FARMACOLOGIA DO SNA

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FARMACOLOGIA 
DO S.N.A 
O sistema autônomo é subdividido em 
SIMPÁTICO e PARASSIMPÁTICO, mas nem 
sempre esses sistemas apresentam 
necessariamente funções antagônicas entre si 
Eles exercem funções antagônicas em casos 
como a dilatação ou contração da pupila, em 
casos de bronco constrição e bronco dilatação 
e funcionamento do coração. 
Mas apresentam funções em que um desses 
sistemas predomina sobre outro como no 
caso das atividades de glândulas, funções do 
TGI comandadas pelo PARASSÌMPÀTICO. 
Já o SIMPÁTICO predomina na atividade dos 
vasos sanguíneos, na lipólise das células de 
gordura e até no fígado. 
Além disso, esses sistemas podem ser 
sinérgicos, ou seja, dependentes entre si, 
como no caso da ejaculação comandada pelo 
simpático e a ereção comandada pelo 
parassimpático. 
OBS: existem glândulas como as sudoríparas 
que possuem acetilcolina na segunda sinapse 
ou no terceiro neurônio e mesmo assim são 
inervadas pelo sistema simpático. 
Dessa forma, é importante destacar que os 
fármacos, principalmente mediadores 
adrenérgicos modulam as ações do SNA como 
controle da PA, FC, resistência periférica, da 
ventilação e motilidade e secreção do TGI, 
além de muitas outras. 
 
 
Ainda que existam exceções, muitas das 
funções desses sistemas são antagônicas 
entre si e por isso, apresentam diferenças 
anatômicas e neuroquímicas entre si. 
Anatomicamente falando, todos os sistemas 
possuem neurônios pré-ganglionares e pró-
ganglionares denominados também de 
neurônios de segunda e terceira ordem. 
No sistema parassimpático, o neurônio pré-
ganglionar é mais extenso e o pró-ganglionar 
mais curto, devido a localização dos gânglios 
estarem muito próximos ao órgão alvo e 
distante da medula ou do TE. 
No sistema simpático é ao contrario, os 
gânglios estão muito próximos da medula 
espinal (não apresentam raízes no TE), assim 
os neurônios pré-ganglionares são curtos e os 
pós-ganglionares são longos. 
Outra diferença constitui nos 
neurotransmissores liberados nas sinapses 
para a transmissão do impulso. Em ambos os 
sistemas, a primeira sinapse é a base de 
acetilcolina, enquanto a segunda, no 
parassimpático é também de Ach, no 
simpático ocorre a presença de noradrenalina. 
Existem algumas exceções como as glândulas 
sudoríparas e alguns vasos do rosto que 
utilizam a ACh como neurotransmissor final. 
1. SIMPÁTICO 
 
O simpático dito de maneira simplista é 
aquele sistema ativado em situações de luta 
ou fuga, preparando o organismo para a 
necessidade de respostas rápidas. 
O aumento da FC, aumento da FR, dilatação 
da pupila, aumento da ansiedade e alerta, 
aumento da força muscular e irrigação. 
Ocorre a lipólise, glicogenólise, 
gliconeogênese que contribuem para a 
hiperglicemia. Além de diminuir a motilidade 
e irrigação do TGI e SU. 
Outra característica importante é o aumento 
da coagulação em situações de alerta já que 
se espera que o organismo obtenha respostas 
mais rápidas em caso de ferimentos devido ao 
aumento da PA, da FC e da circulação. 
É importante prever que algumas pessoas que 
já possuem, por exemplo, um simpático mais 
ativado ou constantemente ativado pode 
apresentar problemas cardíacos como 
hipertensão e hiperglicemia, além de 
problemas psiquiátricos como ansiedade 
A transmissão adrenérgica do sistema 
simpático depende da adrenalina e 
noradrenalinas, também denominadas de 
catecolaminas (núcleo catecol). 
 
