hipoglicemia neonatal

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Nascimento e Saúde do Recém-Nascido Mayra Cleres de Souza, UFR 
HIPOGLICEMIA NEONATAL 
INTRODUÇÃO 
A homeostase glicêmica baseia-se no aporte de 
glicose por meio da ingesta alimentar de carboidratos 
(ou hidratos de carbono, HC), lipídios (Lp) e proteínas 
(Pt). 
Nos períodos prandial e pós-prandial imediato, os 
níveis glicêmicos são proporcionais à ingesta de 
monossacarídios, e a manutenção da glicemia ocorre 
pela ação da insulina, que promove a diminuição da 
glicose circulante, aumentando a captação de glicose 
pela fibra muscular, pelos adipócitos e pelos 
hepatócitos. Para a elevação da glicemia, agem o 
glucagon na hidrólise do glicogênio, a suprarrenalina, 
o cortisol e o hormônio do crescimento, que atuam na 
neoglicogênese. 
A hipoglicemia é o distúrbio metabólico mais comum 
que ocorre no período neonatal. A triagem de bebês 
em risco e o manejo dos baixos níveis de glicose no 
sangue nas primeiras horas aos dias de vida são 
questões frequentes no cuidado ao recém-nascido. 
Bebês saudáveis experimentam uma queda esperada 
nas concentrações de glicose no sangue 
imediatamente após o nascimento, como parte da 
transição fisiológica normal para a vida extrauterina. 
Os bebês estão em risco de hipoglicemia mais grave 
ou prolongada devido a um ou uma combinação dos 
seguintes mecanismos subjacentes: suprimento 
insuficiente de glicose, com baixo estoque de 
glicogênio ou gordura ou mecanismos deficientes de 
produção de glicose; aumento da utilização de glicose 
causada pela produção excessiva de insulina ou 
aumento da demanda metabólica; ou a falha de 
mecanismos contra-reguladores. 
 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO E LABORATORIAL 
As manifestações clínicas de hipoglicemia nos 
lactentes são absolutamente inespecíficas, podendo 
ocorrer o mesmo grupo de sintomas causados por 
outras situações patológicas. Por exemplo, crises de 
apneia podem ser causadas por hipoglicemia, 
infecções, anemia, distúrbio eletrolítico, acidose 
metabólica e outras. 
Na ocorrência de mudança no padrão clínico do 
lactente, a hipoglicemia deve ser lembrada e 
pesquisada. 
Em crianças maiores e adolescentes, a suspeita 
clínica de hipoglicemia deve ser pautada na existência 
da tríade de Whiple: clínica sugestiva, hipoglicemia 
confirmada por dosagem laboratorial e melhora 
clínica com ingestão ou infusão de glicose. 
Hipoglicemia é a ocorrência de oferta inadequada de 
glicose a partir de níveis séricos abaixo dos valores 
normais para idade. Esses valores normais são 
diferentes no período neonatal e após o período 
neonatal. 
No período neonatal, os limites de 30 mg/dL para 
prematuros e de 40 mg/dL para recém-nascidos a 
termo foram substituídos pelo limite de 55 mg/dL, 
independentemente da idade gestacional. Após o 
período neonatal, define-se hipoglicemia como 
valores < 60 mg/dL. 
ETIOLOGIA E TRATAMENTO 
Observando o mecanismo da euglicemia, a primeira 
causa é o jejum prolongado, além de distúrbios 
hormonais e erros metabólicos no armazenamento 
e/ou na utilização da glicose. 
HIPERINSULINISMO 
A elevação da insulina acarreta hipoglicemia. O 
hiperinsulinismo pode ser adquirido ou congênito. No 
adquirido, enquadram-se os portadores de diabete 
melito em uso de insulina, por sua dose inadequada, 
omissão de refeições, atividade física aumentada ou 
insuficiência renal. 
A terapêutica inicial é a administração via oral, se 
possível, de alimentos ricos em HC de absorção 
rápida; se não for possível, deve-se realizar infusão 
de glicose a 10% 2 a 5 mg/kg/min (1,2 a 3 
mL/kg/hora). A hipoglicemia grave é revertida mais 
rapidamente com a administração de glucagon na dose 
0,1 a 0,2 mg/10 kg intramuscular (IM) ou subcutânea 
(SC). 
