
Esse vírus foi descrito, pela primeira vez, em 
1871, na Lituânia, em um bovino com hipertro-
fi a de linfonodos superfi ciais e esplenomegalia. 
Depois disso, outros casos semelhantes também 
foram descritos e, em 1917, Kenneth demonstrou 
que a doença era causada por um agente infeccio-
so. Em 1976, Kettmann e colaboradores demons-
traram que as partículas virais possuíam RNA 
exógeno e que continham a enzima RT, permitin-
do sua classifi cação como um retrovírus oncogê-
nico. O BLV é um retrovírus complexo e, assim 
como os HTLV-1 e 2, contém genes que codifi cam 
produtos acessórios como Tax e Rex, cuja função 
está relacionada com a regulação da expressão 
gênica desses vírus.
A variabilidade genômica do BLV não pare-
ce ser grande entre isolados, provavelmente de-
vido à taxa de mutação de sua RT ser inferior a de 
outros retrovírus. Comparativamente, o BLV te-
ria um comportamento similar ao HTLV, em que 
isolados do Japão, Caribe e África apresentam até 
99% de homologia.
5.1.1 Epidemiologia 
O BLV está distribuído mundialmente, com 
exceção de alguns países europeus que erradi-
caram a infecção a partir da década de 1980. No 
Brasil, a infecção está amplamente difundida, 
com níveis variáveis de prevalência entre os re-
banhos. Estudos sorológicos já foram realizados 
em praticamente todas as regiões do país, in-
dicando a ampla distribuição da infecção, com 
índices de prevalência geralmente maiores em 
gado leiteiro. Na Serra de Botucatu, SP, foi de-
tectada prevalência de 52% entre animais e de 10 
a 67% das propriedades eram positivas. No Rio 
de Janeiro, 17,3% de 734 animais testados foram 
positivos. Em um estudo envolvendo aproxima-
damente 10.000 amostras no Rio Grande do Sul, 
detectou-se uma prevalência de 8% de animais 
soropositivos.
Em condições naturais, o vírus pode infectar 
bovinos, zebuínos, búfalos e capivaras. Infecções 
experimentais já demonstraram a susceptibilida-
de de ovinos, caprinos e coelhos. Os coelhos po-
dem desenvolver tumores ou imunodefi ciência 
após um tempo variável de incubação.
 Assim como os outros retrovírus, o BLV 
apresenta uma baixa transmissibilidade, ou seja, 
não é facilmente transmitido. A transmissão ocor-
re predominantemente entre animais do mesmo 
rebanho, e é incomum ocorrer entre rebanhos 
vizinhos. É comum a existência de regiões onde 
rebanhos positivos e negativos vizinhos coexis-
tam por longos períodos, sem a disseminação do 
vírus para os rebanhos livres. Essas observações 
indicam que um contato mais próximo entre os 
animais é necessário para a transmissão. A trans-
missão iatrogênica, pela aplicação de vacinas, 
uso compartilhado de agulhas hipodérmicas, 
administração de medicamentos e após o toque 
retal contribui de forma importante para a disse-
minação da infecção dentro dos rebanhos.
O vírus está presente no sangue dos animais 
infectados e é transmitido por procedimentos 
que envolvam a transferência de células sangüí-
neas entre animais. Cabe lembrar que os animais 
infectados tornam-se portadores pelo resto da 
vida e possuem o vírus no sangue, sobretudo em 
820 Capítulo 31
linfócitos B. Aproximadamente 1 microlitro de 
sangue de um animal com linfocitose persistente 
já pode ser sufi ciente para transmitir o vírus para 
outro animal. Assim sendo, a forma iatrogênica 
parece contribuir de forma importante para a 
transmissão do vírus. Animais submetidos a pro-
cedimentos cirúrgicos ou terapêuticos, como cas-
tração, descorna, tatuação, vacinações, pequenas 
cirurgias, palpação retal, injeções ou colocação 
de brincos, sem os devidos cuidados de profi la-
xia, estão propensos a adquirirem a infecção pelo 
BLV. A transmissão pela picada de insetos, como 
os tabanídeos, já foi relatada e parece possuir al-
guma importância em regiões com alta infestação 
desses insetos. A presença do vírus já foi descrita 
na glândula mamária, associada aos linfócitos, 
bem como no leite, indicando a possibilidade de 
transmissão através do leite. 
Embora o vírus possa ser ocasionalmente 
encontrado no sêmen de touros, a inseminação 
artifi cial não parece ser um meio importante de 
disseminação do vírus. Não obstante, centrais de 
coleta de sêmen são desaconselhadas a manter 
touros positivos. A transmissão pela monta na-
tural pode ocorrer, representando uma forma de 
disseminação do vírus de touros infectados para 
fêmeas. Vacas positivas prenhes podem transmi-
tir o vírus para o feto; entretanto, menos de 10% 
dos animais nascidos dessas fêmeas são portado-
res do vírus ao nascer. Em outros trabalhos, que 
analisam a transferência de embriões a partir de 
doadoras infectadas pelo BLV, não foi detectada 
transmissão para os embriões ou para as recep-
toras.
Em países cujos sistemas criatórios mantêm 
registros detalhados de produtividade, como os 
EUA, Canadá, Japão e Austrália, estima-se que 
os efeitos do BLV podem atingir uma redução de 
até 10% na produção leiteira.
5.1.2 Patogenia, sinais clínicos, 
patologia e imunidade
O BLV infecta principalmente linfócitos B, 
nos quais produz uma infecção persistente, em-
bora também possa infectar linfócitos T. A exem-
plo das infecções pelos outros retrovírus, uma 
vez infectados os animais tornam-se portadores 
do agente pelo resto da vida. Na maioria das 
vezes, a infecção pelo BLV é assintomática, e o 
reconhecimento dos animais positivos somente é 
possível pela realização de testes sorológicos. 
Entre os animais infectados, aproximada-
mente 30% desenvolvem uma linfocitose per-
sistente, sem a manifestação de quaisquer sinais 
clínicos. Estima-se que entre 1 e 5% dos animais 
infectados persistentemente irão desenvolver a 
forma clínica da doença em algum momento de 
suas vidas. A enfermidade (denominada leuco-
se) caracteriza-se pela produção de tumores de 
origem linfóide, como linfossarcomas ou linfo-
mas malignos, em diversos órgãos. A patogenia 
dos tumores não está relacionada a oncogenes 
presentes no genoma viral, mas a proteína viral 
Tax parece ter um papel importante na sua pro-
dução. 
Os sinais clínicos são variáveis e estão rela-
cionados com os órgãos e tecidos afetados pelos 
tumores. Assim, tumores que se desenvolvem 
no trato gastrintestinal podem ocasionar obstru-
ções ou provocar úlceras, que podem resultar em 
disfunções digestivas, anorexia e perda de peso. 
Tumores que atingem a medula espinhal podem 
resultar em distúrbios neurológicos com manifes-
tações diversas. Alguns sinais clínicos observados 
em dois grupos de animais com linfossarcoma es-
tão descritos na Tabela 31.2. Aproximadamente 
dois terços dos animais com tumores apresentam 
também linfocitose persistente. A forma tumoral 
do BLV afeta geralmente animais acima de dois 
anos de idade, com um pico de incidência entre 
os 5 e 8 anos. Esses tumores devem ser distin-
guidos da leucose esporádica bovina, que afeta 
animais com idade inferior a um ano e não está 
relacionada à infecção pelo BLV.