A transmissão adrenérgica termina com dois 
destinos, ou o neurotransmissor é recuperado 
e devolvido para ser utilizado novamente ou é 
degradado por enzimas, nesse caso, temos a 
enzima MAO – monoamina oxidase - como 
principal enzima. 
Ainda que tenhamos a produção tanto de 
adrenalina, quanto noradrenalina, a 
seletividade para os receptores adrenérgicos 
não são iguais. 
Enquanto a noradrenalina tem seletividade 
muito maior por alfa1 e alfa2 adrenérgicos, a 
adrenalina apresenta maior seletividade por 
beta2 adrenérgico e beta1. 
Os receptores alfa1 estão muito presentes nos 
vasos sanguíneos, já os beta1 estão presentes 
nos brônquios. 
Clinicamente falando, é importante saber 
onde esses receptores são 
predominantemente encontrados e saber 
qual catecolamina deve ser administrada para 
determinada situação como forma de evitar 
efeitos indesejados também. 
Por exemplo, estamos em uma situação de 
hipotensão exagerada, os receptores alfa1 
predominam nos vasos sanguíneos e a 
catecolamina adrenalina possui maior 
seletividade para esses receptores, logo, deve 
ser administrada a adrenalina para ocorrer a 
vasoconstrição. 
Caso seja administrada a noradrenalina, o 
efeito será mais demorado e poderão trazer 
efeito indesejado maior como uma brônquio 
dilatação exagerados já que os receptores 
beta1 predominam nos brônquios e a 
noradrenalina apresenta maior seletividade 
para eles. 
Existem 3 tipos principais de receptores 
adrenérgicos: o BETA (B1, B2 e B3) associados 
a proteína GS. 
O ALFA2 que se liga a proteína Gi de caráter 
inibitório, diminuindo a fosforilação proteica. 
E por fim, temos o ALFA1 que se liga a 
proteína Gq de caráter também excitatório, 
mas que ativa uma cascata diferente da Gs e 
logo, apresenta efeitos também diferentes. 
Na transmissão ADRENÉRGICA, é essencial 
saber onde cada receptor localiza-se 
majoritariamente já que existem fármacos 
extremamente seletivos para esses tipos de 
receptores. 
Iniciando pelos receptores ALFA1 localizando 
principalmente nas ARTERÍOLAS, ou seja, os 
vasos de pequenos calibres periféricos. O 
estado de CONSTRIÇÃO DOS PEQUENOS 
VASOS determina a resistência periférica 
determinante para PA. O ALFA1 realiza a 
vasoconstrição das arteríolas, logo, caso 
usemos um antagonista ALFA1, ocorrerá à 
vasodilatação e diminuição da PA. 
Os receptores ALFA2 inibitórios localizam-se 
nos terminais sinápticos, diminuindo a 
liberação de noradrenalina e da ação do SNS. 
Os receptores BETA1 são aqueles localizados 
principalmente no coração, são ate 
denominados de CARDIORRECEPTORES que 
provocam um AUMENTO DA FC E DA FORÇA 
DE CONTRAÇÃO CARDÍACA. Logo, se usarmos 
fármacos bloqueadores de BETA1 tem um 
efeito cardíaco protetor, muito utilizado no 
combate de infartos. 
Os receptores BETA2 localizados nos 
brônquios, traqueia, pâncreas e alguns vasos. 
Quando ativados, os BETA2 promovem uma 
BRONCODILATAÇÃO e por agir em vasos 
maiores como veias e artérias coronárias 
fazem uma vasodilatação, diminuindo a PA. 
Vale lembrar que a ação dos grandes vasos na 
PA é menor que os vasos periféricos. 
Por fim, existem os receptores BETA3 que são 
muito utilizados na lipólise, muitos desses 
fármacos são usados para tratar obesidade. 
Curiosamente temos uma duvida em questão, 
quando tomamos um susto, o sistema 
simpático é ativado, promovendo a 
vasoconstrição e por isso ficamos pálidos. No 
entanto, quando estamos com vergonha, 
ficamos corados, sendo que o mesmo sistema 
simpático é ativado, porque?? 
Esse fato é uma exceção, alguns vasos do 
rosto são inervados pelo sistema simpático 
não liberam catecolaminas adrenérgicas, mas 
sim acetilcolina, responsável pela 
vasodilatação e ruborização da face. 
2. FÁRMACOS SIMPÁTICOS 
 
Existem os fármacos adrenérgicos ou 
simpatomiméticos que são aqueles que 
aumentam a disponibilidade ou imitam as 
catecolaminas. 
Já os fármacos antiadrenérgicos ou 
simpatolíticos são aqueles que reduzem a 
ação das catecolaminas ou diminuem a 
disponibilidade de adrenalina. 
Ambos podem ser de ação direta, atuando 
diretamente no alvo, ativando ou inibindo os 
receptores ou de maneira indireta 
aumentando ou reduzindo a produção de 
noradrenalina. 
A. SIMPATOMIMÉTICOS 
 
Destacam-se os AGONISTAS do sistema 
simpático, mas apresenta uma seletividade 
variável, podendo ter um efeito generalizado 
em todos os receptores ou quase todos ou umefeito extremamente específico. 
 
