Módulo Dor Abdominal - Problema 2 - Gastrite Crônica (fisiopatologia, diagnóstico, tratamento), Dispepsia Funcional

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Thaís Pires 
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Problema 2 
1. Rever a anatomia e a fisiologia do sistema digestivo superior, inclusive o mecanismo de secreção ácida 
gástrica. 
Órgãos do tubo digestório - Boca, faringe, esôfago, estômago, duodeno 
Órgãos digestórios anexos – dentes, língua, glândulas salivares, fígado, pâncreas, vesícula biliar (conectam-se por meio 
de ductos) 
4. BOCA/ CAVIDADE ORAL 
o LÁBIOS E BOCHECHAS 
o PALATO – divido em palato duro anteriormente e palato mole posteriormente – PALATO DURO / ÓSSEO 
→ superfície rígida a qual a língua força o alimento durante a mastigação. PALATO MOLE/ MUSCULAR → 
retalho móvel que se ergue para fechar a parte oral da faringe durante a deglutição – importante durante 
a sucção do leite / sentido inferiormente ao palato mole, encontra-se a ÚVULA /// o palato é vascularizado 
anteriormente pela ARTERIA PALATINA MAIOR e inervado pelo NERVO NASOPALATINO MAIOR E 
MENOR 
o LÍNGUA 
o DENTES 
 
5. GLÂNDULAS SALIVARES – todas elas são GLÂNDULAS TUBULOALVEOLARES COMPOSTAS – algumas estão 
espalhadas na mucosa da língua, palato, lábios e bochecha, as GLAND. SALIV. MENORES (INTRINSECAS) – 
atividade constante para deixar a boca úmida / as GLAND. SALIV. MAIORES (EXTRINSECAS) situam-se fora da 
boca, conectam-se à boca com DUCTOS – secretam saliva apenas durante ou antes da refeição → dividem-se em 
GLAND. PARÓTIDAS, SUBLINGUAIS E SUBMANDIBULARES 
 
o GLAND. PAROTIDA – maior glândula – situa-se anteriormente à orelha entre o músculo masseter e a pele 
– o ducto parotídeo segue em paralelo ao ARCO ZIGOMÁTICO, perfura o músculo bucinador e se abre no 
VESTÍBULO DA BOCA – sua secreção é estimulada pelo NERVO GLOSSOFARÍNGEO – irrigação ramos da 
artéria carótida externa e da artéria temporal superficial 
o GLAND. SUBMANDIBULAR – relativamente pequena – situa-se ao longo da face medial do corpo da 
mandíbula, anterior ao ângulo da mandíbula – seu ducto se abre no ASSOALHO DA BOCA lateralmente ao 
frênulo da língua → INERV. VASCUL. → artérias facial e lingual e seus vasos linfáricos terminam nos 
LINFONODOS CERVICAIS PROFUNDOS – são supridas por fibras parassimpáticas que são conduzidas do 
nervo facial pela corda do tímpano até o nervo lingual onde fazem sinapse com o GANGLIO 
SUBMANDIBULAR 
o GLAND. SUBLINGUAL – situa-se no assoalho da cav oral, inferior à língua – seus ductos abrem-se na boca 
diretamente superior à glândula – inervada pelo NERVO FACIAL – INERV E VASCUL → artérias sublinguais 
e submentuais e os nervos da lublingual acompanham os nervos da submandidbular e fazem sinapse no 
gânglio submandibular 
 
6. FARINGE – NASOFARINGE (extensão posterior das cavidades nasais), OROFARINGE E LARINGOFARINGE – 
músculos supra-hióideos movem a laringe superoanteriormente para posicioná-la embaixo da epiglote, fechando 
a via área para que o alimento não seja broncoaspirado / músculos constritores da faringe (superior, médio e 
inferior) circundam a faringe e contraem no sentido cranio-caudal para impelir o bolo → São músculos 
esqueléticos inervados pelos NEURONIOS MOTORES SOMÁTICOS (VAGO, GLOSSOFARINGEO E GANGLIO 
CERVICAL SUPERIOR) – PLEXO FARÍNGEO / músculos infra-hióideos tracionam o osso hioideo e a laringe 
inferiormente para retornarem à posição inicial 
o VASC. E INERV. → tonsila palatina recebe ramos da artéria facial = artéria tonsilar que recebe brotos 
de outras artérias, como a palatina ascendente, a maxilar e a lingual / drenagem venosa plexo faríngeo 
principalmente pela veia palatina externa que drena para a veia jugular interna 
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7. ESÔFAGO – tubo muscular – tem a luz colapsada quando está vazio – começa como um CONTINUAÇÃO DA 
FARINGE desce pelo tórax na superfície ANTERIOR DA C.V., passando pelo HIATO ESOFÁGICO no diafragma e 
entrando no abdome – sua parte ABDOMINAL se alarga e une-se ao estômago pelo ÓSTIO CÁRDICO, que se fecha 
para evitar a regurgitação juntamente com as margens do hiato esofágico – entra no mediastino superior entra a 
traqueia e a C.V. inicialmente inclina-se para a ESQUERDA, mas volta para o PLANO MEDIANO pelo arco da aorta, 
em seguida é comprimido pela RAÍZ DO PULMÃO ESQUERDO 
 