Os tumores podem afetar um ou vários lin-
fonodos, superfi ciais ou profundos. Algumas ve-
zes, o infartamento de linfonodos superfi ciais é o 
primeiro indicador clínico da ocorrência de lin-
fossarcoma. A partir do reconhecimento clínico, 
o linfossarcoma possui um curso de tempo variá-
vel, mas é virtualmente sempre fatal.
Retroviridae 821
A viremia é detectável somente nas duas pri-
meiras semanas após a infecção e, tardiamente, a 
detecção de antígenos virais no sangue é difícil. 
Alguns trabalhos indicam que, apósa infecção 
inicial, a permanência do vírus no organismo se-
ria mantida principalmente pela divisão celular 
– da célula contendo o provírus – e não pela re-
plicação do genoma viral via RT. Isso, de certa 
forma, também ajudaria a explicar a menor varia-
bilidade genômica do BLV, quando comparado 
com outros retrovírus (p. ex., EIAV), cuja taxa de 
replicação é maior no curso da infecção.
Os animais infectados desenvolvem uma 
resposta sorológica entre duas a oito semanas 
pós-infecção. Os anticorpos são direcionados 
principalmente contra as glicoproteínas do enve-
lope (TM, SU) e contra as proteínas do capsídeo. 
Os anticorpos são persistentes, porém os níveis 
presentes podem variar de acordo com a condi-
ção fi siológica e imunológica do animal. Um es-
tudo recente estimou o tempo médio de sorocon-
versão em 47 dias (infecção experimental) e 57 
dias (dados de infecção experimental e natural).
O provírus integrado é detectado em, apro-
ximadamente, 30% dos linfócitos circulantes. A 
expansão da população linfocitária ocorre a par-
tir da proliferação policlonal de linfócitos B, com 
citologia e cariótipo normais. 
Os achados de necropsia incluem aumento 
generalizado dos linfonodos, tanto superfi ciais 
como internos. Ao corte, os linfonodos apresen-
tam uma superfície branco-amarelada, sem dis-
tinção entre a cortical e medular. Massas tumorais 
com o mesmo aspecto podem ser encontradas no 
coração, rins, intestinos, abomaso, medula espi-
nhal e útero. Histologicamente observa-se pro-
liferação das células da linhagem linfocítica e 
infi ltração maciça dessas células nos órgãos afe-
tados.
5.1.3 Diagnóstico
Duas condições distintas devem ser consi-
deradas no diagnóstico do BLV: o diagnóstico da 
enfermidade (leucose ou linfossarcoma) e o diag-
nóstico da infecção. A suspeita da doença clínica, 
Perda de peso
Sinais clínicos Grupo 1 (%)b
- 80
Grupo 2 (%)c
Agalactia - 77
Linfoadenopatia (aumento de volume) 58 58
Anorexia 62 52
Paralisia/paresia do posterior 16 41
Febre - 23
Exoftalmia 9 20
Dificuldade respiratória - 14
Obstrução intestinal 19 9
Anormalidade no miocárdio 64 7
Linfócitos anormais 63 -
a Fonte: adaptado de:TheCompendiumCollection, InfectiousDisease in FoodandAnimal Practice, 1993.
b
c
Dados de298animais hospitalizados.
Dadosde1.100animais de campo.
Tabela 31.2. Sinais clínicos associados com a infecçăo pelo vírusda leucose bovina (BLV).
822 Capítulo 31
pela observação dos sinais mencionados, deve 
ser confi rmada por exames histopatológicos e so-
rológicos; a infecção pode ser diagnosticada por 
testes sorológicos.
Dentre os sinais que mais chamam a aten-
ção e levam o veterinário a suspeitar de leucose 
bovina, estão o infartamento de linfonodos su-
perfi ciais, distúrbios digestivos persistentes com 
anorexia e perda de peso, presença de massas 
tumorais no intestino e paralisia dos membros 
posteriores. Como nenhum desses sinais é pa-
tognomônico, o diagnóstico requer a realização 
de testes sorológicos e/ou histopatológicos. Os 
testes sorológicos são realizados principalmente 
para a identifi cação de portadores e para triagem 
de rebanhos. Em animais com suspeita clínica, 
um teste sorológico positivo reforça a hipótese 
diagnóstica, mas não é capaz de fornecer o resul-
tado defi nitivo. O diagnóstico defi nitivo de lin-
fossarcoma no animal vivo pode ser obtido por 
exames histopatológicos de linfonodos super-
fi ciais obtidos por biópsia. No animal morto, os 
achados patológicos macro e microscópicos po-
dem confi rmar o diagnóstico.
Os testes sorológicos são utilizados para de-
tectar a condição de portador. O primeiro teste 
sorológico empregado para diagnóstico da infec-
ção pelo BLV foi a imunodifusão em gel de ágar 
(IDGA), utilizando a proteína do capsídeo (p24) 
como antígeno. O uso da glicoproteína principal 
do envelope (gp51), entretanto, permitiu o au-
mento da sensibilidade desse teste. Desta forma, 
os testes de IDGA atuais utilizam a glicoproteína 
gp51 ou uma combinação de gp51 e p24 como an-
tígeno. A simplicidade, praticidade e custo baixo 
fi zeram com que o teste de IDGA fosse aceito ra-
pidamente em todo o mundo, tornando-se o teste 
ofi cial para detecção de anticorpos anti-BLV.
Como os animais infectados pelo BLV per-
manecem como portadores permanentes, todos 
os animais positivos, com idade superior a seis 
meses, devem ser considerados portadores e po-
tenciais fontes de infecção para outros animais. 
A imunidade passiva pode infl uenciar as 
provas sorológicas para o BLV, gerando resulta-
dos falso-positivos. Sorologia positiva em animais 
com idade inferior a seis meses pode ocorrer em 
razão da infecção ou dos anticorpos maternos ad-
quiridos passivamente pelo colostro. Os anticor-
pos passivos tendem a desaparecer até os 6 ou 7 
meses de idade, e o teste de IDGA nesses animais 
deve tornar-se negativo após este período. Re-
sultados falso-negativos também podem ocorrer, 
sobretudo, em fêmeas prenhes nas proximidades 
do parto, devido ao seqüestro de anticorpos para 
o colostro. O ensaio imunoenzimático (ELISA) 
também tem sido utilizado para detecção de an-
ticorpos anti-BLV e apresenta vantagens como a 
maior sensibilidade e facilidade de automação.
Apesar de apresentar uma grande variação 
de resultados entre diferentes laboratórios, o tes-
te da reação em cadeia da polimerase (PCR), que 
detecta o DNA proviral, tem se mostrado útil 
como método complementar aos testes de IDGA 
e ELISA. Essa variação de resultados ocorre em 
função da variabilidade genética do genoma viral. 
O teste de PCR é realizado com DNA extraído de 
leucócitos em amostras de sangue coletadas com 
anticoagulante. Amostras negativas no IDGA ou 
no ELISA ou de animais que receberam colostro 
de mães positivas podem ser testadas por PCR. A 
técnica de PCR, no entanto, não é muito utilizada 
na rotina e possui aplicação apenas em situações 
especiais.
5.1.4 Profi laxia e controle
Considerando-se as formas de transmissão 
do BLV, é possível erradicar a infecção de reba-
nhos e populações maiores pela adoção de práti-
cas de manejo associadas com o uso de medidas 
sanitárias profi láticas. A etapa inicial do progra-
ma envolve a realização de testes sorológicos e a 
identifi cação dos animais soropositivos. Os ani-
mais positivos devem ser preferencialmente des-
cartados, mas podem ser mantidos no rebanho 
desde que separados dos demais e submetidos a 
práticas que minimizem o risco de transmissão. 
