Doenças osteoarticulares

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DOENÇAS OSTEOARTICULARES 
RESUMO – DESENVOLVIMENTO ÓSSEO 
Os ossos são derivados do mesoderma, que origina o 
mesênquima (células pluripotenciais). Já na quinta semana de 
desenvolvimento embrionário, forma-se o esboço 
mesenquimal daquilo que será o esqueleto e, na sexta, forma-
se o esqueleto cartilaginoso com o processo de condrificação 
hialina do modelo mesenquimal. Entre a sétima semana e a 
décima, tem início a ossificação endocondral, mas sabe-se que 
a maior parte dos ossos do crânio e a porção diafisária das 
clavículas sofrem a ossificação intramembranosa, que consiste 
no surgimento de um periósteo em volta do esboço 
mesenquimal e dele forma-se diretamente o tecido ósseo, sem 
passar pela fase cartilaginosa. 
OSSIFICAÇÃO INTRAMEMBRANOSA 
Ocorre em ossos chatos. Na ossificação intramembranosa há 
formação do centro de ossificação, a calcificação deste, 
formam-se as trabéculas e, por fim, o periósteo. 
OSSIFICAÇÃO ENDOCONDRAL 
Ocorre em ossos longos. Primeiro desenvolve-se um modelo de 
cartilagem e, neste, desenvolvem-se os centros de ossificação 
primária e secundária para, enfim, formar as cartilagens 
articulares e placas epifisárias. 
— Começa na diáfise (centro de ossificação primário): o tecido 
cartilaginoso primeiro se calcifica, provocando a morte dos 
condrócitos por apoptose. Em seguida, é invadido por um 
tecido mesenquimal rico em vasos sanguíneos e osteoblastos 
(células responsáveis pela formação do tecido ósseo 
mineralizado). Assim, o centro de ossificação primário vai se 
expandindo em direção às extremidades e, ao nascimento, as 
diáfises já estão totalmente ossificadas. 
— Centro de ossificação epifisários: tem início pouco antes do 
nascimento. Os primeiros centros de ossificação epifisários (ou 
secundários) estão nas epífises distal do fêmur e proximal da 
tíbia. Após o nascimento, os demais centros de ossificação 
epifisários vão surgindo e se expandindo, deixando uma placa 
cartilaginosa entre a epífise e a metáfise ossificadas, chamada 
placa epifisária. 
— Placa epifisária: é dessa placa epifisária que o osso cresce 
em comprimento, pois sua cartilagem possui uma camada de 
condrócitos em alto grau de proliferação e, à medida que 
cresce, sua porção distal vai se tornando ossificada. Enfim, na 
fase adulta, a placa epifisária desaparece, indicando a parada 
de crescimento. 
— A diáfise também cresce em espessura, dando resistência ao 
osso, pela ossificação do periósteo e do endósteo, que é a 
camada que reveste o canal medular. 
Obs.: o periósteo é responsável pela irrigação do tecido ósseo, 
sendo, portanto, muito vascularizado e inervação (responsável 
pela dor). 
ESTRUTURA – TECIDOS 
 Osso cortical (compacto): camada mais externa – mais 
firme e mineralizado; 
 Osso esponjoso: camada mais interna – contém o 
canal medular; 
 Canal medular: abriga a medula óssea vermelha 
(ativa) ou amarela (inativa – adiposo); 
 Periósteo: revestimento; 
 Endósteo: envolve o osso internamente. 
CÉLULAS 
 Osteoblastos: células que formam os ossos – síntese 
da matriz óssea; 
 Osteócitos: osteoblastos inativos; 
 Osteoclastos: formados pela fusão de macrófagos – 
realizam a reabsorção da matriz óssea. 
TIPOS DE OSSOS 
 Ossos longos: clavícula, fêmur, úmero; 
 Ossos curtos: ossos do carpo e do tarso; 
 Ossos achatados: escápula, esterno, costelas; 
 Ossos irregulares: ossos do crânio, vértebras; 
 Ossos sesamoides: no interior de tendões – patela; 
 Ossos wormianos: são as suturas, como as do crânio. 
HISTOLOGIA 
Canais de Havers são canais com vasos sanguíneos paralelos 
entre si que estão presentes no osso cortical, ligados pelos 
canais transversais de Volkmann. Cada um dos canais é 
circulado por camadas concêntricas de osso lamelar, que abriga 
osteócitos, também arranjados em anéis concêntricos. Essas 
células, os osteócitos, ficam isolados em lacunas e se 
comunicam com osteócitos vizinhos e com o canal de Havers 
por canalículos. Além disso, o interior de cada canal de Havers 
revestido por osteoblastos inativos ou células 
osteoprogenitoras, no chamado endósteo, que é quem vai 
depositar o novo osso quando acontece a remodelação óssea. 
 
