CONCEITOS EM FARMACOLOGIA

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Drª Caroline Parrillo 
 
 
 
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 Sumário 
 
 CONCEITOS EM FARMACOLOGIA --------------------------------------------------------------------Página 2 
 FORMAS FARMACÊUTICAS E VIAS DE ADMINISTRAÇÃO -------------------------------------Página 5 
 FARMACOCINÉTICA ----------------------------------------------------------------------Página 11 
 FARMACODINÂMICA ----------------------------------------------------------------------------------Página 16 
 FARMACOLOGIA DO SNC - ANTIDEPRESSIVOS --------------------------------------------------Página 20 
 FARMACOLOGIA DO SNC-----------------------------------------------------------------------------Página 25 
 FARMACOLOGIA DO SNA----------------------------------------------------------------Página 37 
 FARMACOLOGIA DOS ANTIHIPERTENSIVOS-----------------------------------------------------Página 45 
 FARMACOLOGIA DOS ANTIARRÍTMICOS --------------------------------------------------------Página 47 
 FARMACOLOGIA DOS DIURÉTICOS -----------------------------------------------------------------Página 50 
 FARMACOLOGIA DOS ANTICOAGULANTES------------------------------------------------------Página 54 
 FARMACOLOGIA DA INFLAMAÇÃO----------------------------------------------------------------Página 56 
 FARMACOLOGIA DOS ANTIINFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDES---------------------------Página 58 
 FARMACOLOGIA DOS ANTIINFLAMATÓRIOS ESTEROIDES----------------------------------Página 60 
 FARMACOLOGIA DOS ANALGÉSICOS CENTRAIS------------------------------------------------Página 63 
 FARMACOLOGIA DOS ANESTÉSICOS LOCAIS-----------------------------------------------------Página 65 
 FARMACOLOGIA DOS ANTIMICROBIANOS------------------------------------------------------Página 67 
 
Drª Caroline Parrillo 
 
 
 
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CONCEITOS EM FARMACOLOGIA 
 Esta ciência tem como objetivos estudar: 
• A relação entre a dose e o efeito biológico; 
• A localização do receptor do fármaco; 
• O mecanismo de ação do fármaco; 
• Absorção, distribuição, biotransformação e a excreção de um fármaco. 
DROGA: 
Produto de natureza vegetal, animal, mineral ou sintética, empregada na preparação de um medicamento, seja 
substância ativa ou não. É uma matéria prima para a produção de um medicamento. 
 Muitos autores consideram droga, fármaco e princípio ativo como sinônimos. 
FÁRMACO: 
Substância química com estrutura conhecida que tem a propriedade de modificar uma função fisiológica já 
existente. 
REMÉDIO: 
É um termo menos específico, definido como tudo que é feito com intenção benéfica. Exemplos: 
medicamentos, massagem, viagem, fé, crença, água, etc. 
PLACEBO: 
Medicamento sem o princípio ativo (fármaco), o efeito observado é psicológico. É utilizado com int enção 
benéfica para aliviar o sofrimento. 
COADJUVANTE TÉCNICO: 
Substância química que não tem propriedades farmacológicas, mas auxiliam o fármaco no organismo. 
MEDICAMENTO: 
Formulação com um ou mais fármacos mais os adjuvantes técnicos com finalidade: 
• Terapêutica (curar ou melhorar os sintomas de uma determinada doença); 
• Profilática (prevenir doença, ex.: profilaxia antibiótica para procedimentos odontológicos); 
• Paliativa (visa oferecer dignidade e diminuição do sofrimento ao paciente, sem o objetivo de cura); 
• Diagnóstica (auxilia a diagnosticar determinada doença) ou 
• Contraceptiva (reduzir a propensão de uma mulher se tornar grávida). 
Os medicamentos industrializados podem ser de: 
• Referência (também chamado medicamento inovador ou de marca); 
• Genérico; 
• Similar. 
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Até recentemente, a intercambiabilidade (troca entre medicamentos) poderia ocorrer 
somente entre genérico e referência e vice-versa. Atualmente, a intercambiabilidade é 
possível também com a maioria medicamentos similares. 
A ANVISA (agência nacional de vigilância sanitária), determinou em 2014 que os 
medicamentos similares também apresentam um teste denominado bioequivalência, o 
qual já era obrigatório para os medicamentos genéricos e referência. 
O teste de bioequivalência consiste na demonstração de equivalência farmacêutica 
entre produtos apresentados sob a mesma forma farmacêutica, contendo idêntica 
composição qualitativa e quantitativa de princípio(s) ativo(s), e que tenham 
comparável biodisponibilidade (fração de uma dose administrada de uma droga não 
alterada que atinge a circulação sistêmica), quando estudados sob um mesmo desenho 
experimental. 
 
• FARMACODINÂMICA: 
Diz respeito às ações farmacológicas e aos mecanismos pelos quais os fármacos atuam (ou 
seja, aquilo que os fármacos fazem ao organismo). 
Efeitos produzidos por um fármaco, bem como a maneira com que ele os produz. 
 
• FARMACOCINÉTICA: 
Relaciona-se aos processos de absorção, distribuição, metabolização e eliminação dos 
fármacos (ou seja, o que o organismo faz aos fármacos); 
 
• FARMACOLOGIA PRÉ-CLÍNICA: 
Ramo da farmacologia que estuda o efeito de drogas em animais de experimentação 
(cobaias); 
 
• FARMACOLOGIA CLÍNICA: 
Ramo da farmacologia que estuda os efeitos de drogas em seres humanos. Tanto a 
farmacologia pré-clinica como a clínica fazem parte dos estudos para a produção de um 
novo medicamento; 
 
• FARMACOGNOSIA: 
Estudo das substâncias ativas derivadas de animais, minerais e vegetais; 
 
 
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• FARMACOTERAPIA: 
Relaciona-se ao uso racional de medicamentos. Na farmacoterapia é definido a posologia 
medicamentosa, que diz respeito ao regime de dosagens do medicamento (duração do 
tratamento, intervalo entre as doses, dosagem mínima e máxima); 
 
• FITOTERAPIA: 
Parte da farmacologia destinada ao estudo de fármacos de origem exclusivamente de 
plantas medicinais; 
 
• FARMACOTÉCNICA: 
Ramo da farmacologia relacionada ao preparo dos medicamentos, que podem se 
apresentar em diferentes formas farmacêuticas (ex.: cápsulas, comprimidos, xaropes, 
etc.); 
 
• FARMACOEPIDEMIOLOGIA: 
Visa promover a aquisição/aprofundamento de conhecimentos e capacidade que 
permitam avaliar o impacto positivo e negativo da utilização de medicamentos pela 
comunidade; 
 
• FARMACOVIGILÂNCIA: 
Conjunto de atividades relacionadas à detecção, avaliação, compreensão e prevenção dos 
efeitos adversos ou qualquer outro possível problema relacionado aos medicamentos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FORMAS FARMACÊUTICAS E VIAS DE ADMINISTRAÇÃO 
 
FORMAS FARMACÊUTICAS 
É a forma final como um medicamento é apresentado para a sua administração. 
Um fármaco (ou princípio ativo) não é administrado na sua forma natural ou pura. O(s) 
fármaco(s) faz(em) parte de uma fórmula onde constam várias substâncias sem função 
terapêutica, conhecidas como “excipientes”, entretanto elas têm a finalidade de: 
• Solubilizar; 
• Suspender; 
• Espessar; 
• Diluir; 
• Estabilizar; 
• Preservar; 
• Colorir; 
• Deixar o fármaco agradável ao paladar; 
• Dar segurança e confiabilidade para a administração da dose correta de um fármaco. 
A partir da forma farmacêutica, tem-se a via de administração adequada. 
 
As formas farmacêuticas são divididas quanto ao estado físico: 
• Sólidos; 
• Líquidos; 
• Semi-sólidos; 
• Gasosos. 
 
Nas formas líquidas, a substância ativa começa a ser absorvida no final do duodeno e 
estômago. Enquanto que nas formas sólidas exigem a degradação do comprimido ou 
abertura da cápsula (desintegração) antes da dissolução (mistura de um soluto em um 
solvente) do fármaco para que possa ocorrer a passagem pela mucosa gastrointestinal e 
a absorção na corrente sanguínea. 
 
 
 
 
 
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FORMAS FARMACÊUTICAS SÓLIDAS 
 
▪ Pó: mistura de fármacos e ou substâncias químicas finamente divididas e na forma seca. Os pós podem 
ser administrados sob a forma simples ou serem ponto de partida para outras formas farmacêuticascomo 
as cápsulas. 
 
▪ Comprimido: forma farmacêutica sólida de forma variável, cilíndrica ou discóide, obtida por compressão 
de fármacos juntamente com os excipientes (qualquer material além dos fármacos que fazem parte de 
uma formulação). 
 
▪ Drágea: forma farmacêutica obtida pelo revestimento dos comprimidos. O revestimento tem a finalidade 
de mascarar odor ou proteger o fármaco presente, o qual pode ser sensível ao suco gástrico. 
 
▪ Cápsula: forma farmacêutica na qual um ou mais fármacos e/ou excipientes são acondicionadas em um 
invólucro à base de gelatina. As cápsulas gelatinosas podem ser duras ou moles e possuem a propriedade 
de desintegrarem-se e dissolverem-se no trato gastrointestinal. O fármaco encontrado dentro da cápsula 
pode estar na forma de pó, granulado ou solução líquida. 
 
▪ Supositório: são preparações à base de substância fundível pelo calor (37 ºC) natural do corpo, destinado 
a ser introduzido no reto, gerando a dissolução do fármaco. Pode ser para uso de efeito local ou sistêmico. 
 
▪ Grânulos: são preparações farmacêuticas compostas de um pó ou uma mistura de pós umedecidos e 
submetidos a secagem, para produzir grânulos de tamanho desejado. 
 
▪ Pastilhas: são formas farmacêuticas destinadas a dissolverem-se lentamente na boca, constituída por 
grande quantidade de açúcar. 
 
 
 
FORMAS FARMACÊUTICAS LÍQUIDAS 
 
▪ Solução: são preparações obtidas por dissolução de substâncias químicas em água, envasadas em fracos 
especiais que permitem a dosificação exata. Permite ajuste de doses individuais. 
 
▪ Suspensão: forma farmacêutica que contém partículas sólidas finais do fármaco em dispersão 
relativamente uniforme. Esse tipo de formação deve ser agitado antes do uso. 
 
▪ Emulsão: forma farmacêutica líquida de aspecto cremoso feito com a mistura de dois líquidos imiscíveis: 
óleo e água, contendo o fármaco em uma delas. 
 