Os animais positivos devem ser distinguidos dos 
outros para serem facilmente reconhecidos e, as-
sim, manejados com cuidados especiais para evi-
tar a transmissão iatrogênica do vírus. Bezerros 
nascidos de mães positivas devem ser isolados e 
testados, só podendo ser introduzidos no rebanho 
negativo se mantiverem a condição soronegativa 
até os 6-8 meses, ocasião do desaparecimento dos 
Retroviridae 823
anticorpos passivos. A condição sorológica dos 
animais deve ser monitorada a cada seis meses, 
com a qual se avalia a efi cácia das medidas ado-
tadas. 
Como medidas de controle em rebanhos que 
possuem animais positivos, citam-se:
– utilização de agulhas estéreis individuais 
para procedimentos profi láticos, clínicos e tera-
pêuticos (aplicação de vacinas, antiparasitários, 
outros medicamentos, anestésicos e coleta de 
sangue);
– utilização de luvas de palpação individu-
ais para cada animal;
– lavagem e desinfecção de instrumentos 
cirúrgicos ou de procedimentos potencialmente 
contaminados com sangue de animal infectado;
– adoção de um programa de controle de 
insetos hematófagos nas regiões em que há ne-
cessidade;
– uso de inseminação artifi cial, evitando 
transmissão de linfócitos infectados através da 
monta natural;
– separação dos bezerros fi lhos de mães po-
sitivas, não permitindo que entrem em contato 
com animais negativos até que sua condição so-
rológica para BLV possa ser defi nida. Pode-se co-
letar uma amostra de sangue do animal logo após 
o nascimento, antes de mamar o colostro. Caso a 
amostra seja positiva,considera-se que o animal 
foi infectado in utero e é portador do vírus;
– separação dos animais em grupos de posi-
tivos e negativos, o que favorece o manejo, pois os 
animais negativos devem ser manejados antes.
As propriedades livres do vírus devem ado-
tar medidas para evitar a sua introdução. Para 
isso, todos os animais adquiridos devem ser 
previamente testados para o BLV. Se oriundos 
de rebanhos sabidamente negativos, podem ser 
incorporados ao rebanho; se oriundos de pro-
priedades de situação sorológica desconhecida, 
devem ser mantidos separados por oito semanas 
e, então, submetidos a um novo teste sorológico.
A adoção de medidas de controle para evi-
tar a disseminação do vírus dentro do rebanho 
tem surtido efeito e tem sido possível manter 
animais positivos no rebanho, com risco mínimo 
de transmissão aos outros animais. Essa estraté-
gia somente deve ser adotada quando os animais 
positivos possuem um alto valor genético e eco-
nômico; do contrário, devem ser identifi cados e 
eliminados do rebanho.
Atualmente não existem vacinas disponíveis 
contra o BLV.
5.2 Vírus da imunodefi ciência bovina 
O BIV (bovine immunodefi ciency virus) foi 
isolado, pela primeira vez, por Van der Maaten 
e colaboradores, em 1972, a partir de um bovino 
com suspeita de linfossarcoma. Durante aproxi-
madamente 15 anos, pouca importância foi dada 
ao BIV, pois esse vírus aparentemente não estava 
relacionado com nenhuma enfermidade. Com a 
descoberta de que a síndrome da imunodefi ci-
ência humana adquirida (AIDS) era causada por 
um lentivírus, o BIV e outros vírus pertencentes 
a este gênero assumiram grande importância em 
estudos de evolução e de características biológi-
cas e moleculares. O BIV foi classifi cado como um 
lentivírus por possuir similaridades moleculares, 
genéticas, antigênicas e estruturais com o HIV.
5.2.1 Epidemiologia 
A presença do BIV já foi relatada em vá-
rios países, como o Canadá, Costa Rica, Estados 
Unidos, França e Itália. Nos Estados Unidos, a 
soroprevalência da infecção é bastante variável. 
Alguns estudos identifi caram uma prevalência 
de anticorpos em 40% de animais de carne e em 
60% de animais de leite no estado da Louisiana. 
Embora os dados de prevalência sejam escassos, 
acredita-se que o BIV esteja amplamente difun-
dido na população bovina de diferentes países. 
No Brasil, von Groll et al. (1997) relataram, pela 
primeira vez, a presença do BIV pela detecção de 
animais sorologicamente positivos entre animais 
clinicamente sadios.
A transmissão experimental pode ser obtida 
pela administração de sangue total de um animal 
infectado. Dessa forma, o uso de agulhas e ins-
trumental cirúrgico contaminados, ingestão de 
colostro de fêmeas infectadas e a higienização 
defi ciente de instrumentos utilizados em práticas 
invasivas, como castrações e descornas, podem 
estar envolvidos na transmissão do BIV. Já foi de-
824 Capítulo 31
monstrada a presença do provírus do BIV em um 
grande número de amostras de sêmen, podendo 
essa secreção se constituir em um veículo para a 
transmissão. A transmissão pela via transplacen-
tária também já foi demonstrada experimental-
mente.
O BIV infecta naturalmente os bovinos e 
pode infectar experimentalmente ovinos, capri-
nos e coelhos.
5.2.2 Patogenia, sinais clínicos,
patologia e imunidade
Ainda não foi demonstrado que o BIV seja 
capaz de, agindo isoladamente, produzir mani-
festações clínico-patológicas específi cas, nem que 
o vírus torne os animais infectados susceptíveis 
a outros agentes infecciosos. No entanto, existe 
uma correlação positiva entre soropositividade 
para o vírus (e a condição de portador) e redução 
na produção de leite.
Uma das primeiras descrições da infecção 
pelo BIV relata um bovino da raça holandesa, de 
oito anos, com um aumento no número de leucó-
citos e perda de condição corporal. Após a mor-
te desse animal, não foram observados tumores, 
como inicialmente suspeito. Histologicamente foi 
relatada uma hiperplasia folicular dos linfonodos 
e lesões no sistema nervoso central.
Assim como outros lentivírus, o BIV apre-
senta tropismo por subpopulações específi cas de 
leucócitos. Já foi identifi cada a presença de DNA 
proviral do BIV e a produção de partículas infec-
ciosas em células B, T e em monócitos durante os 
estágios agudos da infecção.
O BIV pode ser propagado em vários tipos 
de cultivos celulares de origem bovina, e a repli-
cação em células de baço e pulmão é mais indi-
cada, pois o vírus é capaz de replicar em altos 
títulos.
5.2.3 Diagnóstico e controle
O diagnóstico da infecção pelo BIV pode 
ser realizado pela detecção de anticorpos, com o 
uso de técnicas como imunofl uorescência (IFA) 
e Western blot. Anticorpos para o BIV podem ser 
detectados pelo teste de IFA, três semanas após 
a infecção, e persistem por mais de dois anos em 
animais inoculados experimentalmente.
Pela prova de Western blot, anticorpos contra 
a proteína do capsídeo p26 são os primeiros a se-
rem detectados, demonstrando que esta proteína 
é imunodominante.
A detecção do provírus e do RNA genômi-
co, em células infectadas, pode ser realizada pelo 
uso das técnicas de PCR e transcrição reversa se-
guida de PCR(RT-PCR), respectivamente.