o CONTRIÇÕES ESÔFAGO – 1- CERVICAL (esfíncter superior do esôfago) na junção faringoesofágica, causada 
pela parte cricofaríngea do músculo constritor inferior da faringe / 2 – BRONCOAÓRTICA (torácia) – no 
primeiro cruzamento com o arco da aorta e pelo cruzamento com o bronqui esquerdo / 3 – 
DIAFRAGMÁTICA – Onde atravessa o hilo esofágico 
o INERVAÇÃO E VASCULARIZAÇÃO - Suprimento da parte abdominal se dá pela ARTERIA GASTRICA 
ESQUERDA e pela ARTERIA FRENICA IFNERIOR ESQUERDA / drenagem pela veia gástrica esquerda que 
segue p o sistema porta e pela veias esofágicas que vão para circulação sistêmica // linfática pelos 
linfonodos gástricos esquerdos // PLEXO ESOFÁGICO formado pelos TRONCOS VAGAIS E TRONCOS 
SIMPÁTICOS TORÁCICOS através dos nervos esplâncnicos maiores e 
 
8. ESTÔMAGO 
o HISTOLOGIA - possui as camadas típicas do tubo digestório – 1 MUCOSA – epitélio revestimento colunar 
simples com células secretoras de muco com bicarbonato para proteção – pontilhada por FOSSETAS 
GÁSTRICAS que se abrem nas GLANDULAS TUBULARES GÁSTRICAS → na cárdica e na pilórica, as células 
das glândulas são princip. MUCOSAS / no fundo e no corpo, as glândulas gástricas contém 3 tipos de 
células secretórias: 
▪ GLAND. MUCOSAS DO COLO – ocorrem nas extremidades superiores (colo) das glândulas; 
▪ CÉLULAS OXÍNTICAS (PARIETAIS) – nas regiões intermediárias, produzem HCl bombeando ions de Cl 
e H na luz da glândula, possuem microvilosidades recobrindo a ponta proporcionando grande 
superfície de contato, possui citoplasma RICO EM MITOCONDRIAS fornecendo energia para o 
bombeamento de íons – produz fator intrínseco, responsável pela absorção de vit b12 
▪ CÉLULAS ZIMOGÊNICAS (PRINCIPAIS) – ocorrem nas partes basais das glândulas gástricas – produzem 
e secretam o PEPSINOGÊNIO (proteína enzimática) é convertido em PEPSINA quando encontra o 
ácido na região apical da glândula – possui RET. ENDO. RUG. Bem desenvolvido e um GOLGI tb – 
secretam LIPASE GÁSTRICA 
▪ CÉLULAS ENTEROENDÓCRINA – distribuídas por todo o TGI – liebram hormônios, como a GASTRINA, 
que sinaliza para as células OXÍNTICAS secretarem íons qnd o alimento entra no estomago 
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▪ CÉLULAS TRONCO NÃO-DIFERENCIADAS – em todo o estomago na junção entre fosseta gástrica e 
glândula gástrica – se dividem permanentemente substituindo o epitélio de revestimento das células 
secretoras 
 