▪ Xarope: são preparações aquosas caracterizadas pela alta viscosidade, que apresentam não menos que 
45% de sacarose ou outros açúcares na sua composição. 
 
▪ Elixir: forma farmacêutica que contém 20% de álcool e 20% de açúcar. Utilizado para fármacos insolúveis 
em água, mas solúveis em meio hidroalcoólico. 
 
 
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FORMAS FARMACÊUTICAS SEMI-SÓLIDAS 
 
▪ Pomada: preparação farmacêutica de consistência pastosa contendo uma ou mais substâncias 
terapeuticamente ativas incorporadas a excipientes adequados, destinado ao uso tópico. Devido sua 
oleosidade, a absorção do princípio ativo pode ser mais lenta, porém o efeito é mais prolongado. Possui 
poder hidratante, assim, é ideal para lesões secas. 
▪ Creme: são emulsões líquidas viscosas do tipo óleo e água ou água e óleo. Difere das pomadas por possuir 
grande quantidade de água em sua formulação, e por isso apresenta absorção mais rápida. Ideal para 
lesões úmidas. 
▪ Gel: sistema semi-sólido que consiste de suspensão de pequenas partículas inorgânicas ou de grandes 
moléculas orgânicas. Pouca penetração na pele. 
 
 
FORMAS FARMACÊUTICAS GASOSAS 
 
▪ Aerossol: conjunto de partículas suspensas em um gás. O termo refere-se tanto as partículas 
como ao gás na qual as partículas estão suspensas. 
▪ Gases: não tem forma e volume definidos, consiste em uma coleção de partículas (moléculas, 
átomos, íons) cujos movimentos são aproximadamente aleatórios. 
 
VIAS DE ADMINISTRAÇÃO DE MEDICAMENTOS 
 
As vias de administração são classificadas em enterais e parenterais. 
▪ Enterais: são as vias em que o primeiro contato do medicamento com o organismo 
ocorre em qualquer segmento do trato gastrointestinal. 
Ex: Vias oral, bucal, sublingual e retal. 
▪ Parenterais (para: periférico ou ao lado de): são todas as outras vias em que o primeiro 
contato do medicamento com o organismo não se dá pelo tubo digestivo. 
Ex: Vias intravenosa, intramuscular, subcutânea, intradérmica, intra-arterial, 
intra-cardíaca, intra-articular, respiratória, conjuntiva, geniturinária. 
 
 A ORAL 
 
As formas farmacêuticas utilizadas para administração oral são : 
• Comprimidos; 
• Cápsulas; 
• Drágeas; 
• Pó; 
• Xarope; 
• Solução; 
• Suspensão; 
• Elixir; 
• Emulsão; 
• Grânulos. 
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As cápsulas podem ser elaboradas de modo a permanecerem intactas por algumas horas 
após a ingestão, para retardar a absorção ou os comprimidos podem ter um revestimento 
resistente com a mesma finalidade. Pode-se ter incluído em uma cápsula uma mistura de 
partículas de liberação lenta e rápida, para produzir absorção prolongada. Essas 
preparações podem reduzir a frequência de administração necessária e diminuir os efeitos 
adversos relacionados com elevadas concentrações plasmáticas logo após a 
administração. 
Após um fármaco ser ingerido pela via oral, ele é absorvido no sistema digestório e entra 
no sistema porta hepático, isto é, antes de atingir a circulação sistêmica, o fármaco é 
carregado por meio da veia porta para o fígado. O fígado metaboliza muitas drog as, às 
vezes de tal maneira que somente uma pequena quantidade de droga ativa é lançada a 
partir do fígado em direção ao sistema circulatório sistêmico. Essa primeira passagem pelo 
fígado diminui significativamente a biodisponibilidade da droga. Este fenôm eno é 
conhecido como efeito de primeira passagem hepático . 
Vias de administração alternativas podem ser usadas, como endovenosa, intramuscular, 
sublingual e via retal. Essas vias evitam o efeito de primeira passagem, pois permitem que 
a droga alcance diretamente a circulação sistêmica. 
 
VANTAGENS DESVANTAGENS 
Maior segurança a comodidade Estímulo a alto-medicação 
Fácil adesão ao tratamento pelo paciente Pode causar irritação no TI 
Absorção intestinal favorecida pela grande superfície 
de contato 
Impossibilidade de administrar em pacientes inconscientes 
Possibilidade de reversão em casos de doses 
excessivas 
Interação do medicamento com alimento e enzimas 
digestivas 
 Interação do medicamento com alimento e enzimas 
digestivas 
 
 
 VIA SUBLINGUAL 
Esta via é utilizada em casos em que é necessária uma resposta rápida, uma vez que a 
região sublingual é extremamente irrigada e conectada aos vasos de bom calibre, 
especialmente se o fármaco é instável ao pH gástrico ou é metabolizado rapidamente pelo 
fígado. 
A drenagem venosa da cavidade oral é para a veia cava superior, portanto esta via é muito 
utilizada em casos de problemas cardíacos e hipertensão arterial. 
 
 
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VANTAGENS DESVANTAGENS 
Absorção rápida de substâncias lipossolúveis Imprópria para substâncias irritantes ou de sabores 
desagradáveis 
 Não há perda de fármaco pelo efeito de primeira 
passagem hepático 
 Incomoda 
 
 VIA PULMONAR 
Via utilizada para anestésicos voláteis e gasosos. Para esses agentes, o pulmão serve como 
via de administração e eliminação. Além de provocar um efeito sistêmico muito rápido, a 
via pulmonar permite a aplicação do fármaco no local de ação desejado, como por 
exemplo, em casos de asma brônquica. 
 
 VIA RETAL 
São introduzidos através do canal anal. As formas farmacêuticas podem ser os supositórios 
(sólidos) ou os enemas (líquidos). 
A administração retal pode ser utilizada tanto para fármacos de ação local quando 
sistêmica. A absorção via retal muitas vezes não é confiável, devido a sua irregularidade, 
além de poder produzir irritação na mucosa retal. 
Entretanto, esta via pode ser útil em pacientes incapazes de tomar medicamentos pela 
boca (apresentando vômitos, crianças, idosos, portadores de transtornos psiquiátricos ou 
em estado de coma). 
 
 INJETÁVEIS 
Nesta via incluem-se as vias subcutânea, intramuscular e endovenosa. 
A via endovenosa ou intravascular é a via mais rápida e mais precisa para administração 
de um fármaco. A concentração máxima eficaz que chega aos tecidos depende 
fundamentalmente da rapidez de injeção. Na administração endovenosanão ocorre 
absorção 
As vias subcutânea e intramuscular produzem, geralmente, um efeito mais rápido que a 
administração oral, entretanto a taxa de absorção depende muito do local de injeção e de 
fatores fisiológicos, especialmente do fluxo sanguíneo local. 
 
 
 
 
 
 
 
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 SUBCUTÂNEA 
Administração do fármaco no tecido subcutâneo (hipoderme), que fica entre a pele e o 
músculo, é usada para aplicação de insulinas, anticoagulantes e outros medicamentos que 
devem ser absorvidos lentamente. O volume máximo recomendado é de 1,5mL. 
 
 INTRAMUSCULAR 
Administração no músculo, parte do corpo responsável pelos movimentos, rica em vasos 
sanguíneos que facilitam a absorção de grande número de medicamentos. Possui também 
grande número de nervos que comandam a atividade muscular, sendo, por isso, muito 
importante que se identifique com exatidão as áreas apropriadas para a aplicação, a fim 
de evitar possíveis complicações. As injeções intramusculares devem ser sempre 
profundas, isto é, aplicadas com agulhas de tamanho apropriado e com ângulo reto (90 
graus), salvo exceções, para favorecer a absorção e não haver retorno do medicamento 
para a camada subcutânea. Os medicamentos mais doloridos e irritantes são aplicados por 
esta via. 
 
 ENDOVENOSA 
É a administração diretamente na corrente sistêmica, o efeito é praticamente imediato. 
Deve ser aplicada lentamente para se evitar mal estar, hipotensão, formigamento e ondas 
de calor. É possível a administração de grandes volumes em infusão lenta, além da 
possibilidade de controle de doses. 
 
 VIA TÓPICA 
Via onde se administra o fármaco no local onde se deseja o efeito, não necessitando de 
absorção para que ocorra o efeito desejado. 
É a aplicação de medicamentos através da pele ou mucosas, podendo ser pomadas, 
cremes, pós, colírio ou adesivos como o emplasto. A absorção é considerável, podendo 
levar a efeitos sistêmicos. Embora a absorção do fármaco ocorra, ela não é necessária para 
o efeito do fármaco, já que este está sendo administrado no local onde se deseja a ação. 
 
 VIA TRANSDÉRMICA 
É a via de aplicação de medicamentos sobre a pele ou mucosas, entretanto o efeito do 
fármaco é sistêmico. Portanto, nesta via, ao contrário da via tópica, a absorção do fármaco 
é necessária para o efeito do mesmo. Nesta via utilizam-se formas farmacêuticas tipo 
adesivos, como por exemplo, adesivos de nicotina ou hormônios 
 
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 FARMACOCINÉTICA 
 
A Farmacocinética é a parte da Farmacologia que estuda o comportamento de fármacos 
após administração dele no organismo. Esta fase é dividida em quatro etapas: 
• Absorção; 
• Distribuição; 
• Biotransformação; 
• excreção. 
Em outras palavras, a farmacocinética pode ser definida como tudo aquilo que o 
organismo faz com o fármaco. 
A farmacocinética estabelece uma estreita relação com duas outras importantes áreas do 
estudo farmacológico: a biofarmácia e a farmacodinâmica. 
 O efeito ou resposta terapêutica é o resultado dos fenômenos que ocorrem após 
administração de um medicamento e estes dependem, por sua vez, das características do 
fármaco, das características do indivíduo e, o mais importante, da interação entre estes 
dois fatores. 
Para que os fármacos possam promover seu efeito farmacológico ocorrem três fases: 
 
 FASE FARMACÊUTICA: Estuda a liberação do fármaco a partir da forma farmacêutica. 
É constituída pelo conjunto de fenômenos compreendidos entre a administração do 
medicamento e a absorção, os quais determinam a intensidade e velocidade com que 
ocorre a entrada do fármaco no organismo. Estes fenômenos compreendem 
basicamente a liberação e a dissolução do fármaco contido no produto farmacêutico. 
 
 FASE FARMACOCINÉTICA: Esta etapa corresponde ao estudo dos processos de 
absorção, distribuição, biotransformação e excreção de fármacos. 
 