Considerando-se que o vírus infecta leucó-
citos, a medida mais indicada para prevenir a 
transmissão é evitar a transferência de sangue de 
animais contaminados para animais sadios. Além 
disso, é recomendado aquecer (56ºC – 30 min) o 
leite de vacas soropositivas antes de fornecê-lo 
aos bezerros.
5.3 Vírus da pneumonia progressiva dos 
ovinos (Maedi-Visna) 
O vírus Maedi-Visna (MVV) ou vírus da 
peneumonia progressiva dos ovínos (OPPV) foi 
caracterizado nos anos 1960, na Islândia, em ovi-
nos que apresentavam pneumonia progressiva 
e encefalite degenerativa. A presença da doença 
havia sido descrita inicialmente nos anos 1930, 
quando mais de 100.000 animais morreram em 
decorrência da infecção. Os termos islandeses 
Maedi e Visna correspondem, respectivamente, 
aos sinais clínicos observados nos animais doen-
tes: dispnéia e defi nhamento. A denominação do-
enças causadas por vírus lentos (slow virus diseases) 
foi atribuída, pela primeira vez, por Sigurdsson 
(1954), que identifi cou a presença de um agente 
viral associado a casos de Maedi-Visna.
O agente da Maedi-Visna é classifi cado no 
gênero Lentivirus e tem sido denominado, junta-
mente com o vírus da artrite-encefalite caprina, 
como lentivírus de pequenos ruminantes (SRLV 
– small ruminant lentivirus) em função da similari-
dade genômica, antigênica e de apresentação da 
doença em caprinos e ovinos.
5.3.1 Epidemiologia 
Com exceção da Islândia, de onde a doen-
ça foi erradicada após o sacrifício de milhares 
Retroviridae 825
de animais, a presença do MVV já foi detectada 
em diversos países da Europa e das Américas. A 
Austrália e Nova Zelândia são consideradas li-
vres da doença. No Brasil, a situação epidemioló-
gica da enfermidade é desconhecida, no entanto, 
já foram realizados alguns estudos e o seqüencia-
mento e análise fi logenética de pelo menos um 
isolado do Sul do país.
O MVV foi, inicialmente, associado com in-
fecção de ovinos, embora, atualmente, se aceite 
que possa ocorrer infecção cruzada entre ovinos 
e caprinos. Diversos estudos fi logenéticos indi-
cam para essa disseminação interespécies, princi-
palmente em países em que as duas espécies são 
criadas juntas.
O vírus é excretado em secreções como par-
tículas livres ou associado com células como os 
monócitos e macrófagos. A transmissão pode 
ocorrer por contato direto ou indireto e através de 
materiais e equipamentos compartilhados. Para o 
recém-nascido, a principal fonte de contaminação 
é o colostro. O leite contaminado também pode 
permitir propagação do vírus entre animais que 
compartilhem o uso de ordenhadeiras e na práti-
ca de se utilizar um banco de colostro. Parece que 
a maioria das infecções ocorre pela ingestão de 
colostro ou leite de fêmeas soropositivas. O con-
tato prolongado entreanimais parece ser menos 
efi ciente na transmissão do agente.
Considerando-se o comprometimento do 
trato respiratório, uma vez que o pulmão é o 
principal órgão de replicação do MVV, os aeros-
sóis podem ser importantes na disseminação do 
vírus. A transmissão horizontal é favorecida em 
animais criados em regime de confi namento.
A transmissão intra-uterina não foi demons-
trada claramente e, mesmo que ela ocorra, não 
parece desempenhar um papel epidemiológico 
importante. O mesmo se aplica à transmissão 
pelo sêmen contaminado.
5.3.2 Patogenia, sinais clínicos, 
patologia e imunidade
As doenças associadas aos lentivírus apre-
sentam uma evolução lenta e progressiva, carac-
terizadas por um longo período de incubação até 
o aparecimento dos sinais clínicos. Na maioria 
das vezes, os animais desenvolvem uma respos-
ta humoral com títulos de anticorpos detectáveis 
por testes sorológicos, mas que não resultam na 
erradicação do vírus do organismo. A exemplo 
dos outros retrovírus, uma vez infectado, o ani-
mal torna-se portador e fonte de contaminação 
para o rebanho durante toda a sua vida.
Vários fatores são responsáveis pela persis-
tência do vírus no organismo do hospedeiro. No 
caso dos SRLV, foi demonstrada a importância 
da diferenciação/ativação dos macrófagos no 
incremento da produção de partículas virais. A 
restrição da replicação viral estaria relacionada 
com a ausência e/ou quantidades insufi cientes 
de fatores de transcrição, capazes de levar à sínte-
se dos mRNA virais codifi cadores das proteínas 
estruturais do vírion.
As patologias pulmonares estão associadas 
com a formação de folículos linfóides que, atra-
vés da secreção de citocinas, contribuiriam para o 
desenvolvimento da pneumonia intersticial devi-
do a uma resposta infl amatória exacerbada. Além 
do pulmão, a glândula mamária pode igualmen-
te apresentar a formação de folículos linfóides e 
o conseqüente desenvolvimento de mastite. As 
manifestações de origem neurológica, por ence-
falite, são raras e foram descritas principalmente 
na epidemia que atingiu a Islândia e que levou 
à morte um grande número de animais. Com-
prometimentos articulares (artrites) foram igual-
mente descritos, mas com menor freqüência do 
que os quadros respiratórios.
Em função dos diferentes órgãos atingi-
dos pelo vírus, as manifestações clínicas podem 
variar desde difi culdade respiratória, mastite 
acompanhada de endurecimento da glândula 
mamária, artrite, ataxia dos membros posteriores 
e incoordenação. Os sinais clínicos podem levar 
meses ou anos para se manifestarem; e apenas 
uma parcela dos animais infectados desenvolve 
a sintomatologia. Estima-se que apenas 30% dos 
animais sorologicamente positivos manifestem 
sinais clínicos da infecção, e as manifestações res-
piratórias apresentam maior incidência. 
5.3.3 Diagnóstico e controle
Em regiões endêmicas, o diagnóstico pre-
suntivo pode ser realizado pelo quadro clínico, 
embora apenas uma parcela dos animais apre-
826 Capítulo 31
sente sinais clínicos. As principais manifestações 
clínicas em ovinos infectados pelo MVV são os 
sinais respiratórios. O quadro pode progredir, 
levando à caquexia e morte. As fêmeas podem 
igualmente apresentar endurecimento do úbere 
devido à formação de nódulos linfóides. A sus-
peita clínica deve ser necessariamente confi rma-
da por exames laboratoriais para a detecção de 
anticorpos ou de antígenos e RNA viral. O con-
trole é principalmente baseado na identifi cação e 
segregação dos animais infectados.
Diversos testes sorológicos são utilizados 
para identifi car os animais infectados, como a 
IDGA, ELISA, Western blot e radioimunoprecipi-
tação (RIP). Não existe, atualmente, um teste que 
seja considerado padrão (gold standard) para de-
terminar a sensibilidade e especifi cidade dos tes-
tes disponíveis. No entanto, é de consenso que a 
utilização de um teste sorológico associado a me-
didas de controle permite reduzir a prevalência 
da infecção, reduzindo a disseminação do agente 
no rebanho. 
O isolamento viral é realizado a partir de 
co-cultivo de monócitos do sangue periférico ou 
de macrófagos alveolares com fi broblastos de 
origem fetal, células de plexo coróide ou mesmo 
com cultivos primários de membrana sinovial. 