• INGESTÃO – compreende dois mecanismos: 
o MASTIGAÇÃO – músculos da mandíbula possibilitam o movimento de abre e fecha → são inervados pelo 
RAMO MOTOR do V NC e o processo da mastigação é controlado por NÚCLEOS DO TRONCO ENCEFÁLICO, 
que permitem a realização de movimentos rítmicos + estimulação de áreas próximas as sensoriais como 
hipotálamo, amigdala, córtex cerebral causam a mastigação / REFLEXO DA MASTIGAÇÃO – a presença 
do bolo alimentar na boca desencadeia permite a INIBIÇÃO REFLEXA dos músculos mandibulares, 
abaixando a mandíbula →isso inicia a CONTRAÇÃO REFLEXA – estiramento dos músculos mandibulares – 
que eleva a mandíbula e causa o cerramento dos dentes e pressiona o bolo contra o teto da boca, 
iniciando a INIBIÇÃO REFLEXA... 
▪ SECREÇÃO NA BOCA – é estimulada pela presença de alimento na boca – contém a SECREÇÃO 
SEROSA (ptialina – amilase- amido- quase toda produzida pelas PAROTIDAS) e a SECREÇÃO 
MUCOSA (mucina-lubrificar e proteger- submandibulares e sublinguais) – saliva com pH entre 
6 e 7, FAVORECE A PTIALINA / saliva contém íons BICARBONATO E POTASSIO e menor 
concetraçãode ÍONS SÓDIO E CLORETO do que no sangue → a parte dos ácinos secreta ou 
ptialina ou mucina com concentrações iônicas semelhantes aos dos líquidos extracelualres, a 
meninda que a secreção flui pelos ductos, os ÍONS SÓDIO SÃO REABSORVIDOS ATIVAMENTE 
e os ÍONS POTASSIO SÃO SECRETADOS, aumentandoconcentração de potássio na saliva – a 
reabsorção excede a absorção culminando na REABSORÇÃO DE IONS CLORETO → resumindo, 
as concentrações de íons sódio e cloreto são menores do que no plasma e as de potássio e 
bicarbonato são maiores / CONTROLE NERVOSO – pelos nervos parassimpáticos dos 
NÚCLEOS SALIVATÓRIOS SUP E INFERIOR no tronco cerebral e por sinais nervosos sentoriais 
do SNC 
o DEGLUTIÇÃO – mecanismo complexo, uma vez que envolve a faringe 2 em 1, que permite que alimentos 
não sejam broncoaspirados / divide-se em: 
▪ ESTÁGIO VOLUNTÁRIO – quando o alimento está pronto para ser deglutido, um movimento 
voluntário comprime o bolo alimentar e o empurra para trás, atingindo a faringe – a partir desse 
momento, o processo passa a ser quase inteiramente automático, não podendo interrompê-lo 
▪ ESTÁGIO FARÍNGEO – o bolo do alimento atinge a parte POSTERIOR DA BOCA e o INÍCIO DA 
FARINGE, estimulando as ÁREAS RECEPTORAS EPITELIAIS DA DEGLUTIÇÃO, localizadas ao redor 
da abertura faríngea, principalmente nos PILARES TONSILARES, passando seus impulsos por meio 
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dos NERVOS TRIGEMEO E GLOSSOFARÍNGEO para o TRONCO ENCEFÁLICO, iniciando os 
mecanismos de contração – o envio de estímulos para a faringe se dá por meio os NERVOS 
CRANIANOS E CCERVICAIS SUPERIORES/ 1 - o PALATO MOLE é empurrado para cima, fechando 
a parte posterior da cavidade nasal – 2 - as pregas PALATOFARÍNGEAS são empurradas 
MEDIALMENTE de forma a formar uma FENDA SAGITAL por onde o alimento deverá passar para 
a parte POSTERIOR DA FARINGE, essa fenda atua seletivamente, não permitindo passagem de 
alimentos muito grandes – 3 - as CORDAS VOCAIS DA LARINGE se aproximam e a LARINGE é 
puxada para cima e para frente, esses movimento permitem que a CARTILAGEM DA EPIGLOTE 
movimente-se inferiormente, recobrindo a parte inicial da LARINGE, o que impede a entrada de 
alimentos nesse compartimento (caso entrem, podem causar engasgo) – 4 – esse movimento da 
laringe para cima permite a ABERTURA do ESFÍNCTER ESOFÁGICO SUPERIOR, passando o 
alimento da faringe inferior para o esôfago inicial, esse esfíncter geralmente fica fortemente 
contraído para evitar a entrada de ar no esôfago – 5- decorrente da elevação da faringe e do 
relaxamento do esfíncter, toda a PAREDE MUSCULAR da faringe se contrai sentido crânio caudal 
impulsionando o alimento para o esôfago 
▪ ESTÁGIO ESOFÁGICO – conduz o alimento rapidamente da faringe para o estômago por meio do 
PERISTALTISMO PRIMÁRIO E SECUNDÁRIO / Primário – continuação da onda peristáltica da 
faringe, em posição ereta, o alimento, geralmente, chega mais rápido a posição inferior do esôfago 
pela ajuda da gravidade – caso a primária não consiga mover TODO O ALIMENTO, as 
SECUNDÁRIAS surgem da distensão do esôfago pelo alimento retido, que continuam até o 
esvaziamento completo → a secundária é deflagrada por circuitos do SISTEMA NEVOSO 
MIOENTÉRICO / no primeiro teço esquelético, os são controladas pelos NERVOS 
GLOSSOFARÍNGEO E VAGO, e nos outros 2 terços lisos é controlada por NERVOS VAGOS que 
conectam-se ao sistema nervoso mioentérico esofágico → mesmo com a interrupção dos nervos 
vagais para esse local, o plexo nervoso mioentérico continua excitável sem o comando do tronco, 
causa ainda ondas peristálticas secundárias / ESFINCTER ESOFÁGICO INFERIOR – localizado cerca 
de 3cm acima da junção com o esôfago – em condições normais, permanece contraído gerando 
uma pressão no interior do esôfago de 30mmHg, enquanto a parte medial do esôfago fica relaxada 
– ele relaxa com a passagem da onda peristáltica 
• SECREÇÕES GÁSTRICAS – dois tipos de glândulas tubulares: OXÍNTICAS (corpo e fundo) E PILÓRICAS (antral) 
 