 FASE FARMACODINÂMICA: Estuda a interação de um fármaco com seu alvo molecular 
específico, ou seja, a ação do fármaco em seu tecido-alvo com as alterações 
moleculares e celulares correspondentes (efeito farmacológico), o que culmina no 
aparecimento do efeito terapêutico requerido. 
A passagem de fármacos através de uma membrana é influenciada pela espessura e área 
permeável da membrana, bem como por características do fármaco, como tamanho, 
forma molecular e coeficiente de partição lipídeo/água. 
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 A constante de dissociação (pKa) do fármaco e o pH do meio onde se encontra 
(compartimentos do organismo), também influenciam potencialmente sua velocidade de 
transporte por membranas biológicas. Para eletrólitos fracos, sais de ácidos ou bases 
fracas, como são a maioria de nossos fármacos, o pH do meio determina seu grau de 
dissociação em solução. Para estes fármacos, a passagem passiva através da membrana 
dependerá da lipossolubilidade e da quantidade da forma não ionizada. 
Todos os fatores supracitados influenciam na absorção de fármacos. 
 
ABSORÇÃO DE FÁRMACOS: 
Para que o fármaco possa alcançar o local de ação é obrigado, na maioria dos casos a 
atravessar membranas biológicas como o epitélio gástrico e intestinal, ou o endotélio 
vascular, ou ainda as membranas plasmáticas celulares. Quando esta travessia se dá do 
local de administração do fármaco para a corrente sanguínea, denominamos de absorção. 
Assim, o processo de absorção tem por finalidade transferir o fármaco do local onde é 
administrado para os fluidos circulantes, representados especialmente pelo sangue. O 
processo de absorção é extremamente importante para a determinação do período entre 
a administração do fármaco e o aparecimento do efeito farmacológico, bem como na 
determinação das doses e escolha da via de administração do medicamento. 
O grau de absorção de um fármaco influencia a biodisponibilidade do mesmo, termo que 
refere-se à fração de uma dose ingerida de uma droga que tem acesso à circulação 
sistêmica, também é utilizado para indicar a proporção de fármaco que passa para a 
circulação sanguínea após a administração do medicamento. 
 
FATORES QUE INFLUENCIAM O PROCESSO DE ABSORÇÃO: 
 
• A área da superfície absortiva à qual o fármaco é exposto é um dos determinantes mais 
importantes da velocidade de absorção. Em superfícies com grandes áreas, o fármaco é 
absorvido com maior rapidez; como exemplos temos o epitélio alveolar pulmonar e a 
mucosa intestinal. A superfície absortiva é determinada em grande parte pela via de 
administração. 
 
• O aumento do fluxo sanguíneo, determinado por massagens, ou aplicação local de calor, 
potencializa a velocidade de absorção do fármaco. Por outro lado a diminuição do fluxo 
sanguíneo determinado por vasoconstritores, choque ou outros fatores patológicos, pode 
retardar a absorção. 
 
 
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• Grau de ionização do fármaco é um importante fator interferente do processo de transporte 
através de membranas e consequentemente no processo de absorção, principalmente ao 
considerar-se a via de administração oral. 
Geralmente, podemos dizer que o fármaco será melhor absorvido, quanto menor for seu 
grau de ionização. O grau de ionização de um eletrólito em solução aquosa é função do 
pH do meio e do pKa da substância. Num pH acima do pKa um composto ácido existe em 
solução principalmente na forma iônica e as bases na forma molecular. Para qualquer 
eletrólito fraco a fração ionizada, hidrossolúvel, é responsável pela difusão através dos 
meios aquosos (plasma, líquido intersticial, meio intracelular). Já a fração não ionizada 
(lipossolúvel), é a responsável pela difusão nos meios lipídicos. 
 
Metabolismo de primeira passagem: Diminui a quantidade de fármaco biodisponível para ação. 
 
DISTRIBUIÇÃO 
Refere-se à transferência reversível do fármaco de um local a outro dentro do organismo. 
Informações precisas da distribuição de um fármaco requerseu doseamento a nível dos 
diferentes tecidos. Estes dados tem sido obtidos em animais, mas são difíceis de se obter 
em humanos. Desta forma, a maioria dos dados sobre velocidade e extensão da 
distribuição de fármacos em humanos, tem sido derivada de observações das variações da 
concentração destes no soro ou plasma. 
Depois de absorvido ou injetado na corrente sanguínea o fármaco pode distribuir-se para 
os líquidos intersticial e celular. Os padrões de distribuição de um fármaco, refletem 
alguns fatores fisiológicos, como fluxo sanguíneo tecidual e características da membrana 
de transporte, bem como de suas propriedades físico-químicas. 
Assim os fármacos se distribuem mais rapidamente em tecidos altamente perfundidos, 
como o pulmão; o contrário ocorre nos de baixa perfusão, como o músculo em repouso. 
A distribuição também pode ser limitada pela ligação do fármaco às proteínas do plasma, 
em especial à albumina para fármacos ácidos e à alfa-glicoproteína ácida no caso de 
fármacos de característica básica. Uma substância ativa extensa e fortemente ligada à 
estas proteínas tem pouco acesso a locais de ação intracelulares e pode ser lentamente 
biotransformada e eliminada. 
 
 
 
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MEIA-VIDA BIOLÓGICA (T1/2): 
Indica o tempo necessário para que a concentração do fármaco seja reduzida à metade de 
seu valor. Em farmacocinética ela representa o tempo gasto para que a concentração 
plasmática ou a quantidade original de um fármaco no organismo se reduza à metade. 
 
BIOTRANSFORMAÇÃO 
Submete o fármaco a reações químicas, geralmente mediadas por enzimas, que o converte 
em um composto diferente do originalmente administrado (metabólito). As reações mais 
comuns da biotransformação de fármacos são oxidação, redução, hidrólise e conjugação 
ou acetilação. Estas reações ocorrem em série e são ditas sequenciais; didaticamente, as 
reações de oxidação, redução e hidrólise, são classificadas como de fase I as de conjugação 
e acetilação, como de fase II do processo de biotransformação. Conjugações se fazem 
normalmente com ácido glicurônico e sulfúrico e podem ocorrer sem reações da fase I. 
A biotransformação de fármacos é um mecanismo através do qual o organismo promove 
modificações nas estruturas químicas dos fármacos e através destas modifica a 
liposssolubilidade do fármaco para que o mesmo torne-se polar, hidrossolúvel, para ser 
mais facilmente excretado. Esse processo, em geral, inativa o fármaco, porém em algun s 
casos a biotransformação produz metabólitos ativos (denominado "pró-fármaco") e/ou 
tóxicos. 
A capacidade de biotransformação de fármacos pode ser influenciada por diversos fatores : 
• Fatores fisiológicos como idade gestação e sexo; 
• Fatores patológicos como a cirrose, hepatite, insuficiência cardíaca desnutrição e 
alcoolismo; 
• Fatores genéticos, como o polimorfismo geneticamente determinado que classificam 
indivíduos como metabolizadores rápidos ou lentos; 
• Fatores ambientais, como a exposição a poluentes; 
• E por fim o uso concomitante de outros fármacos, que proporciona a ocorrência de 
indução e inibição enzimática, importante tipo de interações medicamentosas 
farmacocinéticas ao nível da biotransformação de fármacos. 
 
INDUÇÃO ENZIMÁTICA: 
Certos fármacos induzem um aumento da síntese de enzimas hepáticas, esta indução 
ocasiona um aumento da velocidade de biotransformação deles próprios e de outros 
fármacos, como exemplo, o fenobarbital. 
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O aumento da velocidade de biotransformação do fármaco pode culminar na redução da 
intensidade e da duração da resposta farmacológica de um ou outro fármaco, gerando um 
fenômeno denominado de tolerância metabólica. 
 
INIBIÇÃO ENZIMÁTICA: 
 A inibição de enzimas que participam na biotransformação resulta em níveis elevados do 
fármaco original, efeitos farmacológicos prolongados e maior incidência da de toxicidade 
do fármaco, principalmente durante administração crônica. 
 
EXCREÇÃO 
As vias de excreção são compreendidas como as vias pelas quais ocorre a passagem dos 
fármacos da circulação sanguínea para o meio externo; é através deste processo que os 
compostos são efetivamente removidos do organismo. As vias de excreção de fármacos 
incluem: 
• Rins; 
• Pulmões; 
• Suor; 
• Glândulas lacrimais e salivares; 
• Mama (leite materno); 
• Tubo digestório (fezes e secreção biliar). 
As substâncias ativas excretadas nas fezes são ingeridas por via oral e em grande parte 
não são absorvidas pelo trato gastrintestinal ou são metabólitos excretados ativamente 
pelo fígado através da bile e não reabsorvidos pelo ciclo êntero-hepático. A reabsorção do 
fármaco através deste ciclo (êntero- hepático) pode prolongar seus efeitos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 FARMACODINÂMICA 
 
A farmacodinâmica pode ser definida como o estudo dos efeitos bioquímicos e fisiológicos 
dos fármacos e de seus mecanismos de ação. 
 
Afinidade x eficácia: afinidade de uma droga é a tendência dela se ligar a seu receptor. 
Por outro lado, chamamos de eficácia a capacidade do fármaco, uma vez ligado ao 
receptor, produzir um efeito. 
Potência: Efeito que a droga produz conforme a concentração atingida no seu local de 
ação. Dessa forma, diz-se que um fármaco é potente quando é capaz de exercer seu efeito 
biológico em pequena concentração. Drogas de menor potência necessitam atingir uma 
concentração maior no local de ação para produzir seu efeito esperado. 
 
Cada fármaco apresenta uma determinada atividade intrínseca, que reflete a eficácia da 
droga. Assim, a resposta final da interação de um fármaco com seu receptor depende 
muito mais da atividade intrínseca apresentada pelo fármaco do que pelo número de 
interações droga-receptor (DR) formadas. O que se quer dizer é que há alguns fármacos 
que mesmo interagindo com todos os receptores presentes no sis tema não são capazes 
de induzir uma resposta máxima, enquanto que outras drogas mais eficazes conseguem 
produzir um efeito máximo mesmo sem ocupar todos os receptores. 
 
RECEPTORES 
Componente do organismo com o qual o agente químico interagiria por meio de ligações 
químicas. 
Estes receptores funcionam como sensores que, uma vez acoplados ao seu ligante 
específico, desencadeiam e propagam o sinal regulador na célula- alvo. As ações 
reguladoras de um receptor podem ser exercidas diretamente em seus alvos celu lares, as 
proteínas efetoras, ou podem ser conduzidas por moléculas intermediárias de sinalização 
denominadas de transdutores (ou segundos mensageiros). O receptor, seu alvo celular e 
quaisquer moléculas intermediárias são denominados sistema receptor. 
Os fármacos, uma vez ligados ao seu receptor específico, podem se comportar como 
agonistas ou antagonistas. 
 