Observa-se, na maioria das vezes, a formação de 
sincícios, caracterizada pela presença de células 
gigantes multinucleadas. A replicação do vírus 
em cultivo é lenta, e os resultados podem levar 
vários dias ou semanas. 
As técnicas de imunohistoquímica e hibridi-
zação in situ podem ser utilizadas para demons-
trar antígenos ou ácidos nucléicos virais nos 
cultivos e em amostras de tecidos destinadas à 
histopatologia. Ainda, para detecção do provírus 
ou do genoma viral, podem ser utilizadas a PCR 
e a RT-PCR.
A variabilidade genética e antigênica exis-
tente entre os isolados do SRLV indica que a de-
tecção de anticorpos ou do ácido nucléico viral 
por PCR deve considerar as características das 
cepas circulantes na população estudada.
As principais medidas de controle relacio-
nam-se com a identifi cação dos animais infecta-
dos e a sua separação dos não-infectados, pois 
não existem vacinas para os SRLV. Uma das me-
didas mais importantes consiste na separação do 
recém-nascido da fêmea infectada, impedindo a 
ingestão do colostro. Neste caso, pode-se proce-
der à inativação do vírus, aquecendo o colostro 
a 56°C por 1 hora ou fornecer colostro de origem 
bovina. A remoção gradativa de animais sorolo-
gicamente positivos associada com a reposição 
com animais negativos, separando-se os rebanhos 
positivos dos negativos, vem sendo utilizada em 
diversos países. O que determina o sucesso dos 
programas de controle é, em grande parte, a esco-
lha do teste diagnóstico mais adequado à região, 
levando-se em consideração as cepas circulantes. 
Testes mais sensíveis que o IDGA devem ser ado-
tados quando a prevalência de animais soroposi-
tivos diminui no rebanho.
5.4 Vírus da artrite-encefalite caprina 
O vírus da artrite-encefalite caprina (CAEV) 
foi descrito, pela primeira vez, em 1980, por 
Crawford e colaboradores, como sendo um retro-
vírus causador de artrite, embora a etiologia vi-
ral de encefalite em caprinos jovens já tenha sido 
descrita anos antes por Cork (1974). Das duas 
manifestações clínicas inicialmente descritas, a 
artrite é a forma mais comum de apresentação da 
doença.
A classifi cação do CAEV é a mesma do 
MVV, assim como diversos aspectos de patoge-
nia e transmissão. Assim, somente os aspectos 
que diferenciam os dois vírus serão abordados 
com maior ênfase, a seguir. 
5.4.1 Epidemiologia
O vírus já foi detectado em diversos países, 
inclusive no Brasil, pelo isolamento do agente ou 
pela detecção de anticorpos. A infecção já foi de-
tectada em caprinos nos estados de Minas Gerais, 
Pernambuco e São Paulo. Um inquérito sorológi-
co, no Ceará, demonstrou 1% de prevalência en-
tre 4.019 animais e, no Rio de Janeiro, 32,1% dos 
rebanhos testados possuíam animais positivos.
O CAEV é transmitido principalmente atra-
vés do colostro e leite, durante as primeiras ma-
madas dos recém-nascidos. A transmissão por 
sangue contaminado, pelo uso de agulhas hipo-
Retroviridae 827
dérmicas e de material cirúrgico contaminado, 
além de feridas abertas, é considerada a segunda 
principal forma de transmissão. A transmissão 
por contato entre animais adultos é considerada 
pouco importante.
5.4.2 Patogenia, sinais clínicos, 
patologia e imunidade
A patologia mais freqüente é a artrite, que 
se desenvolve lentamente e acomete geralmente 
animais adultos, com mais de dois anos de ida-
de. A artrite afeta principalmente as articulações 
do carpo (joelhos), determinando um aumento 
de volume localizado, o que determinou a ter-
minologia big knee (joelho grande). Os animais 
afetados apresentam difi culdade de locomoção e 
perda de peso.
A infl amação crônica das articulações pa-
rece ser mediada por deposição de imunocom-
plexos (complexos antígeno-anticorpos), pois foi 
evidenciadauma relação direta entre o título de 
anticorpos contra a proteína do envelope viral e a 
severidade das lesões articulares. Quanto maior 
o título de anticorpos no soro e/ou no líquido si-
novial, mais abundantes e severas são as lesões.
A encefalite tem sido descrita principalmen-
te em animais com idade inferior a seis meses, 
embora animais adultos também possam ser al-
vos da forma neurológica. Observa-se uma des-
mielinização, aumento no número de leucócitos 
no líquido céfalo-raquidiano, infi ltração de célu-
las mononucleares e astrocitose na medula e no 
cérebro.
Alterações na glândula mamária e pneumo-
nia intersticial também são manifestações da in-
fecção pelo CAEV. Observa-se o endurecimento 
da glândula mamária, provavelmente associado 
com a formação de folículos linfóides, sendo de-
nominada em inglês hard udder (úbere duro). Na 
pneumonia intersticial, observa-se uma prolifera-
ção de pneumócitos do tipo II e uma epitelização 
dos alvéolos.
Assim como no caso do MVV, a presença de 
anticorpos não signifi ca uma resposta imune pro-
tetora. A resposta imune humoral em caprinos 
infectados pode ser detectada tardiamente após 
a infecção, e a presença de anticorpos no teste de 
ELISA pode ocorrer de forma intermitente duran-
te a vida do animal. Além disso, já foi demonstra-
da a resistência à doença em animais portadores 
de certos haplótipos do complexo principal de 
histocompatibilidade (MHC).
A doença se manifesta principalmente em 
rebanhos com alta soroprevalência, sendo pouco 
signifi cativa em rebanhos com baixa prevalência 
de animais soropositivos. Essa observação favo-
rece a hipótese de que não existiriam fatores de 
virulência relacionados às cepas de SRLV, uma 
vez que se consegue eliminar a ocorrência da do-
ença com a redução dos animais soropositivos no 
rebanho.
5.4.3 Diagnóstico e controle
Os métodos de diagnóstico e as medidas de 
controle são basicamente as mesmas preconiza-
das para os ovinos infectados pelo MVV.
Além dos testes sorológicos descritos para o 
MVV (IDGA, ELISA, Western blot) pode-se usar 
também a IFA indireta para detecção de anticor-
pos. Nesses testes, células infectadas com o vírus 
servem de antígeno para a captura dos anticorpos 
no soro-teste. Os antígenos dos testes sorológicos 
podem ser empregados indiscriminadamente 
para os SRLV. No entanto, alguns trabalhos de-
monstraram que o uso de antígenos de CAEV 
para detecção de anticorpos em caprinos aumen-
ta a sensibilidade do teste quando comparado 
com antígenos de MVV.
O resultado positivo no teste sorológico in-
dica que o animal é portador do CAEV e pode 
transmitir o agente a outros animais, principal-
mente durante a lactação através do colostro. A 
ausência de sinais clínicos é irrelevante do pon-
to de vista de controle, pois acima de 90% dos 
animais portadores podem não apresentar ma-
nifestações clínicas. Se o teste for realizado em 
animais com idade inferior a seis meses, é possí-
vel que o resultado positivo se deva a anticorpos 
maternos adquiridos pelo colostro. Nesses casos, 
recomenda-se avaliar o animal novamente após 
os seis meses de idade. Nesse período, devem-se 
minimizar as chances de transmissão do agente 
a partir desse animal, que deve ser considerado 
suspeito.