DOENÇAS DA INFÂNCIA 
DOENÇA DE LEGG-CALVÉ-PERTHES 
— Necrose avascular (também chamada de asséptica, por 
não tem nenhum agente etiológico envolvido) idiopática 
da epífise femoral em crescimento, sendo a forma infantil 
da necrose asséptica da cabeça do fêmur do adulto; 
— Ocorre devido à irrigação pobre da epífise por vasos da 
cápsula articular; 
— Mais comum em homens (4H:1M), com faixa etária 
típica entre 2 e 12 anos; 
— Geralmente é unilateral, mas em cerca de 20% dos 
casos ocorre bilateralmente; 
— Os sintomas costumam se apresentar de forma 
subaguda (queixas por mais de seis semanas), com 
claudicação (termo médico para se referir ao 
comprometimento da marcha – “mancar”) associada ou 
não a dor na região inguinal ou na face anterior da coxa; 
— Tem importante limitação da abdução e da rotação 
interna do quadril; 
— O tratamento consiste em prevenir a deformidade 
residual da epífise femoral por meio da contenção da 
cabeça do fêmur, que deve permanecer contida dentro 
do acetábulo para que este funcione como um molde. 
 
 
EPIFISIÓLISE DO QUADRIL 
— Acomete a epífise proximal do fêmur; 
— Ocorre um deslizamento da epífise (cabeça femoral) 
em relação ao colo do fêmur, pelo enfraquecimento da 
placa epifisária (cartilagem de crescimento): pelo efeito 
do peso corporal, a cabeça do fêmur se desloca para 
baixa, para trás e faz uma rotação interna, enquanto o 
colo do fêmur desliza para cima, para frente e faz uma 
rotação externa – sinal do cajado; 
— Tem como sintomas a dor no quadril, a claudicação, a 
limitação da rotação interna (paciente se apresenta com 
rotação externa do quadril), da flexão e da abdução do 
quadril; 
— O tratamento é cirúrgico com o objetivo de promover 
o fechamento da placa epifisária (epifisiodese), 
prendendo-se o colo femoral à epífise, impedindo a 
progressão do deslizamento. 
 
DISPLASIA DO DESENVOLVIMENTO DO QUADRIL 
(DISPLASIA CONGÊNITA DO QUADRIL/LUXAÇÃO CONGÊNITA 
DO QUADRIL) 
— É mais comum em meninas; 
— Envolve uma deformação progressiva dos ossos do 
quadril, provocando defeitos no fêmur proximal 
(anteversão exagerada), na cápsula articular 
(alongamento e hipertrofia) e principalmente no 
acetábulo, que se torna mal direcionado → luxação 
exagerada; 
— É mais comum no lado esquerdo, sendo bilateral em 
20% das crianças afetadas; 
— O diagnóstico deve ser o mais precoce possível (de 0 a 
3 meses) para se obter uma alta porcentagem de sucesso. 
Para tal, são realizadas manobras de acordo com a faixa 
etária da criança, sendo: 
 0 a 3 meses realizadas as Manobras de Ortolani 
(de redução da luxação – flexão do joelho/quadril 
com uma abdução, tentando jogar, com a ponta 
dos dedos, a cabeça do fêmur para dentro da 
articulação) e Barlow (deslocamento da 
articulação – adução e leve pressão sobre o 
membro para tentar deslocar a cabeça femoral 
da articulação) 
 3 a 18 meses, o sinal de Galeazzi (altura inferior 
do joelho afetado fica mais baixa, com a criança 
em decúbito, com as coxas e joelhos fletidos) 
 Após 12 meses, o Sinal de Trendelenburg (ao ficar 
de pé no MI afetado o quadril cai para o lado 
oposto e o tronco desvia-se para o lado afetado) 
→ são obrigatórios! 
 