Drª Caroline Parrillo 
 
 
 
17 
 AGONISTA- é uma droga que atua em um conjunto específico de receptores de uma dada célula 
(ou população de células) de modo que o complexo agonista-receptor desencadeia uma resposta. 
Os agonistas podem ser de dois tipos: 
- Totais (plenos) 
- Parciais. 
• Agonista total- Fármaco que apresenta uma resposta tecidual máxima (eficácia de 100% e α=1) . 
• Agonista parcial é- Produz um efeito submáximo (0< α<1). 
 
 
 
 ANTAGONISTA- É um fármaco que se liga ao receptor, mas não o ativa e sim bloqueia, portanto, 
não é capaz de induzir uma resposta. São fármacos com atividade intrínseca igual a zero (α=0). 
Podem ser classificados como: 
- Antagonista competitivo 
- Não-competitivo. 
• Antagonistas competitivos- São aqueles que competem com o ligante endógeno pelo mesmo sítio 
de ligação no receptor. 
• Não-competitivos- Atuam via bloqueio de algum ponto da cascata de sinalização mediada pela 
interação droga-receptor. 
 
TIPOS DE RECEPTORES: 
De acordo com suas estruturas moleculares e mecanismos de transduçãode sinais, os 
receptores foram divididos em quatro tipos ou superfamílias: 
 
• Tipo 1: Canais iônicos regulados por ligantes (receptores ionotrópicos). Ex: receptores 
nicotínicos da acetilcolina (Ach) e receptores para o GABA. 
• Tipo 2: Receptores acoplados à proteína G (receptores metabotrópicos). Ex: receptores 
muscarínicos da Ach e adrenoceptores. 
• Tipo 3: Receptores enzimáticos (ligados a quinases). Ex: receptor para insulina e receptores 
para citocinas. 
• Tipo 4: Receptores nucleares/ fatores de transcrição. Ex: receptores para os hormônios 
esteróides e da tireóide. 
 
 
Drª Caroline Parrillo 
 
 
 
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TIPO 1. CANAIS IÔNICOS REGULADOS POR LIGANTES (RECEPTORES IONOTRÓPICOS) 
Proteínas transmembranas constituídas de múltiplas subunidades que ao se associarem 
formam um canal (ou poro), com permeabilidade seletiva a íons e cuja abertura se dá em 
resposta à ligação do ligante. Uma vez aberto este canal, a membrana sofre uma alteração 
transitória da sua permeabilidade a determinado íon e há a propagação do sinal. 
 
TIPO 2. RECEPTORES ACOPLADOS À PROTEÍNA G (RECEPTORES METABOTRÓPICOS) 
Os receptores acoplados à proteína G (GPCR) consistem de uma única cadeia polipeptídica, 
que se estende ao longo da membrana plasmática, formando sete α-hélices 
transmembrana e possuem um domínio N-terminal, extracelular, que constitui o sítio de 
ligação para o ligante e outro domínio C- terminal, intracelular, responsável pelo 
acoplamento da proteína G. 
As proteínas G consistem em três subunidades: α, β e γ. 
 Os nucleotídeos guanina ligam-se à subunidade α, que tem atividade enzimática, 
catalisando GTP a GDP. As outras duas subunidades β e γ permanecem unidas na forma 
do complexo βγ. No estado de “repouso”, a proteína G apa. rece como um trímero αβγ 
ancorado na membrana plasmática, com o GDP ocupando o sítio na subunidade α. 
 Quando um agonista se liga, há uma mudança conformacional no receptor que provoca 
uma afinidade entre ele e o trímero αβγ . Essa associação permite a troca do GDP pelo GTP 
na subunidade α, o que causa a separação do trímero, liberando as subunidades α -GTP e 
βγ. Estas, por sua vez, irão atuar sobre diversas proteínas alvo. 
A sinalização é concluída quando a hidrólise de GTP para GDP ocorre pela atividade 
enzimática da subunidade α. α -GDP religa-se com o complexo βγ, voltando ao estado 
inicial de repouso. 
 
TIPO 3. RECEPTORES ENZIMÁTICOS: 
Apresentam atividade enzimática. A maioria desses receptores consiste em uma cadeia 
única de até 1000 resíduos, com uma região transmembrana helicoidal, associada a um 
domínio extracelular de ligação ao ligante, e um domínio intracelular de tamanho e 
funções variados. Os principais tipos são os seguintes: 
• Receptores tirosina-quinase: apresentam, no domínio intracelular, uma enzima 
quinase que fosforila em resíduos de tirosina. Ex: receptores de insulina. 
 
• Receptores associados a guanilil-ciclase: a porção enzimática é a enzima guanilil-
ciclase, que, uma vez ativa, estimula a formação de GMPc. Ex: receptor para óxido 
nítrico. 
 
Drª Caroline Parrillo 
 
 
 
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TIPO 4. RECEPTORES NUCLEARES 
A superfamília dos receptores nucleares inclui receptores para hormônios esteroideanos 
e tireoideanos, retinóides, vitamina D, prostaglandinas, entre outros. 
Geralmente estão presentes no citosol, inativos devido à presença de proteínas de choque 
térmico (HSP). Quando o ligante se complexa ao receptor, ocorre uma mudança 
conformacional, que favorece o desligamento das HSP e o complexo droga-receptor 
direciona-se para o núcleo. Uma vez no núcleo, ocorre o processo de dimerização do 
receptor, ligação deste ao DNA em regiões específicas (nos elementos de resposta a 
hormônios), recrutamento de proteínas co-ativadoras, com conseqüente regulação da 
transcrição gênica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Drª Caroline Parrillo 
 
 
 
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FARMACOLOGIA DO SNC - ANTIDEPRESSIVOS 
O termo depressão é usado comumente para descrever uma relação humana normal 
diante de uma perda importante, ou ainda, pode representar um sentimento de tristeza. 
Na psiquiatria, a depressão consiste em um transtorno do humor e representa uma 
síndrome com sintomas e sinais bem definidos. Os transtornos do humor caracterizam -se 
por uma alteração fixa do humor que influencia profundamente o pensamento e o 
comportamento. Na doença depressiva, observa-se um rebaixamento persistente do 
humor. 
 
SINTOMAS DA DEPRESSÃO: 
• Humor deprimido; 
• Apatia (perda de interesse); 
• Alterações do peso/apetite; 
• Distúrbios do sono; 
• Agitação ou retardo psicomotor; 
• Fadiga; 
• Sentimento de culpa 
• Disfunção executiva 
• Ideação suicida 
 
NEUROTRANSMISSORES E CIRCUITOS NOS TRANSTORNOS DE HUMOR 
Considera-se que três neurotransmissores principais contribuem tanto para a 
fisiopatologia quanto para o tratamento dos transtornos do humor. São eles: 
noradrenalina, dopamina e serotonina e constituem o que, por vezes, é chamado de 
sistema neurotransmissor “trimonoaminérgico”. Muitos dos sintomas dos transtornos do 
humor envolvem hipoteticamente a disfunção de combinações diversas desses três 
sistemas. Praticamente, todos os tratamentos conhecidos para os transtornos do humor 
agem sobre um ou mais desses três sistemas. 
 
HIPÓTESES DA DEPRESSÃO 
A principal teoria bioquímica da depressão é a hipótese dos monoaminas, proposta por 
Schildkraut em 1965, que afirma que a depressão seja causada por déficit func ional de 
neurotransmissores monoaminas em certos locais do cérebro. Inicialmente, havia grande 
discussão questionando se a deficiência mais importante era de noradrenalina ou de 
Drª Caroline Parrillo 
 
 
 
21 
serotonina, e a dopamina era relativamente negligenciada. Agora, a teoria das 
monoaminas sugere que todo o sistema neurotransmissor trimonoaminérgico pode estar 
disfuncional em diversos circuitos cerebrais, com diferentes neurotransmissores 
envolvidos, dependendo do perfil de sintomas do paciente. As evidências diretas da 
hipótese monoaminérgica ainda são muito insuficientes. 
 Alguns estudos sugeriram déficit de metabólitos da noradrenalina em alguns pacientes 
com depressão, mas isto não foi uniformemente observado. 
 Outros estudos sugeriram que o metabólito da serotonina, 5HIAA está reduzido no liquor 
cefalorraquidiano de pacientes deprimidos, porém, são estudos inconclusivos. 
 Sendo assim, devido a essas e outras dificuldades em relação à hipótese dos monoaminas 
para a depressão, o foco deslocou-se para os receptores monoaminérgicos. 
A hipótese dos receptores de neurotransmissores para a depressão postula que uma 
anormalidade nesses receptores leva à depressão, ou seja, a depleção dos 
neurotransmissores causa suprarregulação compensatória dos receptores pós -sinápticos 
dos neurotransmissores. 
 
ANTIDEPRESSIVOS 
Reforçam a ação sináptica de uma ou mais das três monoaminas . Isto é feito 
frequentemente, ainda que não exclusivamente, através do bloqueio de um ou mais dos 
transportadores pré-sinápticos dessas monoaminas, isto é, o transportador de dopamina 
(DAT), o transportador de noradrenalina (NET) e/ou o transportador de s erotonina (SERT). 
A ação farmacológica nos transportadores de monoaminas é totalmente consistente com 
a hipótese das monoaminas para a depressão, que afirma que as monoaminas de algum 
modo, são depletadas e aliviam a depressão quando estimuladas por antidepressivos 
eficazes. Um dos problemas da hipótese monoaminérgica, porém, é que a ação dos 
antidepressivos nos transportadores de monoaminas pode elevar os níveis de 
monoaminas com bastante rapidez em algumas áreas cerebrais e, com certeza, mais cedo 
do que os efeitos clínicos, que ocorrem semanas depois. Como podem ações imediatas 
nos níveis dos neurotransmissores provocadas pelos antidepressivos estar relacionadas a 
ações clínicas vistas muito tempo depois? A respostapode ser que os aumentos agudos 
nos níveis dos neurotransmissores levam a alterações adaptativas na sensibilidade dos 
receptores em um decurso de tempo retardado, consistente com o início da ação clínica 
dos antidepressivos, mais especificamente, ocorre uma dessensibilização (up regulation) 
dos receptores, ou seja, acontece uma diminuição dos receptores pós -sinápticos. 
Drª Caroline Parrillo 
 
 
 
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INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA (ISRS) 
Os principais fármacos que atuam bloqueando o transportador de monoamina são os 
inibidores seletivos da recaptação de serotonina, por exemplo: fluoxetina, paroxetina, 
sertralina, citalopram entre outros. 
Os principais efeitos colaterais decorrentes desta classe de medicamentos são agitação e 
acatisia (um tipo de desassossego motor), especialmente com a fluoxetina. Todos os 
membros da classe dos ISRS causam disfunções sexuais, especialmente anorgasmia nas 
mulheres e ejaculação retardada nos homens, em número significativo de pacientes. 
 