o SECREÇÃO OXÍNTICAS – GASTRICAS – composta por 3 tipos de células: mucosas do cólon, pépticas 
(pepsingênio) e oxínticas – as CÉLULAS OXÍNTICAS – secretam fator intrínseco q ajuda na absorção de 
B12 - e solução rica em H+ – A produção do HCl inicia com a DIFUSÃO DE CO2 para dentro da célula 
pariental, que irá reagir com a H2O numa reação catalisada pela ANIDRASE CARBÔNICA, formando ÁCIDO 
CARBÔNICO. Este é instável e se dissocia em ÍON BICARBONATO e HIDROGÊNIO, sendo que o primeiro 
retorna à corrente sanguínea pela troca com CLORETO. O íon H+ vai para os canais das glândulas gástricas 
juntamente ao CL- e ao K+. A FORÇA MOTRIZ para a secreção de HCl é a BOMBA HIDROGENIO-POTÁSSSIO 
→ essa alta concentração de hidrogênio no suco gástrico não volta para a mucosa devido a BARREIRA 
GÁSTRICA, que resulta da formação de muco alcalino e junções estreitas em ter as células epiteliais / a 
secreção gástrica é estimulada pela ACETILCOLINA – liberada pela estimulação parassimpática, excitando 
a secreção de pepsinogênio pelas pépticas e HCl pelas parietais; a GASTRINA estimula ácido parietal e 
HISTAMINA - ácido parietal /// CÉLULAS MUCOSAS E PÉPTICAS – secreção de pepsinogênios diferentes 
com a mesma função estimulada pela ACETILCOLINA liberadas pelo PLEXO MIOENTÉRICO– é secretado 
de forma inativa, mas ao entrar em contato com o HCL, sofre reação formando a PEPSINA ATIVA → enzima 
proteolítica, ativa em ph muito ácido ///as CÉLULAS SEMELHANTES ÀS ENTEROCROMAFINS (ECL) – 
secretam histamina – localizam-se na submucosa próximas a oxintica – concentração HCL DP a histamina 
– a secreção de histamina é estimulada pela GASTRINA da porção pilórica 
 
 
 
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o GLANDULAS PILÓRICAS – contem CÉLULAS MUCOSAS – secretam pepsinogênio em pouca quantidade e 
MUCO LUBRIFICANTE E PROTETOR em alta quantidade – secretam GASTRINA que controla a secreção 
gástrica – é estimulada a secreção quando proteínas entram em contato com a REGIÃO ANTRAL – a 
movimentação estomacal permite o transporte de gastrina para as ECL, culminando na produção de 
histamina → Hcl 
 
o MECANISMO NERVOSO DA FUNÇÃO GÁSTRICA 
• FASE CEFÁLICA- controle encefálico através do nervo vago por estímulos sensoriais (cheiro, 
visão, tato) no bulbo. Os neurónios pós-ganglionares colinérgicos, principalmente, estimulam 
a atividade secretora das células da mucosa gástrica. A estimulação parassimpática da 
mucosa conduz a libertação de acetilcolina que estimula as células parietais a produzir 
gastrina e histamina 
• FASE GÁSTRICA – chegada do alimento ao estomago estimula essa fase – a secreção gástrica 
é influenciada pela DISTENSÃO GASTRICA e NATUREZA QUÍMICA DO QUIMO – a presença de 
proteínas não hidrolisadas não interfere tanto, mas a presença de aas influencia na secreção 
de pepsinogênio + gastrina → histamina→ hcl – retroalimentação positiva – quanto mais 
proteína é degradada, mais pepsinogenio e gastrina são liberados --- a retroalimentação 
negativa regula a secreção de HCl – a queda do PH diminui a secreção de gastrina pela 
secreção de somatotastina pela célula D, diminuindo, consequentemente, o HCl 
• FASE INTESTINAL – controlada pela entrada de quimo no duodeno, que ativa mecanismos 
hormonais e nervosos para liberação de secretina, PIG e CCK. 
 