828 Capítulo 31
Um aspecto importante a salientar é o fato de 
que, em função das evidências de infecção cruza-
da entre ovinos e caprinos, as medidas de contro-
le a serem implementadas em uma propriedade 
ou região devem considerar as duas espécies. No 
entanto, na Austrália e na Nova Zelândia, foi de-
monstrada somente a ocorrência de infecção por 
CAEV em caprinos, sem evidências de infecção 
por lentivírus em ovinos. 
5.5 Vírus da adenomatose pulmonar 
dos ovinos
A adenomatose pulmonar dos ovinos (SPA, 
para sheep pulmonary adenomatosis) é causada pelo 
retrovírus de ovinos Jaagsiekte (JSRV), perten-
cente ao gênero Betaretrovirus. A denominação 
Jaagsiekte foi atribuída na primeira descrição do 
vírus, na África do Sul, em 1825. A palavra Ja-
agziekte, de origem holandesa, foi proferida por 
um fazendeiro para se referir a duas manifesta-
ções observadas em ovinos afetados: jaag signi-
fi ca caçar, e siekte signifi ca doença. Os animais 
doentes apresentavam-se como se tivessem sido 
perseguidos ou caçados, devido à difi culdade 
respiratória. Outra denominação da doença é 
carcinoma pulmonar de ovinos (OPC, para ovine 
pulmonary carcinoma), sendo considerada como 
modelo para o carcinoma brônquio-alveolar de 
humanos pelas semelhanças clínicas, macroscó-
picas e histopatológicas dos dois tumores.
5.5.1 Epidemiologia
O JSRV apresenta distribuição mundial, 
com exceção da Austrália, onde a doença ainda 
não foi descrita, e da Islândia, de onde a doença 
foi erradicada. A doença ocorre de forma esporá-
dica, podendo atingir até 25% de incidência em 
alguns rebanhos de alto risco em países como o 
Reino Unido, África do Sul e Espanha. A doença 
também já foi descrita no Chile, no Peru e no Bra-
sil, onde é considerada enfermidade de notifi ca-
ção obrigatória.
No genoma dos ovinos, estima-se que exis-
tam entre 15 e 20 cópias do genoma de retrovírus 
endógenos relacionados ao JSRV, alguns deles 
apresentando transcrição ativa. No entanto, foi 
demonstrado que o JSRV, produzido a partir de 
um clone infeccioso, foi capaz de reproduzir a 
doença.
A transmissão, embora ainda não totalmen-
te elucidada, parece ocorrer através de contato 
direto e indireto com secreções do trato respira-
tório e também pela saliva. Os animais infectados 
provavelmente excretem o vírus em secreções 
respiratórias mesmo alguns dias antes do início 
dos sinais clínicos. As secreções podem formar 
aerossóis e aumentar o alcance da disseminação.
Tem sido demonstrado que os caprinos po-
dem se infectar naturalmente pelo JSRV, com 
freqüência semelhante aos ovinos. O signifi cado 
epidemiológico e patológico desses achados, no 
entanto, são desconhecidos.
5.5.2 Patogenia, sinais clínicos, 
patologia e imunidade
Os animais infectados apresentam uma in-
fecção silenciosa, aparentemente sem a indução 
de resposta imune humoral. Níveis baixos de 
RNA e DNA proviral estão presentes, e podem 
ser detectados pelo uso de técnicas de detecção 
de ácidos nucléicos altamente sensíveis, como a 
nested PCR. As células envolvidas na dissemina-
ção do vírus no organismo do hospedeiro seriam 
principalmente as da linhagem linfóide, como os 
linfócitos B, e da linhagem mielóide, como monó-
citos e macrófagos. A formação dos tumores está 
relacionada com a transformação neoplásica de 
células epiteliais do pulmão. O vírus replica ati-
vamente nas células epiteliais tumorais, origina-
das a partir dos pneumócitos tipo II e das células 
clava bronquiolares. Antígenos virais podem ser 
detectados nas células tumorais, embora o me-
canismo de transformação neoplásica pelo vírus 
ainda não seja conhecido. Os tumores associados 
com a infecção são classifi cados como adenomas 
e adenocarcinomas. Recentemente, foi demons-
trada a capacidade da proteína do envelope viral 
em induzir a transformação em diferentes tipos 
celulares, e a formação de tumores em camun-
dongos e ovinos recém-nascidos.
O período até a manifestação de sinais clí-
nicos pode variar de um a três anos, sendo mais 
curto em animais jovens. A sintomatologia clínica 
Retroviridae 829
está relacionada com a produção de muco pelas 
células tumorais, observando-se tosse e descar-
gas nasais abundantes. Pode ocorrer a obstrução 
das vias respiratórias e morte por anoxia e pneu-
monia por infecções secundárias. 
5.5.3 Diagnóstico e controle
Devido à ausência de resposta humoral de-
tectável, o diagnóstico da infecção deve basear-se 
principalmente nos sinais clínicos nas fases avan-
çadas da doença. Nessa fase, freqüentemente ob-
serva-se secreção nasal abundante, acompanha-
da de dispnéia em graus variáveis. Os achados 
macroscópicos e histopatológicos devem ser con-
siderados para a confi rmação da suspeita clínica.
A detecção de ácidos nucléicos virais nostu-
mores por hibridização in situ ou por PCR podem 
ser também utilizados.
Após a confi rmação do diagnóstico, o con-
trole da infecção pode ser estabelecido pelo isola-
mento dos animais doentes, reduzindo a incidên-
cia da doença no rebanho. Em alguns países, o 
descarte dos animais positivos (e erradicação dos 
animais do rebanho) é a medida indicada.
5.6 Vírus da anemia infecciosa eqüina 
A anemia infecciosa eqüina (EIA) é uma 
doença infecciosa potencialmente fatal que afe-
ta os eqüídeos. O EIAV (equine infectious anemia 
virus) é mais um membro do gênero Lentivirus. 
Assim como os SRLV, o EIAV também apresenta 
algumas características que o relacionam ao HIV. 
Foram reações sorológicas cruzadas, observadas 
entre o soro de eqüinos infectados e a proteína 
do capsídeo do HIV, que levaram Montagnier e 
colaboradores a relacionar o vírus que havia sido 
recentemente isolado com os lentivírus. A ane-
mia infecciosa eqüina foi inicialmente descrita 
em 1843, na França, e sua etiologia viral foi deter-
minada em 1904, por Vallée e Carré. A enfermi-
dade é facilmente confundível com outras infec-
ções que cursem com febre, como a infl uenza e as 
encefalites eqüinas.
5.6.1 Epidemiologia
A infecção pelo EIAV apresenta distribuição 
mundial, com maior ocorrência em áreas tropi-
cais ou subtropicais pantanosas e que apresen-
tam populações numerosas de vetores artrópo-
des – moscas, tabanídeos e mosquitos. Em áreas 
endêmicas, a prevalência pode atingir 70% dos 
animais adultos. Estudos sorológicos em vários 
estados brasileiros, como o Pará, Minas Gerais, 
Mato Grosso do Sul, Goiás e Rio Grande do Sul, 
demonstram a presença do EIAV na população 
eqüina do país. Em geral, os níveis de prevalên-
cia são moderados a altos em regiões com po-
pulações numerosas e permanentes dos insetos 
vetores.