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS (ADT) 
Outra classe de fármacos antidepressivos são os antidepressivos tricíclicos (ADTs), assim 
denominados em virtude do núcleo característico com três anéis, vêm sendo utilizados 
clinicamente há quatro décadas. A imipramina e a amitriptilina são os protótipos dessa 
classe de fármacos como inibidores mistos da captação de noradrenalina e serotonina, 
embora também exerçam vários outros efeitos. Eles bloqueiam os recaptadores de aminas 
conhecidos como transportadores de noradrenalina e transportadores de serotonina. O 
bloqueio destes transportadores presumivelmente permite uma maior permanência do 
neurotransmissor no espaço sináptico. Também atuam, em menor proporção, no 
transporte de dopamina. A atividade pós-sináptica varia de acordo com os receptores de 
neurotransmissores envolvidos, como: receptores muscarínicos da acetilcolina, 
receptores da histamina e receptores da serotonina. Os efeitos antimuscarínicos não 
contribuem para a atividade antidepressiva, mas são responsáveis por vários efeitos 
colaterais incômodos, já que interagem também com os sistemas histaminérgico e 
colinérgico. São exemplos desse grupo de antidepressivos: clomipramina, imipramina, 
amitriptilina, nortriptilina, protriptilina, maprotilina, amoxapina, doxepina, desipramina e 
trimipramina. 
 
Dentre os efeitos adversos apresentados por esta classe de medicamentos, respostas 
autônomas adversas são frequentes, devido aos efeitos antimuscarínicos, como boca 
seca, desconforto epigástrico, constipação, tontura, taquicardia, palpitações, visão turva 
e retenção urinária. Os efeitos cardiovasculares são: hipotensão ortostática, taquicardia 
sinusal e possível desenvolvimento de arritmias. Ainda apresentam efeitos centrais 
descritos como fraqueza e fadiga, além de confusão ou delírio devido aos efeitos 
atropínicos dos ADTs. 
 
 
Drª Caroline Parrillo 
 
 
 
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INIBIDORES DA MONOAMINOXIDASE (IMAO) 
Enzima que tem função de metabolizar os neurotransmissores envolvidos na depressão , 
também podem ser utilizados clinicamente. Entre os inibidores clássicos temos a fenelzina 
e a tranilcipromina. A seleginina é um inibidor seletivo de MAO-B (subtipo de MAO) em 
baixas doses, sendo utilizado como antiparkinsoniano, enquanto a moclobemida inibe de 
forma reversível a MAO-A (subtipo de MAO). 
Efeito antagonista alfa-adrenérgico dos 
antidepressivos tricíclicos. 
 
Efeito anti-histamínico dos antidepressivos tricíclicos 
 
 
Efeito anticolinérgico/antimuscarínico dos 
antidepressivos tricíclicos 
 
Drª Caroline Parrillo 
 
 
 
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 Com a inibição da MAO, estes fármacos bloqueiam uma importante via de degradação 
intraneuronal dos neurotransmissores monoaminérgicos, permitindo o acúmulo de mais 
aminas nas reservas pré-sinápticas, como a liberação de maiores quantidades. 
Os efeitos adversos mais importantes desses medicamentos são: hipotensão ortostática , 
tremores, excitação, secura da boca, visão obscurecida, distúrbios do sono, ganho de peso 
e convulsões em doses excessivas. Também pode ocorrer crises hipertensivas por 
interação com tiramina obtida de alimentos. 
 
OUTRAS ABORDAGENS 
Os antidepressivos atípicos formam um grupo heterogêneo, possuem ações que não se 
enquadram nas teorias monoaminérgicas das doenças afetivas. Não possuem mecanismo 
de ação comum e atuam principalmente como antagonistas não-seletivos dos receptores 
pré-sinápticos. Alguns desses antidepressivos aumentam a transmissão noradrenérgica 
através do antagonismo de receptores alfa2-pré-sinápticos no Sistema Nervoso Central, 
ao mesmo tempo em que modulam a função central da serotonina por interação com os 
receptores de serotonina, como é o caso da mirtazapina. 
As principais reações adversas destas drogas são: 
• Náuseas; 
• Tontura; 
• Sonolência; 
• Tremor; 
• Agitação; 
• Aumento da pressão arterial; 
• Taquicardia; 
• Boca seca; 
• Constipação; 
• Retenção urinária; 
• Sudorese. 
Uma nova classe de agentes terapêuticos está sendo introduzida: os inibidores de dupla 
recaptação, também chamados de inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina 
(IRSN). A designação "inibidores de dupla recaptação" pode causar confusão porque 
muitos agentes apresentam ações farmacológicas duplas, incluindo a inibição da 
recaptação de serotonina e noradrenalina, como a venlafaxina, o protótipo deste grupo. 
 
 
 
Drª Caroline Parrillo 
 
 
 
25 
FARMACOLOGIA DO SNC: 
❖ ANSIOLÍTICOS 
❖ ANTIPSICÓTICOS 
❖ ANTICONVULSIVANTES 
 
❖ ANSIOLÍTICOS 
 
CLASSIFICAÇÃO DOS TRANSTORNOS DE ANSIEDADE: 
• Ataque de Pânico é representado por um período distinto no qual há o início súbito 
de intensa apreensão, temor ou terror, frequentemente associados com sentimentos 
de catástrofe iminente. Durante esses ataques, está presente sintomas como falta de 
ar, palpitações, dor ou desconforto torácico, sensação de sufocamento e medo de 
"ficar louco" ou de perder o controle. 
 
• Agorafobia é a ansiedade ou esquiva a locais ou situações das quais poderia ser difícil 
(ou embaraçoso) escapar ou nas quais o auxílio poderia não estar disponível, caso um 
ataque de pânico ou sintomas tipo pânico se desenvolvam. (ex.: Locais abertos de 
muita “exposição”). 
 
• Fobia Específica caracteriza-se por ansiedade clinicamente significativa provocada 
pela exposição a um objeto ou situação específicos e temidos, frequentemente 
levando ao comportamento de esquiva. (ex.: fobia de cobras). 
 
• Fobia Social caracteriza-se por ansiedade clinicamente significativa, provocada pela 
exposição a certos tipos de situações sociais ou de desempenho, frequentemente 
levando ao comportamento de esquiva. 
 
• Transtorno Obsessivo-Compulsivo caracteriza-se por obsessões (que causam 
acentuada ansiedade ou sofrimento) e/ou compulsões (que servem para neutralizar a 
ansiedade). 
 
Drª Caroline Parrillo 
 
 
 
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• Transtorno de Estresse Pós-Traumático caracteriza-se pela revivência de um evento 
extremamente traumático, acompanhada por sintomas de excitação aumentada e 
esquiva de estímulos associados com o trauma. 
 
• Transtorno de Ansiedade Generalizada caracteriza-se por pelo menos 6 meses de 
ansiedade e preocupação excessivas e persistentes. 
 
Ansiedade e medo estão associados à disfunção de circuitos e neurotransmissores que os 
regulam. Ansiedade e medo estão associados à disfunção de circuitos centrados na 
amigada e os neurotransmissores que regulam esses circuitos incluem entre outros: 
serotonina, GABA, glutamato, noradrenalina e fator de liberação de corticotrofina (CRF). 
Além disso, canais iônicos sensíveis a voltagem estão envolvidos na neurotransmissão 
desse circuito. 
 
FÁRMACOS ANSIOLÍTICOS: 
O GABA é um dos neurotransmissores-chave envolvidos na ansiedade e na ação ansiolítica 
de muitas drogas, usados paratratar os diversos transtornos ansiosos. É o principal 
neurotransmissor inibitório do cérebro e exerce normalmente importante papel regulador 
na redução da atividade de muitos neurônios, incluindo os da amígdala. 
A ansiedade excessiva foi tratada primariamente com drogas que têm propriedade 
sedativa, incluindo álcool, barbitúricos, opióides, beta- bloqueadores e benzodiazepínicos 
(BZD). Dessas, os BZD são os mais específicos e efetivos, e são dessa forma, amplamente 
utilizados para tratar a ansiedade patológica. Os BZD aumentam a potência do principal 
aminoácido inibitório no cérebro, o GABA (ácido gama-aminobutírico), modulando o 
funcionamento dos receptores GABA A. 
 Com base na efetividade de drogas potencializadoras de GABA, foi proposto que o excesso 
da neurotransmissão excitatória é um importante marcador fisiológico da ansiedade. 
Apesar das drogas sedativo-hipnóticas clássicas afetarem o funcionamento de muitos 
tipos de neurônios no SNC, seu principal mecanismo de ação envolve a potencialização da 
transmissão GABAérgica. Visto que o GABA é o principal neurotransmissor inibitório no 
sistema nervoso, ele tem receptores na maioria das células do SNC para exercer efeitos 
inibitórios difundidos. O complexo GABA A regula um canal de cloreto (Cl -), que aumenta 
a corrente de cloreto para dentro da célula para mover o potencial de membrana para 
longe do limiar de disparo. Dessa forma, agonistas GABAérgicos produzem uma 
hiperpolarização local, ou potencial inibitório pós- sináptico, e inibem o disparo celular. 
Drª Caroline Parrillo 
 
 
 
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Para ser considerado um ansiolítico, uma droga deve aliviar os sentimentos de tensão e 
preocupação e sinais de estresse, que são típicos do indivíduo ansioso. Drogas que aliviam 
a ansiedade frequentemente também produzem um estado calmo e relaxado, com tontura 
e turvação mental, incoordenação, e tempo de reação prolongado. Em altas doses essas 
drogas também induzem o sono, e elas são, assim, chamadas algumas vezes hipnóticas. 
Em altas doses os depressores do SNC induzem ao coma e morte, porém até mesmo em 
doses terapêuticas elas podem ser fatais se combinadas com outras drogas. 
Agindo sozinho, o GABA pode aumentar a frequência de abertura de canal de cloro, porém 
em grau limitado, a combinação do GABA com o ansiolítico aumenta a frequência e /ou 
duração de abertura dos canais de cloro, fazendo com que o cloro entre livremente, 
resultando em hiperpolarização e inibição da neurotransmissão, que está em 
excitabilidade nos estados ansiosos. 
 