2. Estudar a gastrite crônica, suas causas e sua fisiopatologia e as diferenças de definição entre gastrite 
clínica, endoscópica e histológica. 
 
• Gastrite – é uma inflamação gástrica caracterizada por ALTERAÇÕES HISTOLÓGICAS no revestimento do 
estômago. Assim, o seu diagnóstico é feito por HISTOPATOLÓGICO, observando a resposta das células gástricas 
frente a uma AGRESSÃO! 
 
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o Gastrite Crônica – condição inflamatória prolongada que pode afetar diferentes regiões do estômago e 
exibir diferentes graus de lesões! Grande parte das gastrites são SILENCIOSAS, a importância está 
relacionada ao fato de ser um FATOR DE RISCO para outras afecções!! 
o Tipos de Gastrite Crônica 
▪ Gastrite por H. pylori 
▪ Gastrite Atrófica Metaplásica Ambiental/Atrófica Multifocal 
▪ Gastrite Atrófica Metaplásica Autoimune 
o São diversas as causas para o desenvolvimento de uma inflamação na mucosa gástrica: 
▪ Bebidas Alcoólicas – Uso crônicopode causar eritema e erosões, uma vez que o álcool rompe a 
BARREIRA MUCOSA gástrica e permite uma RETRODIFUSÃO DE ÍONS H+ 
• Em um estudo com 18 etilistas com gastrite crônica, 14 apresentaram a H. pylori. 
Experimentalmente, foi suspenso o uso das bebidas alcoólicas por 4 semanas, não causando 
NENHUMA ALTERAÇÃO NA HISTOLOGIA → álcool não é o principal causador! 
▪ Medicamentos – AINES 
▪ Dieta Inapropriada 
• Refrigerantes – aqueles a base de cola diminuem a pressão sob o esfíncter esofagiano inferior, 
causando refluxo gastroesofágico – isso altera o conteúdo gástrico e aumenta a secreção de H+ 
quando há estímulo de gastrina 
• Condimentos Picantes – aumentam a secreção gástrica e causam IRRITAÇÃO constante na 
mucosa, levando a sua inflamação. Especialmente a capsaicina é capaz de elevar a secreção ácida 
e a perda de potássio. 
▪ Tabagismo – a nicotina tem o mesmo efeito dos refrigerantes de cola 
▪ Estresse 
▪ Insuficiência Hepática 
▪ Infecção po H. pylori – A infecção por H. pylori é uma das PRINCIPAIS CAUSAS de inflamação da 
mucosa gástrica (gastrite) e de úlcera e CA, podendo ser obtida por meio de contato pessoa/pessoa, 
oral/fecal e por alimentos contaminados! A H. pylori é uma bactéria GRAM NEGATIVA, ESPIRALADA, 
MICROAERÓFILA. Por ser um ambiente muito hostil (pH ácido), são poucos os organismos que 
conseguem sobreviver ao ácido do estômago – a H. pylori apresenta diversos mecanismos que 
permitem a COLONIZAÇÃO e SOBREVIVÊNCIA nesse local. 
Vale destacar que a gastrite crônica não é decorrente da H. pylori propriamente dita, mas sim das SUBSTÂNCIAS 
liberadas por ela!! 
• No estômago, os prováveis receptores da H. pylori são os CARBOIDRATOS das mucinas gástricas, 
que permitem uma ligação estável que contribui para a cronicidade da infecção. 
• Fisiopatologia – A H. pylori produz substâncias que NEUTRALIZAM os ácidos gástricos, formando 
uma NUVEM PROTETORA ao seu redor enquanto procura um local para se fixar. Essa nidação 
ocorre por meio da RUPTURA DA BARREIRA DE MUCO (que está lá para proteger o estômago da 
própria acidez) e se ADERE A MUCOSA abaixo do muco, local com menor acidez! Algumas podem, 
até mesmo, atingir a lâmina própria penetrando as células epiteliais. 
• Início – Após esse processo inicial de nidação abaixo do muco, a bactéria se PROLIFERA e invade 
ainda mais a mucosa, causando uma GASTRITE AGUDA NEUTROFÍLICA, i.e., uma resposta 
inflamatória imediata que dura cerca de 7-10 dias, podendo ou não ser acompanhada de sintomas. 
Em resposta a essa INVASÃO + PROLIFERAÇÃO, o organismo reage, além da inflamação, com 
DEPLEÇÃO DE MUCINA, DEGENERAÇÃO DE CÉLULAS EPITELIAIS (pelas toxinas liberadas), 
ATROFIA GLANDULAR, METAPLASIA INTESTINAL. 
• Resposta Imune – embora exista uma resposta imune intensa, somente uma PEQUENA parte dos 