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Nas crianças não diabéticas, o hiperinsulinismo mais 
frequente é o congênito, configurando a hipoglicemia 
hiperinsulinêmica congênita (HHIC), que congrega as 
denominações hipoglicemia idiopática da infância, 
hipoglicemia leucino-sensitiva, insulinoma neonatal, 
microadenomatose, hiperplasia focal, nesidioblastose 
e hipoglicemia hiperinsulinêmica da infância. 
A HHIC é uma das maiores causas de retardo mental 
e de epilepsia ocasionados pela hipoglicemia neonatal 
e decorre de alterações nos canais de potássio 
adenosinotrifosfato-dependente (Katp), os quais 
estão envolvidos na liberação de insulina pelas células 
beta pancreáticas. Esses canais são constituídos por 
duas subunidades: uma formadora do poro, Kir 6.2 e 
outra, reguladora, que é um receptor de sulfonilureia 
(SUR1). 
Essas alterações de caráter autossômico podem se 
manifestar em qualquer idade, afetando de modo 
focal ou difuso todo o pâncreas. 
Em geral, os portadores de HHIC são recém-nascidos 
grandes para a idade gestacional e, para a 
compensação da glicemia, podem requerer até 15 a 20 
mg/kg/min de glicose por infusão endovenosa. 
Qualquer nível dosável de insulina, cetonemia 
negativa e ácidos graxos livres negativos, na presença 
de hipoglicemia a despeito de altas infusões de 
glicose, confirma o diagnóstico. 
Dosagens de peptídio C, insulina e pró-insulina 
encontram-se elevadas na proporção de 1:1 na HHIC. 
O tratamento medicamentoso consiste na 
administração de diazóxido [2 a 15 mg/kg/dia, via 
oral (VO) a cada 8 horas] ou de octreotida [5 a 20 
mcg/kg dia, endovenosa (EV) ou SC], sendo baixos os 
índices de sucesso. A terapêutica cirúrgica consiste 
na pancreatectomia geralmente subtotal, com 
ressecção de 75 a 95% do pâncreas, o que acarreta o 
desenvolvimento de diabete melito e insuficiência 
exócrina pancreática. 
Glicogenoses são alterações na síntese e no 
armazenamento do glicogênio, por deficiência 
enzimática de natureza genética autossômica. Sendo 
o glicogênio a maior fonte de armazenamento de 
glicose, quaisquer alterações em seu metabolismo 
levam à hipoglicemia. A alteração mais frequente está 
associada à deficiência de glicose-6-fosfatase, a qual 
se manifesta clinicamente com hipoglicemia e acidose 
lática com hepatomegalia, que pode não estar 
presente no início das hipoglicemias. 
À medida que o tempo passa, não havendo diagnóstico 
e terapêutica adequada, serão encontrados acúmulo 
de ácidos graxos, hiperuricemia, hiperlipidemia, 
hipertrigliceridemia e baixa adesividade plaquetária. 
A confirmação diagnóstica é feita por biópsia 
hepática e dosagem enzimática. 
O tratamento baseia-se em alimentação a cada 3 
ou 4 horas, calculadas para evitar necessidade de 
glicogenólise e/ou neoglicogênese. Durante o sono, 
deve ser feita manutenção de sonda gástrica para 
alimentação e administração de amido de milho cru a 
cada 4 horas. O tratamento definitivo é feito com o 
transplante hepático. 
A deficiência de galactose-1-fosfato uridil 
transferase leva à galactosemia, condição na qual são 
frequentes vômitos, diarreia, icterícia, disfunção 
hepática e catarata. O tratamento consiste em 
supressão da lactose da alimentação. 
HIPOGLICEMIA CETÓTICA 
Forma de hipoglicemia comum na infância, de início 
entre 1 e 5 anos e remissão entre 8 e 9 anos de idade, 
ocorrendo hipoglicemia, em geral, após jejum 
prolongado (12 a 15 horas). Trata-se, quase sempre, 
de crianças de massa muscular pouco desenvolvida, 
com atraso de crescimento e que foram pequenas 
para a idade gestacional (PIG). 