Os hospedeiros naturais são os eqüídeos 
e, até o presente, não foi demonstrada infecção 
natural de outras espécies. A principal forma de 
transmissão é pela picada de insetos hematófa-
gos – sobretudo tabanídeos – que exercem o pa-
pel de vetores mecânicos, carreando o vírus na 
probóscide. A transmissão é mais freqüente em 
áreas de grande infestação de insetos e com gran-
de concentração de animais. A picada dos insetos 
estimula um refl exo defensivo dos animais, o que 
freqüentemente resulta na interrupção do repas-
to sangüíneo. Esses insetos procuram reiniciar o 
repasto com a maior brevidade, freqüentemen-
te o fazendo em animais que se encontram nas 
proximidades e, com isso, transmitindo o agente. 
A transmissão do EIAV por insetos depende da 
população e hábitos dos insetos, da densidade 
dos animais, do número de picadas no animal e 
em animais das proximidades, da quantidade de 
sangue transferida entre animais, e do nível de 
vírus no sangue do animal infectado que serve de 
fonte de infecção. Mosquitos e moscas também 
podem transmitir a infecção entre animais.
Acredita-se que o homem também possa 
desempenhar um papel epidemiológico na trans-
missão do EIAV entre animais, pela utilização de 
agulhas, seringas e materiais cirúrgicos não-des-
cartáveis. Embora possua papel epidemiológico 
secundário, a transmissão pela ingestão de leite 
ou pela inseminação artifi cial com o sêmen con-
taminado também pode ocorrer.
830 Capítulo 31
5.6.2 Patogenia, sinais clínicos, 
patologia e imunidade
O curso clínico da infecção é variável e está 
relacionado com a susceptibilidade do hospedei-
ro, dose e virulência da cepa do EIAV envolvida. 
Nos dias que se seguem à infecção, os animais 
desenvolvem uma viremia inicial, que cursa com 
hipertermia, anemia e trombocitopenia. Essas 
manifestações são geralmente observadas entre 
uma a duas semanas após infecção, e estão rela-
cionadas com a resposta imunológica. A anemia é 
resultante de hemólise e fagocitose, mediada pela 
presença de eritrócitos recobertos pelas proteínas 
do complemento (C3) e, concomitantemente, pela 
redução da eritropoiese. A trombocitopenia pare-
ce estar associada com um aumento dos níveis do 
fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), que é um 
regulador negativo da produção de plaquetas no 
plasma dos animais infectados. A hipertermia 
deve-se aos níveis aumentados de TNF-α e tam-
bém pela produção de interleucina 1 (IL-1) por 
células da linhagem monocítica-macrofágica.
Acredita-se que a maioria dos animais infec-
tados apresente uma infecção subclínica, tornan-
do-se portadores assintomáticos do agente. Esses 
animais geralmente apresentam níveis mais bai-
xos de viremia do que aqueles que desenvolvem 
a infecção ativa sintomática. A forma inaparente 
– ou subclínica – da infecção pode se transformar 
em forma clínica aguda ou crônica devido a fato-
res como estresse, trabalho pesado ou a ocorrên-
cia concomitante de outras doenças.
Em cavalos infectados experimentalmen-
te, observa-se o estabelecimento de uma infec-
ção persistente, geralmente acompanhada por 
episódios de viremia, febre e anemia. Além das 
manifestações supracitadas, os animais podem 
apresentar glomerulonefrite, linfoadenopatia e 
infi ltração de macrófagos e linfócitos no fígado 
e em outros órgãos. A exemplo dos outros retro-
vírus, a infecção pelo EIAV é persistente, ou seja, 
os animais infectados tornam-se portadores do 
agente por toda a vida. A diferença entre a in-
fecção pelo EIAV daquelas causadas por outros 
lentivírus é o fato de o EIAV desencadear picos 
de viremia, que não são observados em infecções 
pelo CAEV, MVV ou FIV. 
Após a viremia primária, diferentes qua-
dros podem se desenvolver nos animais infec-
tados pelo EIAV: a) anemia profunda e morte 
(forma aguda); b) recuperação e recidivas coin-
cidentes com novas viremias (forma crônica) ou, 
ainda, c) o animal pode tornar-se um portador, 
mas sem recidivas ou manifestações clínicas apa-
rentes (forma inaparente). As recidivas e novas 
viremias estão associadas com o surgimento de 
variantes virais e, à medida que o sistema imu-
ne reage à infecção pela produção de anticorpos 
e pela resposta celular, ocorre redução da carga 
viral no sangue, correspondendo aos períodos 
assintomáticos. 
Na forma crônica, os episódios de febre po-
dem ocorrer a intervalos variáveis, entre os quais 
a temperatura volta a valores normais. Quadros 
recorrentes de depressão e letargia, petéquias nas 
mucosas, emagrecimento progressivo, edema nas 
partes baixas e anemia estão freqüentemente as-
sociados com a infecção crônica.
A resposta mediada por linfócitos T citotó-
xicos específi cos para epitopos das proteínas do 
capsídeo e das glicoproteínas do envelope viral 
seria a principal responsável pela manutenção 
do estado assintomático em animais portadores. 
O período entre uma recidiva e outra é variável, 
podendo ser inferior a 30 dias.
A replicação contínua do vírus nas células-
alvo – os monócitos/macrófagos – é responsável 
pela carga viral presente na corrente sangüínea. 
Embora ocorra uma redução de até 700 vezes nos 
títulos virais no sangue de animais assintomáti-
cos quando comparados com animais virêmicos, 
estima-se que a replicação viral continue nesses 
períodos, nos macrófagos de diferentes órgãos, 
como o fígado, linfonodos e baço.
5.6.3 Diagnóstico e controle
As manifestações clínicas de hipertermia, 
anemia, depressão e letargia recorrentes, em áre-
as endêmicas para o agente são sugestivas da in-
fecção pelo EIAV e devem ser investigadas. A de-
tecção de anticorpos é o método laboratorial mais 
empregado para o diagnóstico da anemia infec-
ciosa eqüina. O teste sorológico mais utilizado – e 
considerado o teste-padrão – é a IDGA, também 
Retroviridae 831
conhecido como teste de Coggins. Esse é o teste 
recomendado pelo Ministério da Agricultura de 
vários países. A suspeita clínica também pode ser 
confi rmada por outros testes laboratoriais, como 
fi xação do complemento, inibição da hemagluti-
nação (HI), IFA e ELISA. 
O teste de IDGA se constitui em um teste 
simples, com boa especifi cidade (baixa sensibi-
lidade), que pode ser utilizado para a confi rma-
ção da suspeitaclínica, mas que possui aplicação 
mais importante no monitoramento de rebanhos 
e da condição sanitária de animais submetidos 
a transporte, comércio, importação/exportação. 
No Brasil, laboratórios e técnicos interessados em 
realizar o teste devem ser cadastrados no Minis-
tério da Agricultura e ser submetidos a treina-
mento específi co. Somente técnicos e laboratórios 
cadastrados são legalmente licenciados para a re-
alização do teste e emissão do laudo.
O EIAV replica em macrófagos dos eqüinos 
infectados, mas o isolamento viral não é uma téc-
nica empregada na rotina diagnóstica, embora 
existam cepas laboratoriais adaptadas em cultivo 
de fi broblastos. O vírus não induz efeito citopá-
tico, e a confi rmação da infecção pode ser feita 
por IFA ou pela detecção de RNA viral ou DNA 
proviral por RT-PCR ou PCR, respectivamente.
Não existem vacinas comerciais disponíveis 
contra o EIAV. O controle da infecção baseia-se 
na identifi cação e restrição ao trânsito e comér-
cio de animais positivos. Animais destinados a 
comércio, trânsito, participação em competições, 
feiras e exposições devem ser necessariamente 
testados e apresentar resultado negativo no teste 
de IDGA. No Brasil, os animais positivos nesse 
teste devem ser sacrifi cados, conforme estabeleci-
do no Programa Nacional de Sanidade dos Eqüi-
nos do Ministério da Agricultura.
