Semiologia da tireoide

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Danielle Carvalho
P5 – Medicina Cesmac
SEMIOLOGIA 07.02.2020
Sistema Endócrino 
· TSH: Hormônio tireoestimulante
· TRH: Hormônio tirotropina-estimulante
· DISTÚRBIOS DAS GLÂNDULAS ENDÓCRINAS
· Hipofunção da glândula;
· Hiperfunção da glândula;
· Primário: distúrbio na glândula;
· Central:
· Secundário: distúrbio na hipófise;
· Terciário: distúrbio no hipotálamo;
Tireoide
· FUNÇÕES
· Metabolismo basal, proteico, lipídico e glicídico; SNC; S. motor; S. autônomo; S. circulatório; S. digestivo; Pele; Esqueleto; Função Renal.
· ANAMNESE
· Sexo (mais comum em mulheres);
· Idade (idade fértil);
· História pessoal e familiar de doença autoimune;
· Naturalidade e procedência (regiões de dieta com baixa ingesta de iodo – bócio endêmico);
· Profissão (manipulação de materiais iodados -> hipertireoidismo fictício);
· Gestação recente (desencadeamento para doenças autoimunes).
· EXAME FÍSICO
· Abaixo da eminência da cartilagem cricoide;
· INSPEÇÃO:
· Paciente fazendo uma leve extensão do pescoço;
· Cicatrizes;
· Abaulamentos;
· Hiperemia (processos infeciosos);
· Extase de jugular;
· Massas palpáveis;
· Bócio.
· PALPAÇÃO (Tireoide)
· Tamanho, consistência (fibroelástica), sensibilidade, superfície lisa ou nodular, mobilidade, presença de frêmitos (presentes no hipertireoidismo devido a uma produção autônoma da glândula);
· Inclinar a cabeça para frente para relaxar a musculatura;
· Localização da glândula tireoide: o istmo da glândula tireoide se localiza imediatamente abaixo da cartilagem cricoide;
· Palpação anterior: colocando-se à direta um pouco à frente do paciente, com o polegar direito palpa-se o lobo direito da tireoide, e com o polegar esquerdo, o lobo esquerdo;
· Palpação posterior: paciente sentado e o examinador em pé atrás do paciente. O paciente deve inclinar a cabeça para o lado a ser palpado, não se usa o polegar, apenas os outros dedos.
OBS: palpar os linfonodos de todas as cadeias cervicais e descrever suas características.
PALPAÇÃO DA TIREOIDE: avaliar localização – tópica ou ectópica, tamanho, consistência – elástica ou endurecida, sensibilidade dolorosa, superfície – lisa ou presença de nódulos, mobilidade, frêmito
· AUSCULTA: tireoide (sopros - em casos de hipertireoidismo) e artérias (carótidas e subclávias);
· PERCUSSÃO: Bócios mergulhantes/ volumosos (descem para a região torácica – mudança do som claro pulmonar do tórax para o maciço – deslocamento de traqueia visível na radiografia). 
Sinal de Pemberton: bócio volumosos que cresce internamente, comprimindo traqueia e veia cava superior. Dessa forma, ao elevar os braços acima da cabeça, o paciente fica dispneico, com distensão das veias do pescoço, pletora facial ou com estridor.
Hipertireoidismo
Excesso de produção e de secreção do hormônio tireoidiano. 
Tireotoxicose: manifestação clínica do excesso de hormônio tireoidiano na circulação. 
· CAUSAS:
· Doença de Graves: doença autoimune na qual a tireoide ganha uma hiperfunção;
· Adenoma: um nódulo da tireoide ganha autonomia, produzindo hormônios;
· Tireoidites: processo de inflamação da tireoide, no qual em um processo inflamatório a tireoide é destruída e os folículos tireoidianos são rompidos, liberando hormônios tireoidianos na periferia);
· Administração em excesso do hormônios exógenos.
OBS: Todo hipertireoidismo é uma tireotoxicose, mas nem toda tireotoxicose é um hipertireoidismo. 
+T3 e T4 -> Feedback negativo para a hipófise -> para de produzir TSH -> Feedback negativo para o Hipotálamo -> para de produzir TRH -> 
· T3 e T4 Elevados
· TSH Reduzido
· EXAME FÍSICO:
· Determinação do peso, frequência cardíaca, pressão arterial;
· Bócio difusoDoença de Graves
· Oftalmopatia
· Dermopatia (mixedema pré tibial) 
(pele em “casca de laranja”)
“Qualquer paciente com bócio difuso e hipertireoidismo tem Doença de Graves até que se prove o contrário!”
· SINAIS E SINTOMAS:
· Hipersensibilidade ao calor;
· Aumento da sudorese corporal;
· Perda de peso;
· Aumento do apetite;
· Hiperdefecação;
· Nervosismo/Irritablidade/Ansiedade;
· Taquicardia, palpitações e dispneia de esforço (Aumento da PAS e redução da PAD);
· Fraqueza muscular;
· Exoftalmia: NÃO É OFTALMOTAPIA DA DOENÇA DE GRAVES!
