Resumo Endocrino - Hipotireoidismo e Hipertireoidismo

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Resumo Endócrino P1
Doenças Tireoidianas
EIXO HIPOTÁLAMO- HIPÓFISE-TIREÓIDE:
Hipotalamo TRH → Hipófise TSH → Tireóide T3 T4
T4 é o mais produzido
Mas quem mais funciona é o T3 - tem mais capacidade de ligação
T4 é convertido em T3 pelas deiodinases (enzimas que degradam o T4)
Quem faz feedback negativo no hipotálamo e hipófise? T3 e T4
D1 e D2 → deiodinases → metabolização dos hormônios tireoidianos
HIPOTIREODISMO
primário → órgão afetado é a tireoide
secundário → hipofisário
terciario → hipotalamo
2ª e 3ª → central
Causas de Hipotireoidismo:
Primário: Mais frequentes :
- Funcionamento insuficiente do tec. da tireoide
- Doença autoimune do tec tireoide - tireoidite autoimune ou de hashimoto
- Remoção cirúrgica da tireoide
- Deficiente de iodo - não é mais tão comum
Secundário e Terciário mais frequentes:
- Secreção insuficiente de TRH ou TSH
- Doença central: tumor, irradiação, inflamação
Sintomas: Pele seca, pele áspera, letargia, fala lenta, edema palpebral, sensação de frio, sudorese diminuída,
pele fria, língua grossa, fraqueza, edema facial, cabelos asperos, palidez cutânea, déficit de memória,
constipação intestinal, ganho de peso, queda de cabelos, dispneia, edema periférico, rouquidão
Manifestações cardiovasculares:
O sinal mais comum é a bradicardia
O mixedema é causada pelo glicosaminoglicanos - acúmulo deles no interstício
Hipertensão diastólica também é causada por acúmulo de glicosaminoglicanos
Derrame pericárdico → acúmulo de glicosaminoglicano no pericárdio
HIPOTIREODISMO CONGÊNITO = retardo mental, baixa estatura = cretinismo.
Diagnóstico/tratamento precoces evitam cretinismo!!! → teste do pezinho
Nos primeiros dois anos de vida - não tem desenvolvimento do SNC
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Tratamento do Hipotireoidismo
Levotiroxina sódica → muito parecido com o hormônio natural - ela se converte em T3 tb e faz feedback
negativo no TSH
Dosagem em média de 1,8mcg/kg/dia (>80 anos: 1mcg/kg/dia), também varia conforme o grau de acometimento
do funcionamento da glândula.
Apresentação em comprimido, variam de 12,5mcg em 12,5mcg até 200mcg (algumas apresentações são de 25
em 25mcg).
Cuidados na prescrição: sempre usar em jejum, com água, no mínimo 30 minutos antes do café da manhã e sem
outros medicamentos no mesmo momento dele. Paciente com arritmia cardíaca e/ou DAC: aumentar lentamente
a dose.
Meta do tratamento: trazer o TSH para normalidade.
HIPERTIREODISMO
Tireotoxicose é igual Hipertireodismo??
TODO HIPERTIREOIDISMO É UMA TIREOTOXICOSE
MAS NEM TODA TIREOTOXICOSE É UM HIPERTIREODISMO
Tireotoxicose diz respeito a toda situação de excesso de hormônios tireodianos na circulação, seja
porque o tecido tireoidiano foi destruído (como na tireotoxicose por tireoidites), ou porque o paciente está
tomando hormônio tireoidiano iatrogênicamente (tireotoxicose factícia) ou porque a tireóide está produzindo
excesso de hormônio tireoidiano (como acontece no hipertireoidismo por doença de Graves).
Hipertireoidismo diz respeito a toda situação onde a causa da tireotoxicose é o aumento da PRODUÇÃO do
hormônio tireoidiano pelas células foliculares da tireóide (seja na doença de Graves ou no hipertireoidismo
provocado pelo adenoma hipofisário produtor de TSH) ou células foliculares ectópicas (struma ovarii, metástases
de carcinoma folicular de tireóide).
Causas de Tireotoxicose
Hipertireoidismo:
- Doença de Graves
- Bócio multinodular tóxico
- Adenoma tóxico
Tireotoxicose:
- Dose errada de hormônios
- Tireoidite → destruição de cel folicular →
tireotoxicose transitória
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Sintomas da doença de Graves: Nervosismo, Sudorese excessiva, intolerância ao calor, palpitações, fadiga,
perda de peso, dispneia, fraqueza, aumento do apetite, queixas oculares, edema de MMII, hiperdefecação,
diarreia, distúrbios menstruais, anorexia, constipação intestinal, ganho ponderal
Sinais da doença de Graves: Taquicardia, bócio, tremor nas mãos, pele quente e úmida, sopro sobre a tireoide,
alterações oculares, fibrilação atrial, esplenomegalia, ginecomastia, eritema palmar
No idoso podemos ter o hipertireoidismo apatético = tem como queixa principal → emagrecimento, apatia,
depressão, fraqueza muscular intensa, indisposição.
Tríade da Doença de Graves:
Tireotoxicose
Bócio difuso → visível
Exoftalmia
Manifestações oculares: Retração palpebral; Olhar assustado; Lig Lag
Manifestação de pele e fâneros nas tireotoxicoses:
Mixedema pré-tibial (raro) = Doença de Graves
Onicólise → unhas de plummer
Tratamento das Tireotoxicoses:
Em geral, podemos usar betabloqueadores para proteção cardiovascular, enquanto paciente estiver em
tireotoxicose (propranolol 40mg 1-0-1 ou atenolol 25 ou 50mg por dia) → para proteger o coração - evita
palpitações e taquicardia
Graves: drogas antitireoidianas (metimazol 5 ou 10mg ou propiltiouracil 100mg), dose de iodoterapêutica
(usada nos casos com má evolução, efeitos colaterais intoleráveis as drogas antitireoidianas, recidivas ou como
primeira opção nos EUA), cirurgias (raramente, usada quando não há serviço de medicina nuclear disponível).
Meta do tratamento é trazer o TSH e o T4L para a normalidade.
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Bócio nodular tóxico (multinodular ou uninodular) = dose de iodo terapêutica. → produtor autônomo de hormônio
tireoidiano
Tireotoxicose factícia = parar o uso do hormônio tireoidiano. → com a suspensão a tireoide volta a funcionar