PRINCIPAIS BZP, O TEMPO DE DURAÇÃO E AS PRINCIPAIS INDICAÇÕES: 
DROGA DURAÇÃO INDICAÇÕES 
Midazolam Ultracurta (<6h) Anestésico 
Lorazepam 
Oxazepam 
Curta (12 a 18h) Ansiolítico e hipnótico 
Alprazolam Média Ansiolítico e hipnótico 
Diazepam Prolongada (24 a 48h) Ansiolítico e relaxante muscular 
Frulazepam Prolongada Ansiolítico 
Clonazepam Prolongada Ansiolítico e anticonvulsionante 
 
USO DE ANSIOLÍTICOS NA ODONTOLOGIA: 
O emprego de medicamentos denominado ansiolíticos se constitui como terapêutica 
coadjuvante visto que, a abordagem psicológica deve sempre se constituir na primeira 
opção para o controle da ansiedade. 
Na odontologia, o esquema posológico de eleição para os benzodiazepínicos (Diazepam, 
Alprazolam, Oxazepam, Midazolam, etc.) é por via oral, com uso de um comprimido na 
noite anterior e outro comprimido uma hora antes da cirurgia e/ou outro procedimento 
clínico. 
Drª Caroline Parrillo 
 
 
 
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❖ ANTIPSICÓTICOS 
Os antipsicóticos são medicamentos utilizados, principalmente, no tratamento da 
esquizofrenia. A esquizofrenia afeta cerca de 1% da população, inicia-se por volta dos 25 
anos de idade, persiste por toda a vida e é mais precoce em homens do que em mulheres. 
 
FISIOPATOLOGIA DA ESQUIZOFRENIA: 
A esquizofrenia é uma patologia de etiologia complexa e multifatorial que emerge da 
interação de fatores genéticos, ambientais e relacionados ao desenvolvimento neural ao 
longo da vida. Alguns fatores de risco foram apontados como: 
• Ser parente de primeiro grau de portador de transtornos psicóticos; 
• Complicações pré-natais e ao nascimento; 
• Déficits sociais motores e cognitivos pré-morbidos durante a infância e adolescência; 
• Uso de algumas substâncias como drogas de abuso, tais como a anfetamina. 
Estudos de imagem apontam para alterações morfológicas em portadores de 
esquizofrenia como aumento dos ventrículos, atrofia cortical, volume reduzido da 
amigdala, hipocampo e tálamo. 
A participação dopaminérgica na fisiopatologia da esquizofrenia é uma das ideias mai s 
sólidas na psiquatria. Entretanto, embora essa hipótese tenha quase um século, o real 
mecanismo que culmina nas alterações dopaminérgicas encontradas ainda não é bem 
conhecido e os tratamentos atuais, que se baseiam nessa hipótese, atenuam parcialmente 
os sintomas. Foi sugerido que na esquizofrenia a transmissão dopaminérgica subcortical 
estaria desprovida de uma regulação pré-frontal inibitória, em decorrência a uma 
disfunção do córtex pré-frontal, resultando em uma hiperfunção dopaminérgica 
mesolímbica. 
 
antipsicóticos: 
o efeito calmante da clorpromazina começou a ser utilizado para acalmar pacientes 
extremamente agressivos e agitados que apresentavam sintomas esquizofrênicos ou 
maníaco-depressivos. 
Diversos sinônimos podem ser utilizados para referir-se a esse grupo de drogas como 
neurolépticos, antiesquizofrênicos ou tranqüilizantes maiores e são definidas como drogas 
bloqueadoras de receptores dopaminérgicos centrais e utilizadas preferencialmente para 
aliviar os sintomas da esquizofrenia, mas que também podem ser úteis contra outros 
distúrbios mentais. 
Drª Caroline Parrillo 
 
 
 
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Os antipsicóticos são classicamente divididos em típicos a atípicos. 
 As drogas típicas incluem as fenotiazinas como a clorpromazina, as butirofenonas como o 
haloperidol, os tioxantenos como o Flupentiol, entre outras que possuem a capacidade de 
bloquear receptores dopaminérgicos D2 e são extremamente efetivas em aliviar os 
sintomas positivos da esquizofrenia. Entretanto, essas drogas estão associadas a diversos 
efeitos colaterais, uma vez que atuam não somente nas vias dopaminérgicas envolvidas 
na fisiopatologia da esquizofrenia, mas também em outras vias dopaminérgicas 
responsáveis pelo controle de respostas motoras e endócrinas. 
 
TRANSMISSÃO DOPAMINÉRGICA: 
A dopamina é um neurotransmissor sintetizado a partir do aminoácido tirosina. Uma vez 
que a dopamina é liberada na fenda sináptica ela pode ser degradada por enzimas (MAO 
e COMT), pode ser recaptada para o botão sináptico e atuar em receptores pré e pós -
sinápticos. 
Existem 5 subtipos de receptores dopaminérgicos (D1, D2, D3, D4 e D5). Da ligação da 
dopamina endógena aos receptores dopaminérgicos pós-sinápiticos, resultarão uma série 
de alterações bioquímicas e eletrofisiológicas nas células pós-sinápticas, as quais somadas 
e propagadas culminarão em respostas orgânicas específicas, as quais podem ser distintas 
anatomicamente: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
a atuação dos antipsicóticos em outras vias dopaminéricas não envolvidas na 
esquizofrenia gera efeitos colaterais que podem ser principalmente classificados em: 
neuroendócrinos e motores. 
 
 
Drª Caroline Parrillo 
 
 
 
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NEUROENDÓCRINOS: 
Fisiologicamente a DA inibe a liberação de prolactina, assim, o bloqueio de receptores D2 
realizados pelos antipsicóticos na via Túbero- Infundibular leva a um aumento na secreção 
de prolactina podendo gerar galactorréia (produção de leite) nos pacientes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Efeito dos antipsicóticos na via tuberoinfundibular. 
 
MOTORES: 
O bloqueio de receptores dopaminérgicos nos gânglios da base (via Nigro Estiatal) 
responsáveis pelo controle da postura e do movimento, pode provocar sintomas 
semelhantes aos observados na doença deParkinson como bradicinesia (lentidão anormal 
dos movimentos), acatisia (incapacidade de ficar sentado), rigidez e tremores 
caracterizando o chamado parkinsonismo farmacológico. 
Paralelamente, a grande plasticidade existente nessa via permite um up- regulation dos 
receptores dopaminérgicos em resposta ao bloqueio constante realizado pelos 
neurolépticos, o que pode levar ao desenvolvimento da discinesia tardia, uma síndrome 
caracterizada por movimentos buco-lingo-mastigatórios, cintura e membros que chega a 
atingir de 20 a 30% dos usuários de antipsicóticos típicos. 
 
Drª Caroline Parrillo 
 
 
 
31 
NOVOS ANTIPSICÓTICOS: 
A partir da década de 70 uma nova classe de antipsicóticos denominados atípicos foi 
introduzida no mercado. A expressão atípico foi aplicada porque essas drogas estão 
associadas a riscos significativamente menores de causar efeitos colaterais motores, 
paralelamente, são fármacos eficazes no controle de sintomas negativos da esquizofrenia 
em detrimento dos típicos. 
Os principais representantes dessa classe são: 
• Clozapina; 
• Quetiapina; 
• Ziprasidona; 
• Olanzapina; 
• Risperidona. 
O sucesso terapêutico dessas drogas provavelmente ocorra pelo bloqueio de uma menor 
quantidade de receptores D2 e por um tempo mais curto (teoria da fast dissociation), além 
de atuarem também na transmissão serotoninérgica que modula a liberação de dopamin a 
e em outras vias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estrutura dos antipsicóticos atípicos e os variados tipos de receptores que eles se ligam. 
 
Por outro lado, esses fármacos possuem seu próprio espectro de efeitos adversos, 
incluindo hipotensão, convulsões, aumento de peso, elevação dos riscos de desenvolver 
diabetes melito tipo II e agranulocitose. 
 
 
 
Drª Caroline Parrillo 
 
 
 
32 
DISCINESIA TARDIA: 
A discinesia tardia é considerada um dos principais efeitos colaterais do tratamento 
prolongado com antipsicóticos típicos (antagonistas de receptores de dopamina do tipo 
D2), agentes classicamente utilizados na terapêutica antiesquizofrênica. Seu exato 
mecanismo fisiopatológico ainda é controvérsia. Contudo, por muitos anos seu 
desenvolvimento foi associado a uma supersensibilidade dopaminérgica nigroestriatal 
decorrente do bloqueio de receptores dopaminérgicos nessa via, imposto pelo uso 
prolongado de antipsicóticos. No entanto, o risco de discinesia tardia não é limitado 
apenas aos indivíduos com esquizofrenia. Outras indicações clínicas para o tratamento 
com antipsicóticos típicos, como a demência, também permitem o desenvolvimento dessa 
patologia. A discinesia tardia caracteriza-se por movimentos hipercinéticos, sem 
propósito, repetitivos e involuntários. Esses distúrbios ocorrem, mais frequentemente, na 
região orofacial e incluem: 
• movimentos de mastigação; 
• protrusão de língua; 
• estalido de lábios; 
• movimentos de franzir a face; 
• piscar de olhos. 
Os distúrbios hipercinéticos podem também atingir o pescoço, os membros 
(predominantemente os superiores) e/ou o tronco. Também podem desenvolver sintomas 
axiais de movimentos pélvicos para frente e para trás ou movimentos rotatórios 
descontínuos dos quadris. 
a discinesia tardia continua a ser um problema de saúde pública porque ainda não há uma 
terapia curativa definitiva 
 
❖ ANTICONVULSIVANTES 
A epilepsia é uma doença que atinge cerca de 0,5 a 1% da população geral. Até hoje não 
existe uma cura de fato para a epilepsia e ainda há um estigma com relação à doença que 
muito afeta a vida social do paciente. 
A epilepsia é caracterizada pela ocorrência de ataques ou crises epilépticas causados pela 
descarga anormal de um grupo de neurônios; dessa forma, dependendo do grupo de 
neurônios em questão, a crise epiléptica pode envolver sintomas motores, sensoriais, 
autônomos e/ou psíquicos. 
 
Drª Caroline Parrillo 
 
 
 
33 
PRINCIPAIS SINAIS E SINTOMAS DE UMA CRISE EPILÉPTICA: 
❖ Agitação psicomotora; 
❖ Olhar ausente; 
❖ Os olhos podem ficar fixos na parte superior ou lateral; 
❖ Perda da consciência (perder os sentidos) que pode causar uma queda desamparada; 
❖ Espasmos musculares (contrações) com movimentos de contração e flexão muscular, que 
podem ser suaves ou muito fortes; 
❖ Aumento da produção de saliva (sialorréia); 
❖ Fechamento da boca com muita força, há o perigo de morder a língua e os lábios; 
❖ Descontrole dos esfíncteres (urina e/ou fezes). 
As causas da epilepsia ainda não estão bem definidas, embora várias ocorrências podem 
gerar crises convulsivas, tais como: 
• Lesões cerebrais; 
• Traumas físicos; 
• Infecções; 
• Tumores; 
• Anormalidades metabólicas; 
• Uso de drogas; 
• Estímulos sensoriais intensos; 
• Febre, etc. 
O registro eletroencefalográfico (EEG) permite detectar a atividade elétrica anormal durante 
a crise convulsiva e, assim, elas podem ser classificadas de acordo com a natureza e 
distribuição da descarga. 
 