Como é o caso da ADRENALINA, ela age 
praticamente em todos os receptores 
adrenérgicos do organismo, obviamente com 
grau de seletividade variando conforme maior 
a afinidade, maior para os receptores BETAS 
do que para os ALFAS. 
 
No caso de ADRENALINA é utilizada em casos 
de choque anafilático, emergência e parada 
cardiorrespiratória. Como atua em todos os 
receptores adrenérgicos, promove o aumento 
da PA a partir da vasoconstrição periferia 
(ALFA1), atua em BETA1 em caso de parada 
cardíaca, aumentando a FC e a força de 
contração e promove a broncodilatação e 
(BETA2). Pode ser adotada em casos de 
overdose, promovendo um efeito simpático 
sistêmico. 
Já a NORADRENALINA não atua em todos, 
possui uma seletividade em ALFA1 e ALFA2 e 
praticamente não atua em BETA2. Tanto a 
epinefrina quanto a NORAEPINEFRINA são 
fármacos naturais. 
 
Partindo do preceito já comentado e que cada 
fármaco apresenta diferente seletividade para 
determinado receptor, vamos discutir os 
efeitos de cada um sobre as ações fisiológicas 
do organismo. 
Iniciando pela NORADRENALINA, uma 
catecolamina natural que possui maior 
afinidade por receptores ALFAS do que para 
receptores BETA e praticamente não atua em 
receptores BETA2. 
Como apresenta seletividade para ALFA1, 
mais importante que ALFA2 para 
consequências fisiológicas, promove redução 
das arteríolas periféricas, aumentando a PA 
devido ao aumento da resistência periférica. 
O aumento da PA periférica e da resistência 
periférica faz com que a FC cardíaca sofra uma 
considerável diminuição já que menor a PA já 
esta elevada consideravelmente e o calibre 
dos vasos diminuídos. 
Apresenta também efeitos nos receptores 
BETA1 do coração que promovem o aumento 
da FC e aumento da força de contração, logo, 
a PA, a FC e a resistência periférica não 
aumentam infinitamente. 
Agora comentando sobre a ADRENALINA, 
principal fármaco utilizado em problemas de 
para cardiorrespiratória por promover maior 
afinidade com os receptores BETAS. 
O BETA1 localizado no coração aumenta a FC 
e a força de contração, logo, a FC ira 
aumentar consideravelmente. No entanto, os 
receptores BETA2 localizados nos grandes 
vasos, promovem a vasodilatação dos 
mesmos e isso faz com que a PA não sofra 
uma intensa elevação, apenas uma modesta 
elevação já que os grandes vasos não são tão 
determinantes como os vasos periféricos para 
manutenção de PA. E a resistência periférica 
diminui consideravelmente. 
Por fim, temos outro fármaco denominado de 
ISOPROTERENOL que apresenta efeitos 
apenas em receptores BETAS. Logo, eleva a 
FC, diminui a PA e diminui muito a resistência 
periférica. 
A. AÇÃO DIRETA 
A1. AGONISTAS ALFA1 
O principal fármaco é a FENILEFRINA utilizada 
como descongestionante nasal já que 
promove a vasoconstrição das arteríolas 
nasais, diminuindo o exsudato formado e 
consequentemente secura das secreções. 
Utilizado como colírio midriático para exames 
oftalmológico promovendo dilatação pupilar. 
Apesar de o uso ser extremamente local, em 
grandes quantidades podem promover o 
aumento da PA. 
A2. AGONISTAS ALFA2 
A clonidina é o principal fármaco nesse caso, 
apesar de exercer funções em receptores 
inibitórios do sistema simpático. 
Esses receptores estão localizados em todos 
os terminais sinápticos, mas em especial na 
medula, por isso é utilizado em casos de 
analgesia e sedação, comprometendo os 
mecanismos espinais e encefálicos. 
 É utilizado ainda em casos de hipertensão em 
que o paciente não pode utilizar fármacos 
para o controle de pressão como gestantes. 
Como são inibitórios, diminuem a 
vasoconstrição e diminuem a PA, controlando 
a pressão. Usado também em casos de 
enxaqueca. 
Pode provocar hipotensão e sedação por 
diminuir consideravelmente a transmissão 
adrenérgica. 
 
