HIPOGLICEMIA NEONATAL resumo

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HIPOGLICEMIA NEONATAL 
→A hipoglicemia neonatal é o distúrbio metabólico mais comum durante o período neonatal 
DEFINIÇÃO 
→Não existe um consenso acerca da definição ainda! 
• É difícil ter uma estimativa de níveis “normais” de glicose no sangue, pois é raro fazer dosagem de 
glicemia em RN sem fatores de risco 
→Os especialistas têm se esforçado para identificar um limiar operacional, onde deve-se considerar a necessidade 
de intervenção para a hipoglicemia neonatal, com a finalidade de se intervir a ponto de conseguir prevenir possíveis 
sequelas neurológicas. 
→Geralmente, o surgimento de sinais e sintomas clínicos compatíveis com hipoglicemia pode ser uma evidência 
tardia desse distúrbio, uma vez que, geralmente, os sinais costumam ser inespecíficos ou as vezes nem estão 
presentes. 
OS LIMIARES OPERACIONAIS SUGERIDOS POR CORNBLATH 
→Publicações de Cornblath et al.,3 datadas do ano 2000, recomendam o uso de um “limiar operacional” para o 
tratamento da glicemia em neonatos. O uso dessa ferramenta de ação é uma indicação para intervenção, e não 
para diagnóstico da doença, pois: 
• define o nível de glicemia no qual se deve intervir; 
• define a meta terapêutica; 
• depende do estado clínico e da idade do RN; 
• não define o normal ou o anormal; 
• garante uma margem de segurança. 
→ Esses limiares de glicemia são: 
 RN a termo saudáveis: 
– Menos de 24 horas de vida: 30 a 35 mg/dL na primeira medição, elevando-se para 45 mg/dL após o início 
da alimentação; 
– Após 24 horas de vida: 45 a 50 mg/dL; 
 RN com sinais ou sintomas clínicos anormais: 45 mg/dL; 
 RN assintomáticos com fatores de risco para hipoglicemia: 36 mg/dL. Se após a alimentação a glicemia 
permanecer abaixo desse nível ou surgirem sinais clínicos anormais, é necessária intervenção terapêutica; 
 Em qualquer RN com níveis de glicemia entre 20 e 25 mg/dL, deve-se administrar glicose endovenosa 
(EV) em bolo para elevar a glicemia a níveis superiores a 45 mg/dL. 
→O risco de hipoglicemia causar danos cerebrais ao RN é modificado por fatores que incluem a disponibilidade de 
substâncias alternativas, como cetonas e lactato, e a presença de comorbidades como hipóxia e sepse. 
→Em geral, um nível de glicose plasmática igual ou inferior a 50 mg/dL é, em prática, razoável, um limiar seguro 
para avaliar um neonato para hipoglicemia 
 
FISIOLOGIA NORMAL DA GLICOSE NO RN 
→O feto depende do metabolismo materno e da circulação placentária para fornecer glicose, cetonas, ácidos 
graxos livres e aminoácidos necessários para atender às suas necessidades energéticas. 
→A placenta fornece à circulação fetal uma fonte direta de glicose. Clampear o cordão umbilical no nascimento 
interrompe abruptamente essa fonte contínua de glicose, resultando em um rápido declínio dos níveis de glicose no 
sangue nas primeiras 2 a 3 horas de vida até cerca de 30 mg/dL durante as primeiras 1 a 2 horas, alcançando 
aproximadamente 45 mg/dLnas primeiras 4 a 6 horas de vida, o qual se mantém nas primeiras 12 horas de vida 
→Baixas concentrações de glicose no sangue causam um aumento súbito de insulina e outros hormônios 
(incluindo catecolaminas, glucagon e corticosteroides) que estimulam a produção de glicose por meio da 
gliconeogênese e glicogenólise e aumentam a oxidação dos ácidos graxos. 
→Isso fornece ao bebê uma fonte endógena de glicose e outros substratos de energia necessários para sustentar 
seu metabolismo; o resultado é o aumento gradual dos níveis de glicose no sangue nas próximas horas ou dias, 
parte da transição fisiológica normal para a vida extrauterina. 
→Acredita-se que os baixos níveis de glicose também estimulem o apetite do neonato e o ajudem a se adaptar a 
alimentações intermitentes. 
→Para a maioria dos bebês saudáveis, essa hipoglicemia neonatal transitória é breve, e, na maioria das vezes, 
assintomática. 
→Após os primeiros dias de vida, estabelecendo dieta oral regular e contínua maturação da gliconeogênese 
hepática, os níveis de glicose sanguínea tendem a se estabilizar, sendo que a hipoglicemia transitória é um 
distúrbio frequente observado nos RN, decorrente da imaturidade das vias de homeostase da glicose. 
 