 
 
 
FRATURAS 
TIPOS DE FRATURAS 
 Fraturas transversas e fraturas oblíquas: 
causadas por forças de angulação; 
 Fraturas espirais: causadas por forças de torção; 
 Fraturas por avulsão: causadas por forças de 
tração, por intermédio de um tendão inserido no 
osso; 
 Fraturas de compressão (impactadas): causadas 
por forças compressivas; 
 Fraturas patológicas: não são apenas 
traumáticas, pois existem alguns tumores que 
têm predileção pelo tecido ósseo – podem ser 
osteolíticas (“comer” osso) ou osteoblásticas(produzir osso); 
 Fraturas expostas: ocorre exposição do tecido 
ósseo. 
CONSOLIDAÇÃO DE FRATURAS 
Fase precoce (hematoma fraturário): Ocorre a ruptura de 
pequenos vasos no osso e periósteo (muito 
vascularizado) com sangramento formando hematoma. A 
coagulação do hematoma serve de estímulo para iniciar 
o processo de consolidação, sendo invadido por 
pequenos vasos (angiogênese), trazendo consigo células 
mesenquimais pluripotentes do tecido conjuntivo, 
originárias do periósteo ou dos tecidos moles 
circunjacentes. 
Fase do calo fraturário mole: Nas duas primeiras 
semanas começa a se formar um tecido frouxo 
fibrocartilaginoso circundando a lesão, dando a forma de 
um abaulamento no ponto de fratura do osso (calo), mas 
não há ossificação e, portanto, não aparece no RX. 
Fase do calo fraturário duro (calo ósseo): Aparecem os 
osteoblastos que, então, começam a produzir tecido 
ósseo em um local um pouco distante do traço de fratura, 
aparecendo na radiografia como uma reação periosteal. 
Em seguida, começa a preencher todo o foco de fratura, 
neste momento aparecendo no RX como um verdadeiro 
calo ósseo, bem visualizado ao se completarem seis 
semanas (consolidação e estabilidade clínica). Após 4 a 8 
meses há formação de osso maduro e a fratura 
desaparece do RX (consolidação radiológica). Ao longo 
dos próximos meses, o calo ósseo vai se remodelando, 
com reabsorção do excesso, até que o osso volte ao seu 
formato original. 
COMPLICAÇÕES 
 Lesão arterial; 
 Osteomielite; 
 Síndrome compartimental: dor intensa que não 
melhora com analgésicos e piora à palpação, 
parestesia de extremidade, palidez, paralisia 
(tardia) e ausência de pulso – o tratamento 
consiste na fasciotomia; 
 Necrose avascular; 
 Embolia gordurosa; 
 TEP. 
DISTÚRBIOS ARTICULARES 
CLASSIFICAÇÃO 
Grupo I: Doença articular não inflamatória (OA, 
articulação neuropática). 
Grupo II: Doença articular inflamatória (artrite 
reumatoide, gota). 
Grupo III: Doença séptica da articulação (doença de 
Lyme, gonococcemia disseminada). 
Grupo IV: Doença hemorrágica da articulação (trauma, 
hemofilia A e B). 
SINAIS E SINTOMAS 
Artralgia: termo geral para dor nas articulações; 
Artrite: se refere à inflamação da articulação associada 
com dor, inchaço, sensibilidade e calor; 
Rigidez matinal: dor ou rigidez nas articulações que 
duram mais que 30 minutos, como na AR, lúpus 
eritematoso sistêmico (LES); 
Mobilidade articular diminuída: causada por danos nos 
ligamentos e na cápsula articular; 
Inchaço da articulação (derrame articular): causado pelo 
aumento do fluido articular, como exsudato inflamatório 
(líquido rico em proteínas e neutrófilos), sangue; 
Vermelhidão (rubor) e calor da articulação: sinais de 
inflamação aguda, como na artrite séptica, AR; 
Crepitação articular ao movimento: refere-se a uma 
sensação de crepitação ao mover uma articulação. 
OSTEOARTRITE (AO) 
 