Os pacientes apresentam hipoglicemia com cetonemia 
e cetonúria (beta-hidroxibutirato e acetato elevados 
no sangue e urina), bem como baixos níveis de alanina, 
o que indica alteração no catabolismo proteico 
envolvendo oxidação, desaminação de aminoácidos, 
transaminação, na síntese de alanina ou no efluxo 
muscular de alanina. O tratamento consiste em 
refeições frequentes com dieta rica em proteína e 
em HC. 
CONSIDERAÇÕES 
Hipoglicemia na infância é uma situação de 
emergência quanto ao diagnósticoe à terapêutica 
para reversão do quadro, o que é feito com 
administração de glicose VO ou EV para que se evitem 
danos no SNC, os quais podem levar a retardo mental 
e epilepsia. Como causas de hipoglicemia em crianças 
diabéticas estão: dose inadequada de insulina, 
omissão de refeições, atividade física excessiva, etc. 
Em crianças não diabéticas, as principais causas são: 
distúrbios hormonais como hiperinsulinemia, 
hipocortisolismo e hipopituitarismo, erros inatos do 
metabolismo e hipoglicemia cetótica, sendo a 
terapêutica voltada para correção dos níveis 
hormonais e alimentação adequada a cada distúrbio 
metabólico ocasionado pelos déficits enzimáticos. 
 
REVISÃO INTEGRATIVA 
A hipoglicemia é uma condição que ocorre com 
frequência em recém-nascidos, pela maior 
necessidade de utilização de glicose. Cerca de 50% 
dos recém-nascidos assintomáticos possuem fatores 
de risco para hipoglicemia. Porém, não existe um 
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consenso sobre as consequências no seu 
desenvolvimento neurológico e psicomotor. 
A hipoglicemia neonatal pode ser avaliada com base 
em um conjunto de fatores, tais como níveis baixos 
de glicemia, sinais clínicos e desaparecimento dos 
sinais após correção. Portanto, pode ser definida por 
níveis de glicose no plasma, abaixo de 45 mg/dl, ou do 
sangue total, abaixo de 40 mg/dl, em recém-nascidos 
a termo ou prematuros. A SBP, definiu que lactentes 
a termo ou pré-termo, com mais de 24 horas de vida, 
considera-se como hipoglicemia o nível inferior a 40 
mg/dL. 
Trata-se de uma condição que ocorre 
frequentemente em recém-nascidos, 
particularmente no primeiro ano de vida. Na maioria 
dos casos, não se vincula a um problema clínico, mas a 
um processo fisiológico e de adaptação, próprio da 
transição do feto da vida intrauterina para 
extrauterina. 
A importância do controle adequado dos níveis 
glicêmicos é fundamental para a qualidade de vida em 
todas as idades, principalmente no período neonatal 
e na lactância. Nesse momento, o tecido cerebral, 
ainda não completamente maduro pela intensa 
atividade metabólica e pela grande demanda por 
glicose, encontra-se bastante receptivo às reduções 
de níveis glicêmicos, mesmo que transitórios. 
A capacidade de homeostase de glicose no período 
neonatal envolve o processo de transição suave para 
o ambiente extraútero, principalmente por meio de 
auxílio alimentar contínuo, proporcionado pelo 
aleitamento materno no estado de jejum pós-natal. 
Para um recém-nascido a termo existe a necessidade 
de alimentação frequente, uma vez que suas reservas 
de glicogênio são preparadas para fornecer glicose 
por aproximadamente quatro horas entre as 
mamadas. O fato de que os recém-nascidos possuem 
riscos aumentados de hipoglicemia em relação aos 
adultos ocorre em detrimento da elevada taxa de 
utilização de glicose, por possuírem uma massa 
cerebral proporcionalmente maior em relação ao 
tamanho corporal. 
Cerca de 50% das hipoglicemias em período neonatal 
são assintomáticas e detectadas pela existência de 
fatores predisponentes, tais como prematuridade e 
desnutrição intrauterina, ou mesmo agravos 
perinatais importantes, como anóxia ou retardo na 
introdução alimentar. 
Em relação a hipoglicemia, sua ocorrência é 
inversamente proporcional à idade gestacional, 
devido à glicogenólise, que aumenta a degradação de 
glicose, a gliconeogênese e a lipólise, as quais 
provocam uma regulação hormonal deficiente. 
Os recém-nascidos de muito baixo peso estão mais 
suscetíveis a apresentar hipoglicemia neonatal, 
devido à reserva limitada de glicogênio e gordura. 
