Câncer de colo do útero

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Existem muitos fatores de risco para câncer do colo do útero: primeira relação sexual em idade jovem (menos de 16 anos), múltiplos parceiros sexuais, tabagismo, raça, paridade elevada, baixa condição socioeconômica e imunossupressão crônica. A relação com o uso de contraceptivos orais foi discutida. Alguns pesquisadores propuseram que o uso de contraceptivos orais pode aumentar a incidência de anormalidades glandulares cervicais; no entanto, essa hipótese nem sempre foi confirmada. Muitos desses fatores de risco estão relacionados com a atividade sexual e exposição a doenças sexualmente transmitidas. Acreditava-se que a infecção pelo herpes-vírus fosse o processo inicial no câncer do colo do útero; no entanto, verificou-se que a infecção pelo papilomavírus humano (HPV) é o evento causador do câncer do colo do útero, sendo provável que o herpes-vírus e a Chlamydia trachomatis atuem como cofatores. O papel do vírus da imunodeficiência humana (HIV) no câncer do colo do útero é mediado por imunossupressão.
O exame preventivo Papanicolau é de grande importância na detecção precoce das lesões que podem indicar uma suposta neoplasia uterina, pois diagnostica tanto alterações benignas como inflamações e processos de metaplasia escamosa quanto malignas como neoplasia intra-epitelial cervical nos diversos graus. O INCA recomenda oferecer rastreamento organizado para mulheres de 25 a 60 anos por meio do exame citopatológico (CP) de colo. Mulheres com vida sexual ativa, independentemente da faixa etária, devem realizar o teste. Segundo o INCA, a periodicidade do rastreamento deve ser anual, podendo ocorrer a cada 3 anos após dois exames normais consecutivos com intervalo de 1 ano. Mulheres em grupos de risco (HIV-positivo ou imunodeprimidas) devem realizá-lo anualmente. O motivo pelo qual a triagem citológica é tão eficaz na prevenção do câncer cervical é que a maioria dos casos de câncer é precedida por uma lesão pré-cancerosa de longa duração. Esta lesão pode existir em um estágio não invasivo por anos e desprender células anormais que podem ser detectadas no exame citológico.
Lesões pré-cancerosas do colo do útero estão associadas a anormalidades em preparações citológicas (exame de Papanicolau) que podem ser detectadas muito antes que qualquer anormalidade seja visível na inspeção macroscópica. A detecção precoce de alterações displásicas é a razão para o teste de Papanicolau (PAP), no qual as células são raspadas da zona de transformação e microscopicamente examinadas. Usando uma espátula ou escova, a ZT do colo uterino é raspada de modo circunferencial e as células são preparadas em um esfregaço ou espalhadas em uma lâmina. As alterações celulares no teste de Papanicolaou que ilustram o espectro de normal, passando por LSIL até HSIL: 
A: Células escamosas superficiais esfoliadas normais. B, LSIL – coilócitos. C: HSIL (NIC II). D: HSIL (NIC III). Fica evidente a redução do citoplasma e o aumento da relação núcleo-citoplasma, que ocorre na medida em que o grau da lesão aumenta. Isto reflete a perda progressiva de diferenciação celular na superfície das lesões a partir das quais estas células são esfoliadas.
A NIC, neoplasia intraepitelial cervical, é identificada mediante o exame microscópico das células cervicais em um esfregaço citológico corado pela técnica de Papanicolaou. 
NIC I: é caracterizado por alterações displásicas no terço inferior do epitélio escamoso e alterações coilocitóticas nas camadas superficiais do epitélio. 
NIC II: a displasia estende-se para o terço médio do epitélio e toma a forma de maturação retardada dos queratinócitos. Também está associada a alguma variação na célula e tamanho nuclear, heterogeneidade da cromatina nuclear e presença de mitoses acima da camada basal que se estende para o terço médio do epitélio. A camada superficial de células mostra alguma diferenciação e, ocasionalmente, demonstra as alterações coilocitóticas descritas. 
NIC III: é marcado pela perda quase completa de maturação, variação ainda maior na célula e tamanho nuclear, heterogeneidade da cromatina, orientação desordenada das células e mitoses normais ou anormais; essas alterações afetam praticamente todas as camadas do epitélio. A alteração coilocitótica geralmente está ausente.
A taxa de erro falso-negativo do teste de Papanicolaou corresponde a aproximadamente 10% a 20%. A maioria destes resultados falso-negativos é originada de erros na amostragem. As recomendações para frequência da triagem Papanicolau variam, mas em geral o primeiro esfregaço deve ocorrer aos 21 anos ou 3 anos após o início da atividade sexual, a partir de então anualmente. Após 30 anos de idade, mulheres que apresentarem três resultados normais consecutivos na citologia podem ser avaliadas a cada 2 a 3 anos. 
Como adjunto à citologia, o teste de HPV DNA pode ser adicionado à citologia cervical para triagem em mulheres com 30 anos de idade ou mais. Mulheres com resultados de citologia normal e teste de HPV DNA negativo podem ser avaliadas novamente a cada 3 anos. Mulheres com um resultado de citologia normal, mas que sejam positivas para HPV DNA de alto risco, devem ter sua citologia cervical repetida após 6 a 12 meses. O teste de HPV em mulheres com menos de 30 não é recomendado devido à alta prevalência de infecção por HPV neste grupo etário e à baixa especificidade do resultado positivo.
Quando o teste de Papanicolaou é anormal, realiza-se um exame colposcópico do colo uterino e da vagina para delinear a extensão da lesão e determinar as áreas que serão biopsiadas. A aplicação de ácido acético no colo uterino destaca as áreas anormais. Após confirmação por biópsia de tecido, mulheres com LSIL podem ser acompanhadas de modo conservador com esfregaços repetidos e acompanhamento próximo. HSILs são tratadas com conização cervical (excisão).
O carcinoma cervical avançado se estende por disseminação direta para envolver tecidos contíguos, incluindo os tecidos paracervicais, a bexiga urinária, os ureteres, o reto e a vagina. Linfonodos locais e distantes também são envolvidos. Metástases distantes podem ser encontradas no fígado, pulmões, medula óssea e outras estruturas. O câncer cervical é estadiado da seguinte forma:
Estágio 0: Carcinoma in situ (CIN III, HSIL)
Estágio I. Carcinoma confinado ao colo uterino 
Ia. Carcinoma pré-clínico, ou seja, diagnosticado apenas por microscopia;
la1. Invasão do estroma não mais profunda que 3 mm e não mais larga que 7 mm ( carcinoma microinvasivo) 
Ia2. Profundidade máxima de invasão do estroma acima de 3 mm e não mais profundo que 5 mm, considerado a partir da base do epitélio; invasão horizontal de no máximo 7 mm 
Ib. Carcinoma histologicamente invasivo confinado ao colo uterino e maior que o estágio Ia2 
Estágio II: Carcinoma se estende além do colo uterino, mas não até a parede pélvica. O carcinoma envolve a vagina, mas não o terço inferior. 
Estágio III. O carcinoma se estende para a parede pélvica. Ao exame retal não existe um espaço sem câncer entre o tumor e a parede pélvica. O tumor envolve o terço inferior da vagina. 
Estágio IV. O carcinoma se estende além da pelve real ou envolve a mucosa da bexiga ou do reto. Este estágio também inclui câncer com disseminação metastática.