indivíduos elimina totalmente a H. pylori – a grande maioria permanece com a bactéria e 
desenvolve uma INFLAMAÇÃO CRÔNICA (gastrite crônica) 
o Mediadores – algumas cepas da H. pylori podem produzir TOXINAS EM VACÚOLOS, sendo 
essas cepas as principais responsáveis pelo surgimento de ÚLCERAS DUODENAIS! Além 
das toxinas, algumas FOSFOLIPASES produzidas pelas bactérias podem causar DANO NA 
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SUPERFÍCIE DO EPITÉLIO ao romper a bicamada fosfolipídica e permitir ALTERAÇÕES NA 
PERMEABILIDADE DA MEMBRANA, DEGRADAÇÃO DE MUCO e MAIS EFEITOS 
INFLAMATÓRIOS. 
• Topografia da Gastrite Crônica – Grande parte dos pacientes apresentam PANGASTRITE e podem 
ser assintomáticos inicialmente, manifestando úlcera gástrica e carcinoma posteriormente. Alguns 
indivíduos podem fugir desse padrão e apresentar PREDOMINÂNCIA ANTRAL, que tem uma maior 
predisposição a desenvolver úlcera duodenal, geralmente porque a resposta inflamatória foi 
MAIOR NO ANTRO do que no corpo. Independentemente do tipo, esses pacientes apresentam 
um OUTPUT DE ÁCIDO e GASTRINA muito elevado, causando metaplasia gástrica no duodeno 
proximal. 
• A fase inicial da gastrite crônica é representada por uma gastrite superficial. As alterações 
inflamatórias se limitam à lâmina própria da mucosa superficial, com edema e infiltrados 
celulares que separam glândulas gástricas intactas. 
• O estágio seguinte é a gastrite atrófica. O infiltrado inflamatório se estende mais profundamente 
para dentro da mucosa, com distorção progressiva e destruição das glândulas. 
• O estágio final da gastrite crônica é a atrofia gástrica. As estruturas glandulares são perdidas e 
existe escassez de infiltrados inflamatórios. Ao exame endoscópico, a mucosa pode mostrar-se 
substancialmente fina, possibilitando a visualização clara dos vasos sanguíneos subjacentes. 
Quadro Clínico 
• Tratamento 
o Erradicação da Bactéria 
▪ Esquema Tríplice - cura consistentemente mais de 80% das infecções, especialmente se os 
microorganismos são sensíveis à claritromicina e tratamentos de duração mais longa (14 ou 10 dias em 
vez de 7 dias) são usados. A terapia tripla, composta de dois antibióticos, claritromicina (500 mg 2 vezes 
ao dia) e amoxicilina (1 g 2 vezes ao dia), junto com um IBP (p. ex., omeprazol 20 mg 2 vezes ao dia, 
lansoprazol 30 mg 2 vezes ao dia, pantoprazole 40 mg duas vezes ao dia, rabeprazol 20 mg duas vezes ao 
dia ou esomeprazol 40 mg ao dia) por 7 a 14 dias é atualmente o tratamento inicial mais utilizado para o 
tratamento da infecção por H. pylori. 
• Metronidazol (500 mg duas vezes ao dia), pode ser um substituto tanto de amoxicilina quanto de 
claritromicina, mas este antibiótico só é apropriado para INDIVÍDUOS ALÉRGICOS À PENICILINA 
ou INTOLERANTES A MACROLÍDEOS, porque a resistência ao metronidazol é comum e pode 
reduzir o sucesso do tratamento 
• Embora tenham sido usados há mais de uma década, regimes duplos de tratamento com um único 
antibiótico (amoxicilina ou claritromicina) e um IBP não são mais recomendáveis porque a 
erradicação é significativamente menor que a com os tratamentos com três medicamentos 
• O tratamento inicial da infecção por H. pylori falha em até 25% dos pacientes como resultado da 
infecção por micro-organismos resistentes a antibióticos, aderência precária ao tratamento e 
características demográficas dos pacientes, tais como faixas etárias mais jovens, tabagismo, uso 
prévio de antibióticos e condição subjacente (dispepsia funcional contra úlcera péptica) 
• Se a INFECÇÃO PERSISTE após este tratamento, as bactérias são provavelmente resistentes à 
claritromicina. Portanto, o retratamento deve ser com uma das terapias de IBP triplas destacadas 
anteriormente, incorporando uma combinação de medicações diferentes ou uma terapia 
baseada em bismuto por 14 dias. 
 