OBS: Idosos: manifestações mais sutis (geralmente apresentam apenas manifestações cardíacas).
· Retração palpebral superior – característica da Fáscies Basedowiana;
· Mãos quentes e úmidas;
· Unhas de Plummer (unhas descoladas do leito);
· Bócio difuso;
· Sinal de Lid Lag (tirotoxicose) – Positivo no hipertireoidismo, e não apenas na Doença de Graves. Impossibilidade da pálpebra de acompanhar o movimento dos olhos.
Doença de Graves: hiperfunção da doença tireoidiana.
· Doença autoimune
· AC vão causar autoagressão intraorbitária;
· Espessamento dos músculos extraoculares.
Diagnóstico
Exames complementares HIPERTIREOIDISMO
· TSH, T4 livre, T3 livre ou total:
· T3 livre e total só deve ser pedido quando o paciente tem hipertireoidismo;
· Normais: eutireoidismo;
· T4 livre, T3 livre ou total elevados +
· TSH elevado: hipertireoidismo central
· TSH reduzido: hipertireoidismo primário
· T4 livre, T3 livre ou total normais + TSH reduzido: hipertireoidismo subclínico;
· Cintilografia da tireoide e RAIU de 24h:
· Na Doença de Graves há uma hiperfunção da glândula tireoidiana, detectando uma coloração mais escurecida na glândula.
· Nódulo produtor de hormônio tireoidiano – Doença de Plummer (Adenoma tóxico)
· TRAb: anticorpo que pacientes com D. de Graves produzem.
Crise Tireotóxica ou Tempestade Tireoidiana
· Exarcebação do hipertireoidismo;
· Mortalidade de 10%;
· 1 a 2% dos casos de tireotoxicose;
· Fatores precipitantes: infecção é o mais comum;
· Quadro Clínico: sinais e sintomas da exarcebação da tireotoxicose:
· Febre (típica e pode exceder 41°C), marcante taquicardia, insuficiência cardíaca, tremores, náuseas e vômitos, diarreia, desidratação, inquietação, agitação extrema, delírio ou coma.
Hipotireoidismo
· Primário: causado por disfunção intrínseca da glândula tireoide, resultando em deficiência na síntese e na secreção dos hormônios tireoidianos;
· Doença de Hashimoto;
· Secundário: Causa hipofisária por deficiência de tireotrofina (TSH);
· Terciário: Causa hipotalâmica por deficiência de hormônio liberador da tireotrofina (TRH).
Baixa de T4 e T3
TSH Elevado
· FATORES DE RISCO:
· Idade>60 anos
· Sexo feminino
· Bócio
· Doença nodular tireoidiana
· História familiar de doença tireoidiana
· História de radioterapia para cabeça e pescoço (radiação externa e iodo radioativo)
· Doença autoimune tireoidiana e extratireoidiana
· Fármacos (amiodarona, lítio, tionamidas, interferon-alfa)
· Baixa ingestão de iodo, Síndrome de Down, S. de Turner.
· SINAIS E SINTOMAS:
· Pele seca, letargia, fala lenta, edema palpebral, sensação de frio, sudorese intensa, pele fria, edema facial, cabelos ásperos, palidez cutânea;
· Macroglossia;
· Fáscies mixedematosa;
· DIAGNÓSTICO:
· Dosar TSH e T4 livre (não pede T3)
Tireoidites
Inflamação da tireoide
TIREOIDITE SUBAGUDA – GRANULOMATOSE – QUERVAIN (EMERGêNCIA)
· Precedida por infecção viral, facilmente confundida com faringite;
· Aumento doloroso da tireoide;
· Sinais e sintomas de tireotoxicose (a tireoide inflamada rompe os folículos, liberando hormônios na corrente sanguínea);
· Sintomas constitucionais (febre, tremores, sudorese, mal-estar);
· Tireoide sensível ao exame, modestamente aumentada, endurecida;
· Função tireoidiana com evolução em quatro fases;
· Dosagem de T4 livre : Elevado;
· Cintilografia da tireoide: captação praticamente zerada, pois os folículos foram rompidos.
TIREOIDITE AGUDA
· Sintomas precedidos por uma infecção aguda do trato respiratório superior;
· Dor cervical anterior unilateral de início súbito;
· Febre
· Manifestações sistêmicas de infecção (febre, sudorese, astenia, calafrios)
· Tireoide com edema assimétrico, dor, calor, consistência flutuante e pele eritematosa
· Linfonodomegalia cervical;
· NÃO HÁ DESTRUIÇÃO DE FOLÍCULOS TIREOIDIANOS!
· Bacteriano.