ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS

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LABORATÓRIO DE CITOPATOLOGIA E ANATOMIA PATOLÓGICA 
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ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
 
 
 
1. INTRODUÇÃO 
 
O processo inflamatório consiste em uma resposta protetora do organismo aos 
danos causados tanto por microrganismos quanto por lesões celulares, como a necrose. 
Trata-se de uma reação complexa nos tecidos, consistindo, principalmente, de uma 
alteração na permeabilidade vascular, presença de proteínas plasmáticas específicas, 
células do sistema imune (macrófagos, neutrófilos, células dendríticas, linfócitos) e de 
fibroblastos. Agentes infeciosos, como os microrganismos, as células necróticas 
(independentemente da causa de morte) e a hipóxia celular podem disparar a produção 
de medidores inflamatórios (citocinas), que iniciarão o processo. Esses mediadores 
amplificam a resposta inflamatória, determinando o seu padrão, severidade e 
manifestações clínicas e patológicas. 
O tipo de inflamação pode ser agudo ou crônico, dependendo da natureza do 
estímulo e da efetividade da reação inicial em eliminar a causa. O processo inflamatório 
acaba quando o agente agressor é eliminado. Após a eliminação do agente agressor, a 
permeabilidade vascular é restaurada e outras células do sistema imune, como linfócitos 
e macrófagos, são recrutadas para finalizar o processo inflamatório, seguidas pelos 
processos de limpeza e reparo (regeneração) do tecido injuriado. O processo de 
inflamação possui efeitos benéficos ao organismo, pois seu objetivo principal é eliminar 
o patógeno ou célula necrótica que está causando a injúria tecidual. No entanto, em 
algumas situações, ele é responsável por causar reações subjacentes às doenças 
crônicas comuns, tais como doenças autoimunes, artrite reumatoide e aterosclerose, 
assim como reações de hipersensibilidade (picadas de inseto, fármacos e toxinas), que 
podem causar risco à vida do paciente. 
 
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2. INFLAMAÇÃO AGUDA 
 
A inflamação aguda é uma resposta rápida do organismo que tem por finalidade 
recrutar as células do sistema imunológico e as proteínas plasmáticas, como os 
anticorpos, para o sítio de infecção ou tecido danificado. Ela é acelerada no início e tem 
curta duração, persistindo por horas ou poucos dias. Suas principais características são 
a formação de edema, pelo acúmulo de exsudato proveniente de fluido de proteínas do 
plasma, a migração de leucócitos, como macrófagos, mastócitos, células dendríticas, e 
a predominância de neutrófilos (também denominados polimorfos nucleares). 
O processo inflamatório agudo possui quatro principais fases: reconhecimento 
do patógeno ou célula necrótica; extravasamento leucocitário; resolução; e recuperação 
do tecido. A fase de reconhecimento do patógeno ocorre através da ativação da 
fagocitose dos macrófagos após o primeiro contato, sendo o desfecho a morte do 
agente agressor e a liberação de restos celulares no endotélio. Na fase do 
extravasamento leucocitário, ocorre alteração no calibre vascular, provocando 
afrouxamento das células do endotélio, a fim de facilitar a entrada dos neutrófilos no 
tecido e a eliminação do agente agressor. Nesse momento, também há o aumento do 
fluxo sanguíneo, o qual irá causar calor e eritema local. Essa entrada leucocitária é 
realizada através do movimento de rolamento, que consiste no reconhecimento das 
moléculas de adesão endoteliais (quimiotaxia). A resolução é a fase em que há o 
término do processo inflamatório e o processo de recuperação do tecido lesado é 
iniciado. Nesse momento, o endotélio vascular volta ao seu estado normal 
(homeostasia), para que não haja o extravasamento de células circulatórias e proteínas 
plasmáticas. Os restos celulares do agente agressor presentes no tecido são eliminados 
pelos macrófagos e células dendríticas. A recuperação tecidual pode ter como 
consequência a fibrose; a formação de fibrose se dá quando o dano é maior e não é 
possível restabelecer a estrutura normal do tecido ou órgão lesado, sendo a área de 
necrose substituída por uma cicatriz fibrosa. 
As características histopatológicas do tecido injuriado são as seguintes: infiltrado 
de leucócitos (neutrófilos) nas regiões de inflamação aguda, congestão vascular 
ocasionada pelo aumento do fluxo e das células sanguíneas, resultando em estase, áreas 
de necrose e ulceração, exsudato e pouca fibrose (Figura 1). 
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Figura 1 – A: micrografia (40x) apresentando corte histológico de pulmão humano saudável, sem alterações 
celulares e morfológicas (ID da foto: 797494915) – 1 e 2: espaços brônquio-alveolares limpos e sem alterações 
celulares e 3: vaso sanguíneo sem congestão. B: micrografia (40x) apresentando corte histológico de pulmão 
humano com inflamação aguda causada por pneumonia (ID da foto: 1054509680) — 4: invasão do lúmen brônquio-
alveolar por neutrófilos, macrófagos e proteínas plasmáticas; 5 e 6: congestão e aumento da permeabilidade 
vascular. Coloração por H&E (hematoxilina e eosina). 
 
3. INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
 
A inflamação crônica é o processo inflamatório de duração prolongada, ou seja, 
pode persistir por semanas, meses ou até anos, sendo a injúria tecidual e as tentativas 
de reparo coexistentes em variadas combinações. Ela pode ocorrer após a inflamação 
aguda ou surgir como uma resposta de baixo grau e latente ao agente agressor, sem 
nenhuma manifestação aguda. Esse tipo de processo inflamatório sem manifestação 
aguda anterior é a causa de dano tecidual em algumas patologias, como artrite 
reumatoide, aterosclerose, tuberculose e fibrose pulmonar. 
As características morfológicas contrastam com a manifestação aguda, cujas 
ocorrências são mudanças vasculares, edema e infiltração de neutrófilos. O processo 
inflamatório segue semelhante ao da inflamação aguda em suas fases, porém o agente 
agressor não é imediatamente destruído ou o material necrótico não é reabsorvido ou 
eliminado, causando, por exemplo, a formação de abscessos. Com a persistência do 
estímulo nocivo, há predominância de células (macrófagos, linfócitos e fibroblastos), 
tanto para tentar eliminar a causa como para realizar o reparo tecidual. Quando 
persistente, esse tipo de inflamação causa destruição do tecido acometido e fibrose. 
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A inflamação crônica geralmente surge em três seguintes situações: infecção 
persistente, doenças autoimunes e exposição prolongada a determinadas substâncias. 
A infecção persistente é provocada por um microrganismo que não é eliminado pelo 
sistema imune, como o bacilo da tuberculose, cuja resposta, algumas vezes, apresenta 
um padrão específico chamado de reação granulomatosa. Nas doenças autoimunes, o 
processo inflamatório crônico possui um papel importante na ativação excessiva ou 
inapropriada do sistema imunológico, fazendo com que ele ataque as células e os 
tecidos do próprio indivíduo (exemplo: lúpus eritematoso sistêmico). Essas doenças 
podem apresentar padrões morfológicos de inflamação aguda e crônica misturados, 
pois são caracterizadas pelos processos inflamatóriosrepetidos, assim como a fibrose 
pode dominar os estágios tardios. A exposição prolongada ocorre quando o indivíduo 
permanece em constante contato com agentes irritantes e potencialmente tóxicos, 
como a sílica particulada inalada por períodos prolongados. 
As características histopatológicas do tecido injuriado são: infiltrado de 
macrófagos, linfócitos e fibroblastos; destruição do parênquima (exemplo: alvéolo 
pulmonar normal substituído por espaços revestidos por epitélio cuboide) e substituição 
do tecido conjuntivo (fibrose) (Figura 2). 
 
 
Figura 2 – A: micrografia (40x) apresentando corte histológico de fígado humano saudável, sem alterações celulares 
e morfológicas - 1: espaço porta entre os lóbulos hepáticos; 2: veia centrolobular; 3: sinusoides com células de 
Kupffer e 4: hepatócitos sem alterações (ID da foto:1817584823); B: micrografia (40x) apresentando corte 
histológico de fígado humano apresentando inflamação crônica causada por Schistosoma mansoni (ID da foto: 
1468314308) — 5: infiltrado de linfócitos e eosinófilos; 6: formação de granuloma causado pela calcificação do ovo 
do parasita e área de fibrose ao redor; 7: destruição do parênquima e células gigantes. Coloração por H&E 
(hematoxilina e eosina). 
 
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
 
 
ABBAS, Abul K.; LICHTMAN, Andrew H.; PILLAI, Shiv. Imunologia Celular e Molecular. 8ª 
edição. Rio de Janeiro: Elsevier Editora Ltda, 2015. 
 
ROBINS & CONTRAN. Bases Patológicas das Doenças. 8ª edição. São Paulo: Elsevier 
Editora Ltda, 2010. 
 
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