3. Estudar o quadro clínico e o diagnóstico da dispepsia funcional. Aprender quando é necessário aprofundar 
a investigação de dispepsias orgânicas. 
Dispepsia Funcional – é uma SÍNDROME (conj. heterogêneo de sinais e sintomas dispépticos crônicos) originada da 
região GASTRODUODENAL na ausência de doença estrutural ou metabólica. Frequentemente está associada a 
diferentes distúrbios FISIOPATOLÓGICOS, incluindo anormalidades da função gástrica motora, hipersensibilidade 
visceral, úlcera péptica, DRGE, gastrite, neoplasias. 
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No caso da dispepsia funcional, o diagnóstico se dá a partir de uma avaliação completa em um paciente que apresenta 
dispepsia e não se consegue identificar uma causa orgânica para os seus sintomas. 
• Possíveis Fisiopatologias 
o Função Motora Gástrica – anormalidades na função motora podem causar GASTROPARESIA, causando a 
retenção da comida na porção DISTAL do estômago e, consequentemente, causando a DISTENSÃO → 
Sintomas: náuseas/vômitos, saciedade precoce, perda de peso, plenitude. A gastroparesia e o 
esvaziamento gástrico lento são condições em que NÃO HÁ OBSTRUÇÃO MECÂNICA, mas há lentidão na 
motilidade – presente em até 30% dos pcts com DF!! 
o Hipersensibilidade Visceral – diminuição do limiar de percepção da dor devido à distensãogástrica 
(mecanorreceptores) e ao processamento anormal das aferências na medula 
o Infecção por H. pylori – é, sabidamente, a causa de GASTRITE CRÔNICA, embora se saiba que a gastrite 
parece NÃO SER CAUSA dos sintomas de pacientes com dispepsia funcional!! Provavelmente, o H. pylori 
causa dispepsia pelo processo inflamatório desencadeado, pela atividade muscular gástrica ou por 
diminuição da sensibilidade gástrica aos estímulos. A erradicação da H. pylori na dispepsia funcional causa 
benefícios DISCRETOS. 
o Fatores Psicossociais – transtornos depressivos, de somatização e de ansiedade estão aumentados na 
população com DF. 
 
• Manifestações Clínicas – segundo os critérios de Roma IV, a dispepsia engloba duas síndromes clínicas diferentes: 
SÍNDROME DA DOR EPIGÁSTRICA e SÍNDROME DO DESCONFORTO PÓS-PRANDIAL – essas síndromes, muitas 
vezes, podem se SOBREPOR. 
o Síndrome da dor epigástrica – caracterizada por DOR EPIGÁSTRICA intermitente com ausência de 
irradiação ou generalização, pelo menos UMA VEZ NA SEMANA, e que NÃO MELHORA com a 
defecação ou eliminação de flatos. 
 
o Síndrome do desconforto pós-prandial - Decorrente de ALTERAÇÃO NA MOTILIDADE E/OU NA 
ACOMODAÇÃO GÁSTRICA; caracterizada por saciedade precoce, sensação de plenitude pós-prandial 
e aumento da eructação. 
 