 
A3. AGONISTAS BETA2 
São os principais fármacos o CLEMBUTEROL, 
ALBUTEROL e SALBUTAMOL. São utilizados 
principalmente para o tratamento de ASMA. 
Promove a broncodilatação que melhora as 
condições de indivíduos com asma. E 
promove o relaxamento da musculatura 
uterina, utilizado hoje em meios veterinários. 
A pessoa pode apresentar tremores caso 
tenha a absorção sistêmica desses fármacos. 
Se a pessoa usa muito agonistas BETA2, eles 
podem ativar receptores BETA1 e promover 
taquicardias em pacientes asmáticos graves. 
 
B. AÇÃO INDIRETA 
Existem fármacos que impedem o 
metabolismo e a degradação de NA agindo, 
por exemplo, na MAO, principal enzima de 
degradação de NA. Muitos antidepressivos 
são utilizados para esse fim. 
Outro fármaco que inibe o metabolismo de 
NA é a ENTACAPONA que inibe a CONT, outra 
enzima de degradação. Esse fármaco é muito 
utilizado em casos de tratamento do MAL DE 
PARKINSON. 
Outra forma de aumentar a ação e 
disponibilidade da NA no organismo é 
impedindo a receptação de NA e deixando 
esse neurotransmissor disponível mais tempo 
nas fendas sinápticas. A cocaína age dessa 
forma. 
E a ultima forma de ação indireta é o 
deslocamento da NA de vesículas. A 
anfetamina não permite que a NA forma-se 
vesículas para ser expelida na fenda sináptica, 
deixando a NA livre no citosol até o ponto em 
que ocorre o acumulo tão grande que a NA sai 
da célula nervosa por uma espécie de 
exocitose liberando a NA até mesmo em 
momentos que não ocorre excitação 
neuronal. 
Além da ANFETAMINA, a TIRAMINA e a 
EFEDRINA também atuam dessa forma, 
alterando toda a síntese e degradação de NA. 
 
O uso de ANFETAMINA é muito mais 
estimulante que o efeito de COCAÍNA por agir 
em vários processos diferentes da rota de 
síntese, liberação e degradação de NA. 
 
B. SIMPATOLÍTICOS 
 
Os simpatolíticos são aqueles fármacos que 
impedem a ação das catecolaminas ou de 
maneira direta, impedindo a ligação com os 
receptores adrenérgicos ou de maneira 
indireta diminuindo a disponibilidade dessas 
catecolaminas. 
A. AÇÃO DIRETA 
A1. ANTAGONISTAS ALFA1 
O principal fármaco é a PRAZOSINA. Age em 
receptores ALFA1 que promovem a 
vasoconstrição periférica das arteríolas. 
Ao utilizar os antagonistas, o efeito contrário 
ocorre, logo, ocorre a vasodilatação periférica 
das arteríolas e a diminuição de PA. Por isso, 
esses fármacos são utilizados em casos de 
hipertensão. 
Outra forma de uso desses agentes é para o 
controle da hiperplasia prostática a partir da 
redução da proliferação celular. 
Pode causar uma diminuição da PA, levando a 
um quadro de HIPOTENSÃO e uma taquicardia 
reflexa já que o coração aumenta a FC a fim 
de reestabelecer a circulação normal. Pode 
aumentar os riscos de infartos em pessoas 
com problemas cardíacos. 
A2. ANTAGONISTAS BETA NÃO 
SELETIVOS 
O principal fármaco é o PROPANOLOL. Age em 
receptores BETA de todos os tipos, tanto 
BETA1 e BETA2. 
Utilizado em pacientes com glaucoma 
reduzindo a pressão intraocular. Utilizado em 
casos de hipertensão de maneira indireta, 
diminuindo o aumento de FC e força de 
contração. 
Podem reduzir os efeitos somáticos e são 
utilizados para o combate a ansiedade, ainda 
que existam meios mais fáceis de serem 
adotados. 
O principal uso é destinado para proteção 
cardíaca, reduzindo a FC e a força de 
contração, diminuindo o risco da ocorrência 
de infartos, angina e arritmias. 
 
É contraindicado em casos de asma, por agir 
de maneira contraria nos receptores BETA2 e 
promover uma broncoconstrição, podendo 
ser fatal em casos de bronquite crônica e 
enfisema pulmonar. 
Não pode ser utilizado em casos de diabetes, 
já que o PROPANOLOL bloqueia todos os 
sinais de alertas de um quadro hipoglicemia 
como tremores e sudorese. 
A3. ANTAGONISTAS BETA1 
SELETIVOS 
O principal fármaco é o ATENOLOL. Não 
apresenta ação nos receptores BETA2, logo, 
são muito mais seguros para pacientes 
asmáticos ou diabéticos. 
São denominadosde fármacos 
CARDIOSSELETIVOS. 
 
