Hemostasia

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Clínica Complementar ao Diagnóstico - Laboratório 
Hemostasia – Fisiologia 
• O que é Hemostasia? 
o “Resposta fisiológica normal do corpo para a prevenção e interrupção de sangramento e hemorragias. A Hemostasia resulta no bloqueio 
de qualquer lesão vascular. De maneira geral, garante a fluidez do sangue e a integridade dos vasos sanguíneos. Anormalidades podem 
resultar em sangramento (hemorragia) ou na formação de coágulos no sangue (trombose).” —Definição do Google 
• Fases: 
o Apesar de existirem 3 fases, é importante compreender que elas ocorrem concomitantemente (ocorrem ao mesmo tempo). Porém, são 
diferentes entre si. 
o Hemostasia primária 
▪ Evento que se inicia quando há uma lesão no endotélio dos vasos sanguíneos. 
1º. O endotélio é lesionado e começa a sair sangue do vaso 
2º. Constrição (vasoconstrição), na tentativa de diminuir o volume de sangue que está saindo do vaso. 
3º. Recrutamento de Plaquetas, que têm como função se agregarem e formarem o Tampão plaquetário. 
4º. Juntamente a isto, ocorre a liberação de diversas enzimas vasoativas, para que cada vez se recrute mais plaquetas. 
5º. Porém, as plaquetas não se aderem sozinhas, necessitam de uma “liga” para formar o tampão. Então, neste momento entra em 
ação o chamado Fator de Willebrand (proteínas produzidas pelas células que dão origem as plaquetas na medula óssea → 
Megacariócitos). 
▪ Se houver alguma disfunção no corpo, envolvendo está etapa, serão possíveis as seguintes alterações (sangramentos discretos): 
 
 
 
 
o Hemostasia secundária 
▪ O intuito da hemostasia secundária é estabilizar o tampão plaquetária, pois a primeira etapa é facilmente reversível (frágil). 
▪ Como isto é feito? FORMANDO O COÁGULO! 
▪ Como se forma um coágulo? ATRAVÉS DA CASCATA DE COAGULAÇÃO. 
1º. Além das enzimas vasoativas, é liberado Tromboplastina no momento da lesão endotelial. Esta substância estimula a cascata de 
coagulação. 
2º. Cascata de coagulação: 
o Duas vias distintas realizam diversas reações. Para que no final, o resultado de cada uma, se junte a uma via comum. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o E esta via comum, produz o elemento responsável em formar o coágulo, este elemento é a FIBRINA. 
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Epistaxe Melena Petéquias 
Via Intrínseca Via Extrínseca 
Via Comum 
▪ O que é preciso saber sobre isto? 
• A cascata de coagulação, é a junção de reações de elementos chamados “FATORES DE COAGULAÇÃO”. Ou seja, um elemento ativa o 
outro que ativa o outro etc. 
• Estes fatores são indicados por números romanos. Ex: Fator de coagulação X. 
• A maior parte dos fatores de coagulação são produzidos no fígado e são dependentes de vitamina K 
• Existem doenças específicas destes fatores. Ex: Uma anomalia congênita que faz com que determinado animal não produza o Fator 
VII. 
• Além disto, alguma doença hepática também pode interferir na produção do coágulo, pois se o fígado não está saudável, ele pode 
deixar de produzir estes fatores. 
• Deficiência de vitamina K pode fazer com que o animal tenha disfunção na cascata de coagulação. 
• E muito importante compreender que: 
o existem duas vias que se juntarão formando 1 
o todo o processo começa com a tromboplastina e termina formando a fibrina 
o Como é uma cascata, a ausência de um único fator influencia no processo todo. Ou seja, a ausência de um único fator pode fazer 
com que o animal não consiga formar um coágulo. 
Tromboplastina estimulando 
fibrina 
▪ Se houver alguma disfunção no corpo, envolvendo a Hemostasia secundária, serão possíveis sangramentos graves em qualquer lugar 
do corpo. Ex: 
 
 
 
 
o Hemostasia terciária 
▪ Após o estancamento do sangramento e a restauração do endotélio lesionado, o corpo precisa destruir o coágulo. O coágulo pode sair 
do local e se tonar um trombo. 
▪ Portanto, a hemostasia terciária possui como função: Desfazer o coágulo. 
1º. São liberadas enzimas (enzima t-PA e enzima u-PA) que estimulam uma substância chamada PLASMINOGÊNIO 
2º. O PLASMINOGÊNIO, recebe estímulo para ser convertido em PLASMINA. 
3º. A PLASMINA alcança o coágulo e quebra ele. 
4º. Os resíduos de coágulo PDFs (produtos de degradação da fibrina), ainda ficam presentes no vaso e também podem provocar um 
trombo em capilares menores. Por isso, é necessário degradá-los também e quem cumpre esta função são as células fagocíticas e os 
hepatócitos. 
▪ Se houver alguma disfunção no corpo, envolvendo a Hemostasia Terciária, pode ocorrer: Trombose e CID (coagulação intravascular 
disseminada) 
 