Além disso, a associação de muito baixo peso com 
prematuridade impossibilita a utilização de 
substratos alternativos como os corpos cetônicos, 
para a produção de glicose, na ocorrência de 
hipoglicemia. 
Concentrações de glicose do cordão umbilical abaixo 
de 45 mg/dL podem ser utilizadas como estimativas 
estatísticas de pontos de corte para a hipoglicemia 
neonatal em recém-nascidos, independentemente da 
via de parto. 
A hipoglicemia ocorre normalmente nas primeiras 
horas de vida, sendo que, problemas metabólicos 
podem estar presentes. No ambiente intrauterino, a 
glicose do recém-nascido é originada da circulação 
materna. Quando está no útero materno, o 
suprimento de glicose se dá pela circulação materna, 
através da transmissão transplacentária. Após o 
nascimento do bebê, com o clampeamento do cordão 
umbilical, a concentração de glicose materna cessa e, 
então, para manter os níveis glicêmicos, inicia-se o 
processo de glicogenólise. 
Para detectar algum problema com o bebê, é de 
grande importância verificar o histórico familiar, 
avaliar os aspectos referentes à mãe e ao pré-natal, 
para identificar algum risco de desenvolvimento de 
hipoglicemia. Além disso, outros fatores são citados 
para ocorrência de hipoglicemia neonatal, tais como: 
diabetes pré-gestacional ou gestacional, resultado 
anormal no teste de tolerância à glicose, pré-
eclâmpsia, doença hipertensiva específica da 
gravidez, hipertensão arterial sistêmica, uso de 
drogas ilícitas, uso de betabloqueadores e 
hipoglicemiantes orais e administração intraparto de 
glicose. Cerca de um terço dos recém-nascidos tem 
dificuldade de manter seus níveis glicêmicos 
superiores a 30 mg/dl, o que dificulta mais ainda, 
quando demoram para se alimentar após o 
nascimento. 
HIPERGLICEMIA MATERNA E 
HIPOGLICEMIA NEONATAL 
A hipoglicemia neonatal é um efeito adverso 
determinado pela hiperglicemia pós-prandial devido a 
um defeito metabólico das gestantes que cursam com 
diabetes mellitus gestacional. A hiperglicemia 
materna culmina em excessivo transporte 
transplacentário de glicose, gerando hiperinsulinemia 
fetal levando a hipoglicemia neonatal. 
Esse estado hiperglicêmico materno obriga o feto a 
estimular precocemente o seu próprio pâncreas, 
ainda em formação, a partir de 12 semanas de idade 
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gestacional. Durante o nascimento, após a ligadura do 
cordão umbilical, o recém-nascido absorve 
rapidamente a glicose pelo excesso na produção de 
insulina e, como consequência, desenvolve 
hipoglicemia neonatal. Esse estado hiperinsulinico 
fetal interfere na hemostasia fetal podendo levar 
também a macrossomia fetal, traumatismos de parto 
hiperbilirrubinemia, policitemia e hipocalcemia. Além 
de aumentar a morte fetal intrautero. 
A hiperglicemia materna deve ser sempre evitada 
pois resulta em hiperglicemia fetal, o que predispõe 
à hipoglicemia quando o aporte de glicose é 
interrompido com o nascimento. 
A hipoglicemia neonatal pode ser responsável pelo 
desenvolvimento neurológico deficiente, portanto, a 
Academia Americana de Pediatria e a OMS 
recomendam que testes de glicemia sejam realizados 
nos recém-natos sintomáticos, ou nos casos de mães 
com alterações metabólicas, hipertensas na gestação 
e usuárias de drogas ilícitas. 
As doenças de base nos neonatos com hipoglicemia 
foram taquipnéia transitória do recém-nascido 
seguido por encefalopatia isquêmica hipóxica mais 
comumente, enquanto entre neonatos sem 
hipoglicemia, a taquipnéia transitória do recém-
nascido era a mais comum seguido de síndrome de 
angústia respiratória, em seguida, encefalopatia 
isquêmica típica. 
CONDUTAS MÉDICAS 
A definição de hipoglicemia neonatal é controversa, 
devido à falta de correlação significante entre 
concentração de glicose, sintomas e sequelas a longo 
prazo. Sabe se que a glicemia plasmática até 48 horas 
(h) de vida deve ser mantida > 50mg/dl e, mais de 48 
horas de vida: > 60 mg/dl. 