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→Um estudo de meta-análise definiu o limite inferior da normalidade (níveis ≤ percentil 5) das concentrações 
plasmáticas de glicose de recém-nascidos de termo normais, nas primeiras 72 horas de vida e está ilustrado na 
tabela a seguir: 
HORAS DE VIDA NÍVEIS DE GLICOSE 
1 a 2 horas 28 
3 a 23 horas 40 
24 a 47 horas 41 
48-72 horas 48 
Portanto, após o terceiro dia de vida, níveis glicêmicos inferiores a 60 mg/dL mereceriam monitorização cuidadosa 
e, para níveis inferiores a 50 mg/dL, medidas diagnósticas e terapêuticas deveriam ser iniciadas 
RISCO DE HIPOGLICEMIA 
→Qualquer mecanismo que interrompa essa sequência de mudanças fisiológicas coloca o bebê em risco de 
períodos mais graves ou prolongados de baixa glicose. 
→O risco de hipoglicemia é maior nas primeiras horas após o nascimento. 
→A hipoglicemia persistente resulta da secreção excessiva de insulina, deficiência de cortisol ou hormônio 
do crescimento ou erros inatos do metabolismo. 
→As observações mostraram que bebês saudáveis experimentam hipoglicemia transitória como parte da adaptação 
normal à vida extrauterina, com um declínio das concentrações de glicose no sangue para valores tão baixos quanto 
20 a 25 mg / dL nas primeiras duas horas de vida. 
→ Um estudo nutricional multicêntrico de 1988 por Lucas et al. sugeriu uma concentração de glicose no 
sangue <47mg / dL como o limite crítico associado a resultados adversos do desenvolvimento neurológico. 
• Bebês que apresentaram hipoglicemia (glicose <47 mg / dL) em 5 ou mais dias tiveram risco 3 a 5 vezes 
maior de comprometimento do neurodesenvolvimento. 
• →Os autores concluíram que "mesmo a hipoglicemia moderada está associada a um aumento considerável 
nas sequelas do neurodesenvolvimento adversas. 
→Sbp: A maioria dos autores, no entanto, sugere que a dosagem plasmática inferior a 47mg/dL deva ser 
considerada como nível de investigação e intervenção terapêutica. 
→Rastreamento de rotina e monitorização da concentração de glicose NÃO são necessários em bebês a termo 
saudáveis sem alterações durante a gestação. Só há necessidade de medir os níveis de glicose em RN termo 
quando estes apresentam manifestações clinicas ou estejam sob risco conhecido. 
HIPOGLICEMIA 
→Ocorre com maior frequência nos pacientes com baixas reservas de glicogênio, como nos RN pré-termo e 
naqueles com restrição de crescimento intrauterino (CIUR), além de poder ocorrer também quando se aumentam 
as demandas energéticas, como na sepse, na hipotermia e na asfixia perinatal. 
→ A glicose é a fonte de energia para o neurônio, porém, em situações de carência, os corpos cetônicos passam 
a ser o substrato energético capaz de cruzar a barreira hematocerebral. 
→Os mecanismos metabólicos adaptativos do jejum ocorrem mais rapidamente na infância em relação aos adultos, 
principalmente na formação dos corpos cetônicos. 
→A hipoglicemia incide nos pacientes em que os mecanismos adaptativos não funcionam de forma 
adequada, como em cerca de: 
• 8 a 10% dos RN grandes para a idade gestacional (GIG) 
• 15% nos pequenos para a idade gestacional (PIG) 
→Hipoglicemia persistente no período neonatal é menos comum e pode ser causada por doenças endócrinas 
congênitas, como hiperinsulinemia ou hipopituitarismo, ou, ainda, secundária a erros inatos do metabolismo. 
→A hipoglicemia em RN pode se manifestar com convulsões, em curto prazo, e determinar morbidades neurológicas 
em longo prazo. 
 
CLASSIFICAÇÃO DA HIPOGLICEMIA NEONATAL 
→TRANSITÓRIA: geralmente permanece de dias a semanas (ou até meses) após o nascimento, sendo as 
principais causas: 
 Prematuridade (imaturidade do desenvolvimento), PIG; 
 Estresse no período periparto e pós-natal (trauma, asfixia e hipotermia); 
 Hiperinsulinemia transitória (RN de mãe diabética e infusão intraparto de dextrose); 
 Aumentometabólico (sepse, policitemia e eritroblastose fetal); 
 Toxemia materna e uso de tocolíticos no trabalho de parto. 
→PERSISTENTE: quando continua presente na infância → pode ser hiperinsulinêmica ou normoinsulinêmica. 
 