B. AÇÃO INDIRETA 
Alguns fármacos impedem a redução sintética 
de NA, inibindo a produção de NA. Como a 
CARBIDOPA e a METIL-DOPA. São utilizados 
em casos bem específicos como o tratamento 
de hipertensão em gestantes. 
Outra forma é a redução do armazenamento 
de NA nas vesículas, ou seja, as vesículas são 
liberadas sem nada no interior. A RESERPINA 
é um fármaco que promove isso. 
E por fim, outra forma é a redução na 
liberação de NA. É o caso da GUANETIDINA, o 
uso desse medicamento caiu em desuso nos 
últimos anos. 
3. PARASSIMPÁTICO 
O sistema parassimpático é aquele que 
predomina em situações de relaxamento e 
calma. Não necessariamente é antagônico ao 
sistema simpático. 
Ocorre a contração de pupila (miose), 
broncoconstrição, diminuição da FC e da PA. 
Aumento das secreções, da motilidade do TGI 
e diminuição do tônus do esfíncter. 
A transmissão colinérgica é mais simples que 
a transmissão adrenérgica. A Colina se 
transforma em Acetil-CoA e posteriormente 
em Acetilcolina (ACh). 
A ACh é degradada a partir da enzima acetil 
colinesterase (AChE) nas fendas sinápticas 
tendo como produto final o Acido Acetico e a 
Colina que pode ser reutilizada na síntese. 
 