 A incidência da hipoglicemia neonatal é de 15% em 
RNs pequenos para idade gestacional (PIG) e 8,1% em 
RNs grandes para idade gestacional (GIG). 
GRUPOS DE RISCOPrematuros (Idade gestacional - IG < 37 
semanas); 
 Gemelar discordante (peso 10% inferior ao 
gêmeo maior); 
 PIG; 
 Restrição de Crescimento Intrauterino; 
 Baixo Peso (Peso ao nascer - PN < 2500 
gramas); 
 GIG; 
 Macrossômicos; 
 Filho de Mãe Diabética; 
 Policitemia; 
 Doença Hemolítica; 
 Estresse Perinatal: acidose grave ou 
síndrome hipóxico-isquêmica; 
 Hipotermia; 
 Sepse; 
 Micropênis; 
 Defeitos de linha média; 
 Síndrome de Beckwith Wiedmann; 
 Suspeita ou diagnóstico de Erros Inatos do 
metabolismo ou doenças endócrinas; 
 RNs sintomáticos; 
 RNs de mães que receberam altas infusões 
de glicose, tocolíticos e hipoglicemiantes 
orais. 
SINAIS E SINTOMAS NO PERÍODO 
NEONATAL 
 Irritabilidade; 
 Tremores; 
 Reflexo de Moro exagerado; 
 Choro estridente; 
 Convulsões; 
 Mioclonias; 
 Letargia, Apatia, Fraqueza e Hipotonia; 
 Coma; 
 Cianose; 
 Apneia; 
 Irregularidade respiratória; 
 Taquipneia; 
 Hipotermia, temperatura instável; 
 Instabilidade vasomotora; 
 Sucção débil; 
 Recusa alimentar. 
TRATAMENTO 
O objetivo é manter a glicemia maior que 45 mg/dL 
antes de cada dieta. Quando não for possível manter 
a glicemia maior que 45mg/dL após 24 horas, usando 
infusão de glicose endovenosa: investigar 
(possibilidade do diagnóstico de hipoglicemia 
hiperinsulinêmica, que é a causa mais comum de 
hipoglicemia severa e persistente no período 
neonatal). 
PREVENÇÃO 
 Início precoce de amamentação; 
 Alimentação enteral; 
 Monitorização da glicemia nos grupos de risco 
(busca ativa). 
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TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
CONSENSO CLÍNICO 
Após a clampagem do cordão umbilical, a 
concentração de glicose diminui rapidamente no RN, 
alcançando o valor mínimo às 2 a 3 horas de vida. E 
normalizando cerca das 6 à 12 horas de vida. Nos RN 
com mais de 34 semanas em aleitamento materno 
exclusivo têm valores de glicemia mais baixos 
relativamente aos alimentados com fórmula para 
lactentes. 
A medição da concentração de glicemia é 
provavelmente o parâmetro laboratorial mais 
utilizado em neonatologia, a sua medição tem como 
objetivo diagnosticar a hipoglicemia para poder ser 
tratada de forma adequada e evitar as sequelas no 
neurodesenvolvimento. 
Em 2011 a Academia Americana de Pediatria propões 
os seguintes limiares de atuação, para os RN com mais 
de 34 semanas de idade gestacional, relativamente ao 
valor da glicemia e ao início de glicose ev: 
 RN sintomático < 40 mg/dL; 
 RN assintomático: nas primeiras 4 horas de 
vida < 25 mg/dL. Entre as 4 e 24 horas de 
vida < 35 mg/dL 
CAUSAS 
Para se atribuírem os sinais e sintomas à hipoglicemia 
é necessário verificar-se a tríade de Whipple: 
 Baixa concentração de glicose; 
 Clínica consistente com hipoglicemia; 
 Resolução dos sinais e sintomas após a 
normalização da glicemia. 
 
DISTÚRBIOS NO METABOLISMO DA 
GLICOSE 
METABOLISMO 
A glicose é reconhecidamente a mais importante 
fonte energética para o feto. Seu fornecimento, do 
organismo materno para o concepto, ocorre no 
período intrauterino por difusão facilitada, através 
da placenta. 