• Diagnóstico de Dispepsia Funcional – é um diagnóstico de EXCLUSÃO, i.e., só é estabelecido quando as 
outras condições mais comuns causadoras de dispepsia forem eliminadas! 
o Doença Ulcerosa Péptica – os sintomas ocorrem 2 a 5h após as refeições de na vigência de 
estômago vazio. A característica da dor é semelhante à sensação de FOME ou em QUEIMAÇÃO. Há 
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períodos sintomáticos (por semanas) e períodos assintomáticos (por semanas a meses). O 
diagnóstico diferencial poderá ser feito com certeza pela EDA com biópsia, uma vez que TODOS OS 
SINTOMAS DE DOENÇA ULCEROSA PODEM OCORRER NA DF 
o DRGE – sintomas mais comuns são queimação retroesternal e regurgitação. Podem haver 
manifestações extraesofágicas (pigarro, rouquidão, tosse crônica). O diagnóstico é dado por EDA 
com presença de ESOFAGITE PÉPTICA PELO REFLUXO. 
o Malignidade Gástrica – é uma CAUSA INCOMUM de DF. Pode apresentar emagrecimento 
inexplicável, vômitos, disfagia, odinofagia, hematêmese. Diagnóstico por EDA. 
o Dor Biliar – episódio agudo de EPIGASTRALGIA ou DOR EM QSD com duração de, pelo menos, 1 
hora, podendo irradiar-se para a região escapular. Diagnóstico por US Abd. 
o Dor Pancreática – Pacreatite crônica ou CA de pâncreas podem causar sintomas confundíveis com 
DISPEPSIA. A diferença é que esses pacientes apresentam dor MUITO MAIS SEVERA e, muitas vezes, 
IRRADIADA PARA O DORSO. Diagnóstico TC ou RM ABD. 
o Dispepsia Induzida por Drogas – a mais conhecida é a por AINES – alendronato, bloqueadores do 
canal de cálcio, eritromicina, metronidazol 
o DM – pode cursar com PLENITUDE PÓS PRANDIAL, NÁUSEAS, VÔMITOS e GASTROPARESIA – a 
epigastralgia pode ser decorrente da RADICULOPATIA DO NERVO TORÁCICO 
o Isquemia Cardíaca – epigastralgia associada aos esforços! 
 
• Tratamento 
o Medidas Gerais – As medidas primordiais incluem EDUCAÇÃO ALIMENTAR, principalmente no que 
diz respeito à realização de refeições mais frequentes e em menor quantidade. Além disso, quanto ao 
conteúdo do alimento, sabe-se que os lipídios no duodeno causam um AUMENTO DA SENSIBILIDADE 
GÁSTRICA, sendo, portanto, indicado a diminuição desse tipo de macronutrientes; alimentos 
apimentados contendo capsaicina também são desaconselhados; evitar AINEs; evitar cafeína, álcool 
 
o Medidas Farmacológicas 
 
▪ Para pcts com DF com epigastralgia – bloqueadores H2 e os IBP por 1 a 2 meses. 
▪ Para pcts com DF de plenitude pós prandial - A domperidona 10mg 12/12h é um procinético 
para a DP do tipo plenitude pós prandial, pois tem menor toxicidade em comparação à 
metoclopramida e à cisaprida. 
▪ ADT e a fluoxetina se mostraram eficazes - Os antidepressivos são comumente utilizados para 
o tratamento dos transtornos gastrointestinais funcionais que não respondam às abordagens 
iniciais convencionais. Embora as revisões sistemáticas sugiram que os ansiolíticos e 
antidepressivos, especialmente os antidepressivos tricíclicos, possam ter algum benefício em 
pacientes com transtornos gastrointestinais funcionais, incluindo a dispepsia funcional 
(redução de 45% no risco relativo), os ensaios disp01úveis são pequenos e de má qualidade e 
não se pode afastar um viés de publicação. 
 
▪ Erradicação da H. pylori – há pequena evidência estatística de que a erradicação da bactéria 
em pacientes com DF pode causa melhora dos sintomas disfuncionais – caso a erradicação 
seja efetiva por 6 meses ou mais. 
 
▪ Inibidores da Bomba de Prótons – de acordo com diversos ensaios clínicos comparativos de 
placebo X IBP, estes foram estabelecidos como efetivos para o tratamento da DF, mas vale 
destacar que os IBPs não são eficazes para o ALÍVIO AGUDO DOS SINTOMAS. Tanto os 
inibidores da bomba de prótons quanto os fármacos procinéticos podem ser utilizados como 
farmacoterapia inicial. O padrão de sintoma pode ajudar a determinar a escolha da terapia 
inicial mais apropriada, mas a mudança da classe do medicamento é aconselhável em caso de 
uma resposta terapêutica insuficiente 
 
Thaís Pires 
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▪ Drogas Procinéticas – em comparação ao placebo, essas drogas se mostraram efetivas com 
redução do risco relativo de 33% - esses estudos foram decorrentes de uso concomitante com 
domperidona e cisaprida. Isoladamente, os procinéticos sem efeitos antieméticos centrais 
ACELERAM o esvaziamento gástrico por induzirem a MOTILIDADE GASTRODUODENAL no 
período pos-prandial → são MENOS EFETIVOS que terapias combinadas de PROCINÉTICOS + 
ANTIEMÉTICOS