Na placa motora, basicamente a Ach atua em 
receptores nicotínicos ou ionotrópicos. 
Quando falamos de SNA, estamos falando de 
receptores muscarinicos ou metabotrópicos. 
A degradação da Ach ocorre na fenda 
sináptica pela acetilcolinesterase e logo é 
muito mais rápida que a degradação de 
noradrenalina ou adrenalina, que precisam 
ser recaptadas para depois serem degradadas. 
Esse é um dos fatores que fazem com que o 
sistema simpático tenha maior efeito 
sistêmico do que o sistema parassimpático. 
Os receptores M1, M3 e M5 são acoplados a 
proteína G de caráter excitatório. Os 
receptores M1 localizam-se nos músculos lisos 
e SNC, os receptores M3 recebe destaque por 
estar em músculos lisos, endotélio, glândulas 
e olho. Os receptores M5 localizam-se no SNC. 
As principais respostas desses receptores são 
o aumento da salivação e secreções, 
contração da musculatura visceral, 
vasodilatação (diminuição da PA), 
broncoconstrição e miose. 
Já os receptores M2 e M4 são aqueles ligados 
a proteína Gi de caráter inibitório. Os 
receptores M2 estão associados ao coração, 
antagonistas ao BETA1 do sistema simpático, 
ele diminui a FC e a força de contração 
cardíaca. Já os M4 localizam-se no SNC. 
Diferentemente do SNS, os fármacos ligados 
aos receptores colinérgicos não apresentam 
seletividades para esses receptores, atuando 
de maneira geral como agonistas e 
antagonistas. 
1. TRANSMISSÃO NICOTÍNICA 
Além da transmissão muscarinica, existe a 
transmissão nicotínica a partir dos canais 
iônicos ativados pela nicotina presente no 
tabaco, daí o nome. 
Apesar de os órgãos alvos não apresentarem 
receptores nicotínicos, os gânglios 
autonômicos apresentam esses tipos de 
receptores, por isso é importante salientar a 
presença desse tipo de receptor. 
Os receptores nicotínicos são pentâmeros 
compostos por 5 subunidades que permitem 
a passagem de SÓDIO. Localizam-se 
principalmente na placa motora e nos 
gânglios autonômicos. 
2. FÁRMACOS PARASSIMPÁTICOS 
Existem os fármacos parassinpatomiméticos 
que contribuem para a ação do sistema 
parassimpático de alguma maneira. Pode ser 
diretamente ativando os receptores 
colinérgicos ou de maneira indireta 
aumentando a disponibilidade de Ach no 
organismo. 
E existem os parassimpatoliticos que são 
aqueles que prejudicam ou inibem a ação da 
acetilcolina de alguma maneira. Podendo agir 
de maneira direta, bloqueando os receptores 
ou de maneira indireta diminuindo a 
disponibilidade de Ach no organismo. 
A. PARASSIMPATOMIMÉTICOS 
Os principais fármacos de ação direta são os 
AGONISTAS MUSCARÍNICOS como a 
PILOCARPINA. 
Esse fármaco é utilizado no tratamento de 
glaucoma promovendo miosa e redução da 
pressão intraocular. Como a ação dos 
sistemas simpáticos e parassimpáticos são 
antagonistas para movimentos das pupilas, 
tanto faz utilizar um antagonista simpático 
quanto um agonista parassimpático e vice 
versa. 
O principal uso desses fármacos é tratar 
intoxicação por antagonistas muscarinicos ou 
agentes colinérgicos, promovendo uma 
competição na tentativa de controlar os 
sintomas. 
O uso desses fármacos pode causar 
hipotensão, efeito laxativo e cólico por 
facilitar a motilidade do TGI. 
Os colinérgicos indiretos podem atuar das 
mais diferentes formas. A primeira delas é 
inibindo a ação da acetilcolinesterase e 
diminuindo a degradação de Ach. 
Existem fármacos que inibem a AchE como a 
NEOSTIGMINA que inativa a enzima por 
algumas horas, mas não é definitiva. 
E existem fármacos que atuam de maneira 
irreversível na AChE como o ECOTIOPATO e 
agentes ORGANOFOSFORADOS muito 
presente em pesticidas agrícolas. No âmbito 
clinico, o uso desses fármacos é 
extremamente restrito utilizado no 
tratamento de glaucoma permitindo que a 
frequência de uso do colírio seja reduzida já 
que o efeito é mantido por muito mais tempo. 
O uso é restrito exclusivamente pelo olho, até 
em casos de miastenia o uso de 
NEOSTIGMINA é mais indicado já que o uso 
desses organofosforados necessita ser 
sistêmica e pode trazer efeitos indesejados 
sistêmicos. 
A principal importância desses 
organofosforados é a intoxicação por essas 
substancias muito presente em agrotóxicos, 
em inseticidas e armas químicas. 
Os efeitos dessa intoxicação é resultado da 
ativação exacerbada de sistema 
parassimpático – sudorese, salivação 
excessiva, diarreia, náuseas, hipotensão, 
dores abdominais, tremores, confusão e 
convulsão até parada cardiorrespiratória. 
Deve ser usado para o tratamento os 
ANTAGONISTAS MUSCARINICOS a fim de 
diminuir os sintomas. E vice versa... 
B. PARASSIMPATOLÍTICOS 
O principal fármaco é a ATROPINA. Usado 
para tratar cólicas abdominais a partir da 
inibição da motilidade do TGI e relaxamento 
muscular. 
Utilizado em casos de asma devido a redução 
das secreções. Usado como colírio midriatico 
e para tratar intoxicação por 
organofosforados. 
Os fármacos de ação indireta ou 
anticolinérgicos indiretos atuam de varias 
maneiras. A primeira é interferindo na síntese 
de ACh. 
Podem interferir na liberação e 
armazenamento de ACh. Os fármacos dessas 
classes estão caindo em desuso e não são 
mais tão encontrados no mercado. 
 
3. TRANSMISSÇAO GANGLIONAR 
 
Os gânglios como já dito antes são compostos 
principalmente por receptores nicotínicos. Os 
gânglios estão presentes em todo o SNA, em 
gânglios simpáticos, parassimpáticos e ate nas 
glândulas adrenais. 
Os fármacos utilizados para modularem as 
funções ganglionares provocam uma ativação 
generalizada do SNA tanto simpático quanto 
parassimpático. 
A nicotina é uma substancia agonista 
ganglionar que promove ativação do SNA. No 
entanto, discutir os efeitos da nicotina é algo 
muito complexo já que os efeitos podem 
variar dependendo do individuo e qual 
sistema autônomo é mais predominante no 
organismo daquele individuo, podendo 
promover impulso de determinado sistema, 
seja ele simpático ou parassimpático. 
E para finalizar, existem os antagonistas 
nicotínicos que inibem todo o SNA de maneira 
generalizada. Por isso o uso desses fármacos é 
utilizado de maneira bem restrita, uma 
situação bem especifica para o uso desses 
fármacos é em situações de cirurgia de 
maneira que deixar o paciente sob controle. 
Utilizado como ADJUVANTE ANESTÉSICO 
como a TRIMETAFANA e o HEXAMETÔNIO.