• Testes Laboratoriais – Exames hemostáticos – Perfil de Coagulação 
o É possível analisar a hemostasia por meio de uma amostra de sangue. 
o A amostra é coletada no tubo de ensaio com tampa azul: 
▪ Possui anticoagulante Citrato de Sódio, que preserva mais os fatores de coagulação. 
o Exames para Hemostasia Primária: 
▪ Tempo de sangramento (TS): 
• Faz um pequeno furo no lábio superior e avalia quanto tempo demora para parar de sangrar. 
• Avaliação da Hemostasia Primária (quanto tempo leva para formar o plug plaquetário) 
▪ Avaliação Plaquetária Quantitativa: 
• Informação que se adquiri com o Hemograma. 
• A contagem pode ser feita na Câmara de Neubauer, lâmina ou na máquina. 
• Níveis aumentados: Trombocitose 
• Níveis diminuídos: Trombocitopenia 
o Causas comuns (buscar a causa é importante): 
▪ DIMINUIÇÃO NA PRODUÇÃO: leucemia, drogas, plantas tóxicas, doença infecciosa (Leishmania, Ehrlichia sp) 
▪ CONSUMO OU PERDA: CID, hemorragia severa 
▪ DESTRUIÇÃO: Agentes infecciosos Rangelia vitalii, Anaplasma platys ...), neoplasia, TIM 
▪ SEQUESTRO: hepatomegalia, esplenomegalia, endotoxemia 
▪ Avaliação Plaquetária Qualitativa: 
• Análise da função das plaquetas (se elas realizam corretamente o plug plaquetário) 
• Não é uma análise de rotina, apenas em cirurgias muito longas. 
• Feita por meio do Agregômetro. 
▪ Dosagem de fator de Willebrand: 
• Inviável, não é dosado no país e possui um alto custo. 
• Normalmente analisado por eliminação: 
▪ Sintomas clínicos de sangramentos discretos, como petéquias etc. 
▪ Tempo de sangramento aumentado 
▪ Análise quantitativa e qualitativa de plaquetas dentro dos paramentos 
▪ Provavelmente deve ser uma deficiência de Fator de Willebrand 
o Exames para Hemostasia Secundária: 
▪ Tempo de coagulação (TC): 
• São coletados 3ml de sangue, divido em 3 tubos. 
• Observa-se quanto tempo leva para as amostras coagularem. 
▪ Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA): 
• Analisa a via Intrínseca e a via Comum 
▪ Tempo de Protrombina (TP): 
• Analisa a vida Extrínseca 
 
Sufusões Hematúrias 
▪ O que pode provocar alteração na Hemostasia Secudária: 
• Hepatopatias crônicas e Insuficiência Hepática 
• Picada de aranha marrom (interferem na ativação da vitamina K) 
• Ingestão de rodenticidas 
o Dicumarínicos, Indanedionas, e outros interferem na ativação da vitamina K 
• Deficiência Congênita de Fator de Coagulação: 
o Hemofilias são as mais comuns e existem exames específicos que dosam o fator VII e IX 
o Exames para Hemostasia Terciária: 
▪ Dosagem de Produtos de Degradação da Fibrina (PDFs) 
• Dímero D 
o Fibrinogênio (em casos de suspeita de CID) 
REVISANDO CID 
o ATIVAÇÃO DA COAGULAÇÃO → TROMBOSE MICROCIRCULATÓRIA → CONSUMO EXAGERADO DE PLAQUETAS E FATORES → 
HEMORRAGIA → HIPERCOAGULAÇÃO!!! 
o Basicamente: 
▪ O coágulo é formado em excesso em algumas porções, os elementos envolvidos na coagulação vão sendo utilizados, até que o corpo 
não tenha mais capacidade de produzir, então ao mesmo tempo que se tem a formação de coágulos se tem hemorragias. 
o Como estarão os Exames: 
▪ TP -aumentado 
▪ TTPA -aumentado 
▪ Contagem de plaquetas -baixo 
▪ Fibrinogênio -baixo 
▪ PDFs–aumentado 
▪ Tempo de Sangramento -aumentado 
 
CASOS CLÍNICOS 
• Cão, macho, 5 anos, boxer • Cão, collie, 8 anos, macho 
• Petéquias; tratado com doxiciclina por dois meses sem 
melhora; 
• Hematoquesia, hematoemese, epistaxis,ascite e icterícia. Sufusões e 
sangramento no local de punção. Diagnóstico de carcinoma 
hepatocelular 
 
 
 
 
 
• Alterações do Exame: 
o Trombocitopenia (plaquetas diminuídas) 
o TS aumentado 
• Conclusões: 
o Disfunção na hemostasia primária pela 
trombocitopenia 
o Levando em consideração o histórico do animal (uso 
de doxiciclina), somando a uma trombocitopenia: 
▪ é possível levantar a hipótese deste animal ter sido 
diagnosticado com hemoparasitose, ex: erliquia. 
Pois erliquia é tratada com este medicamento. 
▪ Porém, como ele fez uso a dois meses e não 
melhorou e além disto, apresentou outros sintomas, 
no diagnostico diferencial pode pensar em outras 
doenças. Ex: Babesiose, Esplenomegalia, 
Hepatopatias... 
o Seria indicado realizar outros exames 
complementares, como PCR para Babesia, US 
abdominal para análise de fígado e baço, Mielograma 
(para analisar a formação destas células) e PCR para 
Erliquia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Alterações do Exame: 
o Hemostasia 
▪ Anemia (hematócrito < 37%) 
▪ Hipoproteinemia (proteína total 
<5,5) 
▪ TC, TP, TTPA e TS aumentados 
o Análise Hepática 
▪ Hipoalbuminemia 
(albumina < 2,3 
▪ Hiperbilirrubinemia (todas 
as frações e total) 
▪ ALT aumentada 
▪ FA aumentada 
• Conclusões 
o As disfunções que provocam sangramento, são de Hemostasia 
Secundária, dado obtido através do aumento do tempo de coagulação, 
tempo de protrombina e tempo de tromboplastina. 
o A icterícia é explicada pelo aumento da bilirrubina. Um ponto 
importante sobre ela é: Se a icterícia foi notada no exame físico, é 
porque está na pele (tecidual), ou seja, já está mais avançada. 
o A ascite, é explicada pela hipoalbuminemia (albumina exerce pressão 
oncótica → mantem os elementos dentro dos vasos sanguíneos)