A AO é uma degeneração progressiva da cartilagem 
articular que acomete principalmente as articulações que 
são usadas com muita frequência. É uma doença sem 
predileção por sexo que aparece quase universalmente 
nas pessoas com mais de 65 anos de idade. 
Tem como fatores de risco a idade avançada, a doença de 
Legg-Calvé-Perthes previamente citada, condições 
endócrinas ou metabólicas, a osteocondrite dissecante, 
além da obesidade, traumas, doença articular 
neuropática e lesões do menisco. 
Comumente se manifesta na cabeça femoral, no joelho, 
em vértebras cervicais e lombares e nas mãos e é 
incomum nos ombros, cotovelos e pés (com exceção da 
primeira articulação metatatarsofalangiana). 
Na cartilagem articular normal temos proteoglicanos 
(fornecem elasticidade) e colágeno tipo II (fornece 
resistência à tração). Na AO, no entanto, citocinas ativam 
metaloproteinases que degradam esses componentes, 
levando a erosões e fissuram na cartilagem articular, 
formação de osteófitos, cistos subcondrais, fragmentos 
de cartilagem articular no espaço articular e é importante 
lembrar que não há fusão (anquilose) da articulação. 
Na clínica, a dor é a principal queixa, pois os osteófitos 
irritam o revestimento sinovial e ossos podem entrar em 
contato direto, e pode ser agravada com o movimento da 
articulação (causada por uma sinovite secundária aos 
osteófitos). Além disso, a rigidez articular ocorre após 
inatividade, acordando de manhã e depois de se sentar, 
há crepitação da articulação com movimento e 
diminuição da amplitude de movimento articular. Nas 
mãos pode acontecer um aumento nas articulações 
interfalangeanas distais (Nódulos de Heberden) e 
proximais (nódulos de Bouchard) causadas, também, por 
osteófitos. Em relação à coluna vertebral, causa a doença 
degenerativa do disco vertebral e faz compressão 
nervosa causando dor, parestesias (sensação de 
queimação) e atrofia muscular. 
O diagnóstico é por radiografia simples, e a RM é boa para 
identificar anormalidades e efusões do tecido sinovial (o 
líquido sinovial é não inflamatório). 
 
ARTRITE REUMATOIDE (AR) 
A AR é uma condição sistêmica associada à inflamação 
articular crônica que afeta comumente as articulações 
periféricas (punhos, mãos e pés). É mais comum em 
mulheres entre 30 e 50 anos. 
É uma doença que engloba várias associações de 
antígenos leucocitários (HLA, HLA-DR4) que envolvem 
sinalização intracelular e produção de certos tipos de 
proteínas citrulinadas sinoviais (alteração de arginina). 
Além disso, os agentes desencadeadores microbianos 
que iniciam a inflamação sinovial incluem o vírus Epstein-
Barr (EBV), o parvovírus B19, o herpesvírus humano 6 e o 
Mycoplasma spp. 
Como fatores de risco temos a idade, o sexo feminino, o 
tabagismo, a obesidade e a silicose (Síndrome de Caplan). 
A AR pode envolver tanto reações tipo III quanto tipo IV. 
Um mecanismo proposto é que as células T CD4 + 
auxiliares (tipo IV) sejam ativadas, conduzindo à liberação 
de agentes pró-inflamatórios (TNF). Sabe-se que células 
sinoviais inflamadas expressam antígenos fazendo com 
que as células B produzam fator reumatóide (FR). Esse FR 
é um autoanticorpo IgM que possui especificidade para a 
IgG. Assim, FR e IgG se unem para formar 
imunocomplexos (tipo III), mas também podem formam 
com IgA. Os IC ativam C5a, um agente quimiotático para 
neutrófilos e outros leucócitos entrarem no espaço 
articular e, dessa forma, sinovite crônica e formação de 
Pannus eventualmente ocorrem. 
Obs.: Pannus é um tecido de granulação que é formado 
dentro do tecido sinovial por fibroblastos e células 
inflamatórias que liberam citocinas (ILs, TNF) destruindo 
a cartilagem articular e levando à fusão da articulação por 
tecido cicatricial (anquilose). 
 