A partir da segunda metade da gestação, observa-se 
um aumento da necessidade energética do feto em 
decorrência de seu crescimento. Com isso, é 
necessária uma maior oferta de glicose por parte da 
mãe, que tem sua reserva naturalmente diminuída. 
Apesar do alto nível de insulina materna circulante, 
os fatores anti-insulínicos elevados sobrepujam este 
efeito e disponibilizam nutrientes para o feto. 
Atualmente, tem-se conhecimento de que o feto 
também é capaz de produzir glicose e não precisa 
utilizar exclusivamente a de origem materna. Isso se 
deve à gliconeogênese hepática. 
Na veia umbilical, a concentração da glicose é em 
torno de 70% da glicemia materna. Quando ocorre o 
nascimento, o suprimento de glicose, a partir da veia 
umbilical, cessa abruptamente, o que pode trazer 
graves consequências ao RN. Para agravar ainda mais 
o problema, as atividades metabólicas sofrem um 
importante aumento à custa da respiração, 
contratilidade muscular, exposição ao frio, etc. 
HIPOGLICEMIA 
DEFINIÇÃO 
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A ausência de sintomas não indica que a glicemia seja 
normal e não esteja abaixo do limiar para a 
manutenção do metabolismo cerebral. Além disso, há 
evidências de que a hipoxemia e a isquemia 
potencializam o papel da hipoglicemia em causar lesão 
cerebral, podendo prejudicar irreversivelmente o 
desenvolvimento neurológico. 
Os limites inferiores da normalidade para a glicemia 
sérica são: 
 28 mg/dl (com 1-2 horas de vida, nadir 
fisiológico); 
 40 mg/dl (3 a 23 horas); 
 41 mg/dl (24 a 47 horas) e 48 mg/dl (48-72 
horas). 
PATOGENIA 
CLASSIFICAÇÃO DAS HIPOGLICEMIAS 
CATEGORIA 1 HIPOGLICEMIA 
HIPERINSULINÊMICA 
 Filho de mãe diabética; 
 Eritroblastose fetal; 
 RN GIG de mãe obesa; 
 Hiperinsulinemia esporádica ou familiar; 
 Síndrome de Beckwith-Wiedemann 
(macrossomia, macroglossia, onfalocele, 
visceromegalia). 
CATEGORIA 2 HIPOGLICEMIA SECUNDÁRIA 
AO AUMENTO DA DEMANDA METABÓLICA 
 Hemorragia Intracraniana (HIC), asfixia, 
malformações do SNC, encefalopatia 
bilirrubínica; 
 Relacionada à infecção: sepse; 
 Cardiopatia congênita cianótica; policitemia 
(elevado consumo pela massa eritrocitária), 
hiperviscosidade; 
 Relacionada à cessação abrupta da infusão 
venosa de glicose; 
 Relacionada à hipotermia e jejum. 
CATEGORIA 3 HIPOGLICEMIA POR REDUÇÃO 
DE RESERVAS 
 RN PIG; 
 RN PT; 
 Gêmeos discordantes. 
 
CATEGORIA 4 HIPOGLICEMIA POR DEFEITO 
GENÉTICO OU METABÓLICOS PRIMÁRIOS 
 Deficiências enzimáticas (glicogenoses, 
galactosemia, tirosinemia, deficiência de 
glicogênio sintetase, doença do xarope de 
bordo); 
 Intolerância à frutose, acidemia 
metilmalônica e propiônica. 
REFERÊNCIAS 
 Tratado de pediatria, Sociedade Brasileira 
de Pediatria (SPB), volume 1, 4 edição, 2017, 
seção 11, capítulo 8. 
 Bordignon.; J.; S.; Rocha.; B.; D.; et al., 
Hipoglicemia neonatal: Revisão integrativa, 
julho de 2018. 
 Duarte.; B.; M.; A.; A.; Ramos.; C.; A.; M.; C.; 
et al.; Hipoglicemia neonatal resultante da 
hiperglicemia materna, Revista Cadernos de 
Medicina, UNIFESO. 
 Consenso Clínico “Hipoglicemia neonatal”, 
seção de neonatologia SPP, (SN). 
 Hipoglicemia Neonatal – Condutas Médicas, 
EBSERH, Hospitais universitários federais, 
UFMT, 2019. 
 Abramowski.; A.; Hamdan.; H.; A.; 
Hipoglicemia neonatal, NCBI, janeiro de 
2020.