Outras medidas de controle recomendadas 
são: a) isolamento dos animais positivos até o 
sacrifício; b) não compartilhar seringas e outros 
utensílios que possam ser veículo de células in-
fectadas; c) combate a insetos vetores em áreas 
endêmicas (inviável em grandes áreas ou em 
áreas de grande infestação, mas viável em insta-
lações); d) minimizar o contato de eqüinos com 
secreções, sangue ou outros eqüinos de status 
sanitário desconhecido, até que sejam testados e 
certifi cados livres do vírus.
5.7 Vírus da leucemia felina 
O vírus da leucemia felina (FeLV) pertence 
ao gênero Gamaretrovirus, cujo protótipo é o ví-
rus da leucemia murina (MLV). Dentre os gama-
retrovírus de mamíferos, o FeLV se enquadra na 
categoria dos vírus autônomos para a replicação, 
enquanto os outros vírus do gênero são defecti-
vos.
Embora ainda não tenham sido descritos 
sorotipos, os isolados do FeLV possuem varian-
tes ou subgrupos (FeLV-A, FeLV-B, FeLV-C e 
FeLV-T), devido à variabilidade das seqüências 
de aminoácidos das glicoproteínas do envelope. 
As variações de seqüências detectadas na proteí-
na SU seriam responsáveis pela utilização de di-
ferentes receptores celulares, o que resultaria em 
diferenças de tropismo e patogenia entre isolados 
de campo.
5.7.1 Epidemiologia
A infecção pelo FeLV possui distribuição 
mundial, e a sua prevalência é notadamente 
maior em locais de grande densidade de felinos, 
como os gatis e abrigos. Nesses locais, o contato 
freqüente e próximo entre os animais facilita a 
transmissão e pode resultar em prevalências de 
até 33%. A prevalência é geralmente mais baixa, 
podendo atingir níveis aproximados de 1%, na 
população geral de gatos domésticos, em que o 
contato entre animais é apenas casual. No Brasil, 
a ocorrência da infecção tem sido demonstrada 
em felinos domésticos e selvagens em vários es-
tudos. No zoológico da Universidade Federal de 
Mato Grosso (UFMT), 12 de 16 felinos selvagens 
possuíam antígenos do FeLV e, no Ceará, 83% 
dos gatos de rua testados foram positivos. Um 
estudo em São Paulo revelou uma prevalência 
baixa (<5%).
Acredita-se que a transmissão ocorra princi-
palmente por contato direto e indireto, através da 
saliva, sendo favorecida durante as brigas. Isso 
pode explicar o porquê de gatos castrados apre-
sentarem incidência menor da infecção. Os gatos 
com infecção persistente podem excretar até 106 
vírions por mL de saliva, o que constitui a princi-
pal fonte de vírus para a transmissão por contato 
832 Capítulo 31
direto ou por fômites. A utilização de seringas e 
outros equipamentos contaminados com sangue 
também podem transmitir o agente. Já foi des-
crita a transmissão vertical, inclusive de fêmeas 
apresentando a infecção latente. 
5.7.2 Patogenia, sinais clínicos, 
patologia e imunidade
A forma mais comum de apresentação clí-
nica por animais infectados pelo FeLV é a imu-
nodefi ciência, causada principalmente por va-
riantes do subgrupo A. Os vírus desse subgrupo 
são igualmente os mais descritos na transmissão 
natural, na qual se classifi ca o isolado FeLV-FAI-
DS. Além do quadro de imunodefi ciência, outras 
manifestações estão associadas à infecção pelo 
FeLV: linfomas, leucemia, anemia e falhas repro-
dutivas.
Os sinais clínicos mais comuns são os obser-
vados em casos de imunodefi ciência e devem-se 
a infecções oportunistas e repetidas: estomatite 
e gengivite crônicas, lesões de pele e abscessos 
subcutâneos, doenças respiratórias crônicas e 
maior incidência de peritonite infecciosa felina. A 
ocorrência de toxoplasmose também é favorecida 
pela infecção pelo FeLV. 
A imunodefi ciência está relacionada com a 
presença do antígeno viral – oncovírus felino as-
sociado à membrana (feline oncovirus membrane-
associated antigens, FOCMA) – e ocorre por causa 
da depleção das células linfóides infectadas, pro-
vavelmente pela ação citotóxica mediada por an-
ticorpos (ADCC). A leucemia e anemia são indu-
zidas a partir da transformação de células-tronco, 
das linhagens mielóides e linfóides, que dão ori-
gem aos linfócitos e eritrócitos. Os variantes do 
subgrupo C, aparentemente gerados a partir de 
mutações de vírus do subgrupo A, parecem es-
tar associados com os casos de anemia induzidos 
pelo FeLV.
Os linfossarcomas representam 30% dos 
tumores em felinos, e evidências indicam que a 
maioria deles está associada ao FeLV. Esses tu-
mores podem se desenvolver em diferentes célu-
las e tecidos, como o timo, trato gastrintestinal, 
sistema nervoso, pele e outros.
O contato com o FeLV, na maioria dos gatos, 
leva a uma infecção aguda temporária que pode 
progredir para a recuperação clínica completa 
ou infecção latente. Em outras situações, pode 
ocorrer uma viremia persistente, que resulta no 
desenvolvimento da doença, nas suas diversas 
manifestações fatais. Os fatores que conferem re-
sistência ou susceptibilidade não são totalmente 
conhecidos, embora tenha sido descrito que ani-
mais jovens sejam mais susceptíveis do que ani-
mais adultos. A exemplo dos outros retrovírus, a 
infecção pelo FeLV é essencialmente persistente. 
Recentemente, analisando animais vacina-
dos e não-vacinados desafi ados experimental-
mente, pesquisadores propuseram quatro cate-
gorias para defi nir as relações do FeLV com o 
hospedeiro: a) abortiva, em que não foi detectado 
DNA proviral, nem antígeno viral; b) regressiva, 
quando não é detectado antígeno viral e a carga 
proviral é transitória ou baixa; c) latente, antige-
nemia transitória e carga proviral moderada e d) 
progressiva, antigenemia e carga proviral eleva-
das e persistentes. As diferentes categorias obser-
vadas experimentalmente sugerem que alguns 
animais, naturalmente infectados, poderiam eli-
minar o vírus e não apresentariam nenhuma sin-
tomatologia clínica. Por outro lado, animais com 
infecção latente poderiam não ser detectados 
através da antigenemia e seriam prováveis fontes 
de transmissão.
A detecção de anticorpos neutralizantes tem 
sido associada com a recuperação dos animais 
infectados. No entanto, o surgimento de anticor-
pos é posterior à erradicação do vírus em animais 
que desenvolvem uma infecção transitória, o que 
indicaria a existência de uma resposta imune do 
tipo celular.
5.7.3 Diagnóstico e controle
O isolamento do vírus não é muito utilizado 
como método diagnóstico, embora antígenos vi-
rais possam ser detectados em células do sangue 
periférico. Conseqüentemente, a técnica mais uti-
lizada no diagnóstico é a IFA, em esfregaços san-
güíneos, utilizando anticorpos específi cos para as 
proteínas do capsídeo. Existem kits de ELISA e 
Retroviridae 833
testes imunocromatográfi cos disponíveis