TIPOS DE CRISES 
• Crises parciais: Pode-se definir eletroencefalograficamente o início localizado da crise 
em uma região específica do cérebro. 
 
1. Crises parciais elementares 
Propagação mínima da descarga elétrica neuronal, anormal e excessiva, com preservação da 
consciência e percepção normal. 
 
2. Crises parcial complexas 
Descarga elétrica anormal mais disseminada. Breve sinal (aura), alteração da consciência, 
caracterizado por automatismos. 
 
Drª Caroline Parrillo 
 
 
 
34 
3. Crises parciais secundariamente generalizadas 
Descarga inicia-se de forma localizada, mas rapidamente generaliza-se. 
 
• Crises generalizadas: não há evidências de início localizado. 
 
1. Crises generalizadas tônico-clônicas 
Rigidez tônica de todas as extremidades seguidas após 15-30s por tremores. Depois há 
contração maciça de todo o corpo (fase clônica com duração de 60-120s). Paciente entra em 
um estado depressivo e torporoso (estado de inércia). 
 
2. Crises Mioclônicas 
São movimentos de contração musculares súbitos, com duração de somente uma fração de 
segundo e que acometem principalmente os músculos do pescoço, braços e ombros. 
 
3. Crises de ausência 
Inicia-se entre 4 e 8 anos e, geralmente, cessa-se por si só na adolescência. Caracteriza-se 
por perda súbita de consciência e amnésia. Pode não haver qualquer manifestação motora 
ou leves contrações palpebrais e leves automatismos. Crises duram de 10 a 30s e ocorrem 
de 50 a 100 vezes por dia. 
 
ANTICONVULSIVANTES (ou antiepilépticos) 
Mecanismo de ação: Os principais mecanismos de ação dos antiepilépticos conhecidos até 
o momento são: 
 
• Potencialização da ação do GABA: 
Fármacos como o fenobarbital e os benzodiazepínicos potencializam a ativação dos 
receptores GABAA, facilitando abertura dos canais de cloreto mediado pelo GABA. A 
vigabatina é um inibidor irreversível do GABA-T, que é a enzima responsável pela inativação 
do GABA enquanto que a tiagabina bloqueia a captação de GABA, aumentando o efeito 
inibidor do GABA. 
 
• Inibição da função do canal de sódio: 
Fármacos como a fenitoína, carbamazepina, valproato, lamotrigina, afetam a excitabilidade 
da membrana por uma ação sobre os canais de sódio dependentes de voltagem, impedindo 
a formação do potencial de ação. Esses fármacos bloqueiam preferencialmente a excitação 
Drª Caroline Parrillo 
 
 
 
35 
das células que estão disparando repetitivamente, e quanto maior a frequência de disparo, 
maior o bloqueio produzido. Mais precisamente, os fármacos antiepilépticos ligam -se 
preferencialmente aos canais que estão no estado inativo, impedindo-os de retornarem ao 
estado de repouso e, assim, reduzindo o número de canais funcionantes disponíveis para 
gerar potenciais de ação. 
 
• Inibição dos canais de cálcio: 
Alguns fármacos antiepilépticos têm efeitos discretos sobre os canais de cálcio, mas somente 
a etossuximida especificamente bloqueia o canal de cálcio do tipo T, cuja ativação acredita-
se desempenharum papel na descarga rítmica associada com as crises de ausência. A 
gabapentina pode atuar sobre os canais de cálcio do tipo L, mas não se sabe, se isto é 
importante para as suas propriedades antiepilépticas . 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Drª Caroline Parrillo 
 
 
 
36 
DIFERENTES DROGAS COM PROPRIEDADES ANTIEPILÉPTICAS: 
 
DROGA 
NOME 
COMERCIAL 
PRINCIPAIS 
INDICAÇÕES 
MECANISMO 
DE AÇÃO 
EFEITOS 
COLATERAIS 
Fenitoina Hidantal 
Todos os tipos 
de crises, Exceto 
de ausência 
Inibição dos 
canais de sódio 
Vertigem, ataxia, 
reações de 
hipersensibilidade 
Carbamazepina Tegretol 
Todos os tipos 
de crises, Exceto 
de ausência 
Inibição dos 
canais de 
so̕dio 
Sedação, ataxia, 
retenção hídrica, 
reações de 
hipersensibilidade 
Valproato Depakene 
A maioria dos 
tipos de crises, 
particularmente 
as de ausência 
IInibição da 
GABA 
transaminase 
Nauseas, queda de 
cabelos, aumento 
de peso 
Fenobarbital Gardenal 
Todos os tipos 
de crises, Exceto 
de ausência 
Potencialização 
da ação do 
GABA 
sedação 
Gabapentina Neurotin Tônica-clônica Desconhecido sedação e ataxia 
Lamotrigina Lamictal 
Crises de 
ausência 
Inibição dos 
canais de sódio 
Nauseas, 
vertigens, Ataxia, 
reaçõesde 
hipersensibilidade 
Topiramato Topamax 
Semelhante a 
fenitoina 
Inibição dos 
canais de 
so̕dio e 
Potencialização 
da ação do 
GABA 
Risco de 
teratogenese 
Benzodiazepínicos: 
Diazepan, 
Clonazepan 
Valium 
Rivotril 
Todos os tipos 
de crises 
Potencialização 
da ação do 
GABA 
Sedação e 
síndrome de 
abstinência 
Vigabatrina Sabril 
Todos os tipos 
de crises 
Inibição da 
GABA 
transaminase 
Alterações 
comportamentais 
e de humor 
Drª Caroline Parrillo 
 
 
 
37 
FARMACOLOGIA DO SNA 
• SIMPÁTICO 
• PARASSIMPÁTICO 
O sistema nervoso no organismo humano controle e coordena as funções de todos os 
sistemas do organismo como também, ao receber os devidos estímulos, tem a capacidade 
de interpretá-los e desencadear respostas adequadas aos respectivos estímulos. 
Enquanto muitas funções do sistema nervoso dependem da vontade (voluntários), muitas 
outras ocorrem sem que tenhamos a consciência (involuntários) dessa integração com o 
meio ambiente. 
A “homeostasia” se aperfeiçoou bastante durante a evolução, permitindo um grau de 
independência cada vez maior dos animais, em relação ao meio externo em que vivem. A 
manutenção desse frágil equilíbrio é coordenada por regiões do Sistema Nervoso 
especialmente dedicado a isso. O sistema nervoso é subdividido em Sistema Nervoso 
Central (SNC) e Sistema Nervoso Periférico (SNP) e estes possuem subdivisões próprias : 
 
 
 
O SNC compreende o cérebro, o cerebelo, o bulbo e a medula espinhal. 
 O SNP consiste em todos os neurônios aferentes e eferentes. 
O SNP eferente se subdivide em sistema nervoso somático (voluntário) e sistema nervoso 
autônomo (involuntário). 
A rede que controla o organismo do ponto de vista da homeostasia é o Sistema Nervoso 
Autônomo (SNA). 
Drª Caroline Parrillo 
 
 
 
38 
 Este sistema ajuda a controlar a pressão arterial, a motilidade e a secreção 
gastrointestinal, a emissão urinária, a sudorese, a temperatura corporal e muitas outras 
atividades, sendo que algumas são regidas quase que totalmente pelo SNA e outras apenas 
parcialmente. 
 O SNA, também referido como sistema nervoso visceral, vegetativo ou autômato, 
apresenta as funções de manter estável o organismo frente às necessidades de adaptação 
aos meios internos e externos, representando fundamentalmente as funções visc erais 
necessárias à vida. 
 
ANATOMIA E FISIOLOGIA DO SNA 
O SNA é composto por um conjunto de neurônios situados no tronco encefálico e na 
medula espinhal e apresenta duas divisões anatômicas clássicas: 
• Simpática (Sistema Nervoso Simpático - SNS), que parte da região tóraco- lombar da 
coluna vertebral e; 
• Parassimpática (Sistema Nervoso Parassimpático – SNP) que parte da região 
craniossacral. 
A atividade simpática tende a predominar no estresse (resposta de luta ou fuga), 
apresentando um gasto energético altamente catabólico. 
Já a atividade parassimpática predomina durante a saciedade e o repouso, sendo que o 
seu gasto energético é altamente anabólico. 
Entretanto, ambos os sistemas funcionam continuamente, não sendo necessário o 
organismo estar em algum estímulo extremo. 
As fibras simpáticas dos gânglios viscerais inervam: 
• Intestino; 
• Os vasos sanguíneos intestinais; 
• O coração; 
• Os rins; 
• O baço, etc. 
 
As fibras parassimpáticas inervam grande quantidade de estruturas e órgãos incluindo : 
• O coração; 
• O músculo liso e alguns vasos sanguíneos 
• Os brônquios; 
• O trato intestinal; 
• A bexiga; 
• Além de grande quantidade de glândulas secretórias. 
Os dois neurônios da via autônoma são conhecidos respectivamente como pré-
ganglionares e pós-ganglionares. 
 
Drª Caroline Parrillo 
 
 
 
39 
 
 
SISTEMA PARASSIMPÁTICO 
O sistema parassimpático é formado por algumas fibras que estão contidas nos pares 
cranianos III, VII, IX e X, e por outras fibras que emergem da região sacral da medula 
espinhal. 
O mais importante nervo parassimpático é o vago (pneumogástrico), de ampla 
distribuição, que transporta as fibras parassimpáticas a praticamente todas as regiões do 
corpo com exceção da cabeça e das extremidades. 
Os neurônios pré-ganglionares parassimpáticos são colinérgicos, portanto, liberam 
acetilcolina que atua nos neurônios pós-ganglionares, mais especificamente em 
receptores do tipo nicotínicos, estimulando os neurônios pós-ganglionares a liberarem 
também acetilcolina, que atua em receptores muscarínicos presentes nos órgãos efetores. 
Portanto, os receptores colinérgicos são classificados em dois grupos: 
• Receptores nicotínicos ou N-colinérgicos; 
• Receptores muscarínicos ou M-colinérgicos. 
Os receptores nicotínicos são classificados em dois grupos: musculares e neuronais ; 
Os receptores nicotínicos musculares (Nm) são encontrados na junção neuromuscular 
esquelética; 
Os receptores nicotínicos neuronais (Nn) são encontrados principalmente no cérebro e, 
em gânglios autônomos. 
Os receptores muscarínicos são classificados em: M1 ou neural, M2 ou cardíaco e M3 ou 
glandular. 
• Os receptores M1 produzem excitação (lenta) dos gânglios, das células parietais 
(estômago) e do SNC (córtex e hipocampo, tendo importante função na memória). 
• Os receptores M2 são encontrados nos átrios e provocam redução da freq uência 
cardíaca e força de contração dos átrios. 
• Os receptores M3 causam a secreção, contração da musculatura lisa vascular e 
relaxamento vascular (agindo do endotélio vascular). 
 