ACHADOS CLÍNICOS: 
– Envolvimento simétrico das articulações 
metacarpofalangeanas e interfalangeanas proximais com 
notável conservação das interfalangeanas distais. 
– Rigidez matinal por mais de 1 hora. 
– Alterações Articulares, como desvio ulnar bilateral nas 
articulações metacarpofalangeanas, deformidade em 
“pescoço de cisne” (flexão da articulação interfalangeana 
distal e extensão da articulação interfalangeana 
proximal) e deformidade de Boutonnière ou casa de 
botão (extensão da articulação interfalangeana distal e 
flexão da articulação interfalangeana proximal). As 
radiografias das mãos mostram erosões ósseas ao redor 
das articulações envolvidas e osteopenia periarticular. 
Outras articulações comumente envolvidas na AR 
incluem a coluna cervical, ombros, cotovelos, quadris, 
joelhos e pés. 
– Alterações Pulmonares, como pleurite crônica com 
efusões, fibrose intersticial e bronquiolite obliterante. 
– Doença hematológica, como a anemia de doença 
crônica, a Síndrome de Felty (AR, esplenomegalia, 
neutropenia autoimune, úlceras em MMII) e a anemia 
hemolítica auto-imune. 
– Síndrome do túnel do carpo: aprisionamento do nervo 
mediano sob o ligamento transverso do carpo.– Espinha cervical: a coluna cervical inteira está 
freqüentemente envolvida e a subluxação da articulação 
atlantoaxial é particularmente perigosa, pois traz risco de 
compressão da medula espinhal e risco de compressão da 
artéria vertebral, causando um acidente vascular 
cerebral. 
– Nódulos reumatóides: nódulos ocorrem na superfície 
extensora dos dedos, antebraços e pontos de pressão 
(tendão de Aquiles, processo do olécrano) e nos pulmões. 
Além disso, a necrose fibrinóide está presente no centro 
dos nódulos com paliçada dos fibroblastos. A presença de 
nódulos reumatóides correlaciona-se com títulos muito 
altos de FR. Síndrome de Caplan: nódulos reumatóides no 
pulmão associado a pneumoconiose causada por sílica, 
amianto ou pó de carvão. 
– Doença cardiovascular, como pericardite fibrinosa e 
constritiva, aortite e vasculite de pequenos vasos por 
imunocomplexos (a vasculite é geralmente localizada ao 
redor dos tornozelos e está correlacionada com altos 
títulos de FR). 
– Cisto poplíteo (Baker): extensão da bursa no espaço 
articular posterior devido ao aumento da pressão intra-
articular. Às vezes, rompe e disseca a região poplítea 
resultando em um aspecto semelhante a trombose 
venosa profunda (TVP) ou aneurisma de artéria poplítea 
(pulsátil). 
 – Alterações oculares, como a episclerite e a esclerite. 
ACHADOS LABORATORIAIS: 
– Anticorpo antinuclear (ANA) positivo em 30% dos casos. 
– FR positivo em 70% a 90% dos casos. 
– O peptideo citrulinado anticíclico (anti-CCP) tem uma 
especificidade de 95% a 98% e uma sensibilidade de 68% 
a 80% (mais comum na AR inicial). 
– Complemento C3 sérico aumentado ou normal. 
– Diminuição do complemento C3 do líquido sinovial. 
– PCR e VHS são aumentados. 
– Proteína sérica total está aumentada, causada por um 
aumento de γ-globulinas IgG (IgG) na inflamação crônica. 
Gamopatia policlonal na eletroforese de proteínas 
séricas.