• SISTEMA SIMPÁTICO 
O sistema simpático se origina em neurônios localizados na medula tocarolomar. Os 
axônios dessas células emergem da medula pelas raízes ventrais e se estendem até uma 
série de gânglios simpáticos que se encontram em diferentes regiões do corpo. 
Drª Caroline Parrillo 
 
 
 
40 
Os neurônios simpático pré-gângliores são curtos e liberam como neurotransmissor a 
acetilcolina, portanto, são neurônios colinérgicos. Enquanto que os neurônios pós-
gangliores são longos e liberam como neurotransmissor nos órgãos efetores, a 
noradrenalina. 
A estimulação simpática também promove a liberação de adrenalina pela glândula supra-
renal a partir da liberação de acetilcolina. 
São conhecidos 5 subtipos de receptores para noradrenalina: Alfa1, Alfa2, beta2, beta2 e 
beta3. 
Quando estimulados, os receptores noradrenérgicos apresentam os seguintes efeitos: 
 
• Alfa1: vasoconstrição, aumento da resistência vascular periférica, aumento da pressão 
arterial, midríase (dilatação pupilar), estímulo da contração do esfíncter da bexiga, 
secreção salivar, glicogenólise hepática, relaxamento do músculo liso gastrintestinal 
 
• Alfa2: inibição da liberação de neurotransmissores, incluindo a noradrenalina, inibição 
daliberação da insulina. 
 
• Beta1: aumento da frequência cardíaca, aumento da força de contração cardíaca, 
lipólise. 
 
• Beta2: broncodilatação, vasodilatação, pequena diminuição da resistência periférica, 
aumento da glicogenólise muscular e hepática, aumento da liberação de glucagon. 
 
• Beta3: lipólise. 
Como resumo, temos que os principais transmissores do sistema nervoso autônomo são: 
acetilcolina (no sistema nervoso parassimpático) e a noradrenalina (no sistema nervoso 
simpático). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Características fisiológicas do sistema nervoso autônomo simpático e parassimpático. 
C: crânio, T: tóraco, L: lombar, S: sacral, Ach: acetilcolina, N: nicotínico, 
M: muscarínico, OF: órgão efetor, MA: medula adrenal, Nor: noradrenalina 
Drª Caroline Parrillo 
 
 
 
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FÁRMACOS QUE ESTIMULAM O SISTEMA SIMPÁTICO 
Os fármacos adrenérgicos são conhecidos como simpatomiméticos ou adrenérgicos. 
Estimulam as funções do sistema nervoso simpático por ativarem os receptores α e β 
adrenérgicos. 
Podem ser divididos em: 
• Adrenérgicos Diretos; 
• Adrenérgicos Indiretos; 
 
ADRENÉRGICOS DIRETOS: 
• Adrenalina: É um estimulante cardíaco muito potente. Possui ação nos receptores β1 
adrenérgicos excitando tanto as fibras do miocárdio quanto do sistema de condução 
do coração. Nos vasos sanguíneos, promove vasoconstrição via receptores α1 
causando redução do fluxo sangüíneo. Via receptores β2 nos pulmões, promove 
broncodilatação. Usos clínicos da adrenalina: utilizado em conjunto com anestésicos 
locais na odontologia, reações alérgicas graves e parada cardíaca. 
 
• Noradrenalina: Também conhecida como norepinefrina. Potente estimulador α e β1 
com fraca estimulação no β2. Utilizado clinicamente na anestesia local, para diminuir 
a absorção dos anestésicos locais. Também utilizado no tratamento do choque 
(perfusão sanguínea inadequada). 
 
• Dobutamina: É uma catecolamina sintética muito utilizada na clínica médica. Provoca 
estimulação nos receptores β1 e, em doses terapêuticas discretas ação nos receptores 
β2 e α1. Doses excessivas podem provocar taquicardia, arritmias, cefaléias, ansiedade 
e tremores. Tem ação rápida (2 minutos) e sua meia-vida plasmática é curtíssima (2 a 
3 minutos). Sua metabolização é rápida no fígado através da enzima COMT. É a droga 
de escolha inicial para aumentar o inotropismo cardíaco na descompressão secundária 
à depressão da contractilidade miocárdica. 
 
• Salbutamol, terbutalina, fenoterol: Ação específica nos receptores β2. A principal 
indicação é no alívio do broncoespasmo. Também eficazes contra o parto prematuro 
e no tratamento do aborto evitável. 
 
 
 
Drª Caroline Parrillo 
 
 
 
42 
ADRENÉRGICOS INDIRETOS 
• Fenilefrina: Eficaz por via oral, usado como descongestionante das vias aéreas 
superiores. Na grande maioria das preparações encontra-se associado a um anti-
histamínico e/ou analgésico. A fenilefrina também é utilizado para reduzir a absorção 
dos anestésicos por causar vasoconstrição local. 
 
• Anfetaminas: Tem ação predominante no SNC. Seu mecanismo de ação consiste em 
liberar a NA nos terminais adrenérgicos. Utilizado clinicamente no tratamento da 
obesidade, por seu efeito anorexígeno (anfepramona e femproporex), na narc olepsia 
e também no transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (metilfenidato). 
 
FÁRMACOS QUE INIBEM O SISTEMA SIMPÁTICO 
Os fármacos que inibem a transmissão adrenérgica, em qualquer ponto, desde o sistema 
nervoso central até a célula efetora localizada na periferia são denominados inibidores do 
sistema simpático ou simpatolíticos. Esses compostos podem ser classificados de acordo 
com o local onde ocorre a inibição do sistema simpático. Assim, temos os que agem 
essencialmente no sistema nervoso central, os agonistas dos receptores α2, os 
antagonistas dos receptores betas, que agem tanto no sistema nervoso central como na 
periferia, os bloqueadores dos receptores adrenérgicos nos gânglios e neurônios pós -
ganglionares, e finalmente, os que bloqueiam o fluxo simpático essencialmente na 
periferia. 
Bloqueadores α- Adrenérgicos: Prazosin, doxazosin e terazosin: São bloqueadores α 
adrenérgicos, utilizado na hipertensão arterial. O efeito no receptor α1 provoca queda da 
resistência periférica e do retorno venoso ao coração, sendo observada a vasodilatação. 
 
Bloqueadores β- Adrenérgicos: propranolol e nadolol (Beta-bloqueadores inespecíficos), 
atenolol e metoprolol (beta-bloqueadores específicos): Esse grupo de drogas diminui o 
efluxo simpático por antagonizar a ação das catecolaminas nos receptores beta no sistema 
nervoso central e na periferia. Usos Clínicos: Os β-bloqueadores têm sido usados 
principalmente na hipertensão arterial, podem também ser usados no infarto do 
miocárdio, hipertiroidismo, angina, arritmias cardíacas, miocardiopatias e ansiedade. 
 
 
Drª Caroline Parrillo 
 
 
 
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• SISTEMA PARASSIMPÁTICO: 
ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS 
Estes fármacos antagonistas são, também, chamados parassimpatolíticos e 
anticolinérgicos. 
Os antagonistas muscarínicos são drogas que se ligam nos receptores muscarínicos da 
acetilcolina localizados nos órgãos efetores do sistema nervoso autônomo, bloqueando 
seletivamente a atividade parassimpática (reduzindo ou bloqueando a ação da 
acetilcolina), assim, diminuem, inibem ou bloqueiam a resposta colinérgica. 
Os principais efeitos promovidos por antagonistas muscarínicos são : 
• Inibição das secreções, 
• Taquicardia, 
• Dilatação pupilar e paralisia de acomodação; 
• Relaxamento do músculo liso (intestino, brônquios, vias biliares, bexiga); 
• Inibição da secreção de ácido gástrico; 
• Efeitos no snc, incluindo efeito antiemético e anti-parkinsoniano. 
 
USOS CLÍNICOS DE ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS: 
Cólica: A escopolamina é um fármaco com ação antiespasmódico. A acetilcolina quando 
liberada no órgão efetor do parassimpático produz contração da musculatura lisa. A 
escopolamina age impedindo esta ação devido ao bloqueio dos receptores muscarínicos. 
 
ASMA: o ipratrópio é utilizado a fim de bloquear os receptores muscarínicos localizados 
no pulmão, impedindo a broncoconstrição provocada pela acetilcolina. Desta maneira, irá 
prevalecer a broncodilatação provocada pela liberação da noradrenalina pelo sistema 
nervoso simpático. Além disso, o uso do antagonista muscarínico irá diminuir a secreção 
pulmonar. 
 
ADJUVANTE DE ANESTESIA GERAL: Junto com a anestesia geral, pode ser utilizada 
a atropina a fim de bloquear os receptores muscarínicos e, com isso, diminuir a secreção 
pulmonar e evitar uma crise de broncoespasmo, o que poderia complicar a cirurgia. 
 
AGONISTAS COLINÉRGICOS 
Os gentes dessa classe são divididos estruturalmente em ésteres de colina e alcalóides. Os 
ésteres de colina são moléculas altamente hidrofílicas e pouco absorvidas por via oral e 
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apresentam distribuição inadequada ao sistema nervoso central. Os ésteres de colina 
incluem a acetilcolina, a metacolina, o carbacol e o betanecol. 
O betanecol é um agente de escolha para promover a motilidade gastrointestinal e do 
trato urinário, particularmente para retenção urinária no pós-operatório e pós-parto. 
Os principais agonistas colinérgicos alcalóides são a pilocarpina e a cevimelina, utilizados 
clinicamente no tratamento da xerostomia. 
 
FÁRMACOS ANTICOLINESTERÁSICOS 
A enzima acetilcolinesterase (ou colinesterase) promove a hidrólise da acetilcolina nas 
sinapses colinérgicas, fármacos anticolinesterásicos (anti-ChE) bloqueiam a colinesterase, 
aumentando a transmissão colinérgica. 
Os efeitos das drogas anti-ChE decorrem principalmente do estímulo da transmissão 
colinérgica em sinapses autônomas colinérgicas e na junção neuromuscular. Os anti -ChE 
que atravessam a barreira hematoencefálica (por