FATORES DE RISCO 
MATERNOS: 
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→Diabete (gestacional ou pré-gestacional); 
→Administração de drogas à gestante (terbutalina, clorpropamida, propranolol, hipoglicemiantes orais e 
diuréticos tiazídicos); 
→Infusão intraparto de dextrose; 
→Hipertensão e pré-eclâmpsia. 
NEONATAIS: 
→Prematuridade; 
→Crescimento intrauterino restrito (CIUR); 
→Hipóxia e isquemia; 
→Sepse; 
→PIG e GIG; 
→Hipotermia; 
→Policitemia; 
→Características sindrômicas (síndrome de Beckwith-Wiede-mann); 
→Tumores produtores de insulina (nesidioblastose, adenoma ou dismaturidade das células da ilhota); 
→Erros inatos do metabolismo; 
→Eritroblastose fetal. 
CAUSAS – ETIOLOGIA 
→Os bebês correm o risco de hipoglicemia mais grave ou prolongada devido a um ou a uma combinação dos 
seguintes mecanismos subjacentes: 
• Suprimento insuficiente de glicose, com baixo estoque de glicogênio ou gordura 
✓ -Prematuro 
✓ -PIG 
✓ -Prematuro + PIG = 67% de risco 
• Mecanismos deficientes de produção de glicose 
✓ Erros inatos do metabolismo, doenças genéticas 
• Aumento da utilização de glicose causada pela produção excessiva de insulina ou aumento da demanda 
metabólica; 
✓ -Hiperinsulinismo 
✓ -GIG 
✓ -Mãe diabética 
✓ -Eritroblastose fetal 
✓ -Sd de Beckwith-Wiedmann 
• Falha de mecanismos contrarreguladores (isto é, falha pituitária ou adrenal). 
• Baixa reserva de glicose + aumento do consumo de glicose 
✓ -Stress 
✓ -Doenças do metabolismo 
✓ -Exsanguíneotransfusão 
✓ -Uso materno de propranolol (o propranolol faz com que a criança não consiga converter o glicogênio 
em glicose). 
 
 Bebês prematuros, com crescimento intrauterino restrito e pequenos para a idade gestacional estão 
em risco de hipoglicemia porque nascem com estoques de glicogênio diminuídos, tecido adiposo 
diminuído e apresentam demandas metabólicas aumentadas devido ao tamanho do cérebro 
relativamente grande. Em bebês prematuros de muito baixo peso ao nascer (<1000 g), as enzimas 
envolvidas na gliconeogênese são expressas em níveis baixos; portanto, sua capacidade de produzir 
glicose endógena é pobre, contribuindo para o risco de baixas concentrações de glicose graves ou 
prolongadas. 
 
 Bebês de mães diabéticas (IDM) e bebês grandes para a idade gestacional apresentam hiperinsulinismo 
fetal e aumento da utilização periférica de glicose, colocando-os em risco de hipoglicemia no período pós-
natal imediato. A placenta fornece ao feto uma fonte direta de glicose por difusão facilitada, de forma que 
as concentrações de glicose fetal são proporcionais aos níveis maternos. Elevações prolongadas nas 
concentrações maternas de glicose resultam em hiperglicemia fetal e superestimulação pancreática para 
aumentar a produção endógena de insulina fetal. Esses níveis elevados de insulina fetal persistem após o 
nascimento e, na ausência de uma fonte contínua de glicose exógena, resultam em maior utilização de 
glicose e menores concentrações de glicose no sangue. IDM têm uma capacidade diminuída de mobilizar 
os estoques de glicogênio após o nascimento e experimentam uma insuficiência adrenal relativa com níveis 
reduzidos de catecolaminas, contribuindo ainda mais para o risco de níveis baixos de glicose no sangue. 
 
 Bebês com estresse perinatal (por exemplo, sofrimento fetal, isquemia perinatal, pré-eclâmpsia/eclâmpsia 
materna, sepse, hipotermia) ou aqueles com doença cardíaca congênita têm necessidades de energia 
metabólica aumentadas, o que os coloca em risco de hipoglicemia. O estresse perinatal causa um estado 
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de 'hiperinsulinismo hipoglicêmico' que pode persistir por dias a semanas, resultando em concentrações 
persistentemente baixas de glicose que requerem intervenções contínuas para manter a euglicemia. 
 
 Outras causas iatrogênicas de hipoglicemia neonatal transitória incluem administração intraparto de 
medicação materna (por exemplo, agentes tocolíticos beta-adrenérgicos, ácido valpróico, propranolol e 
anestésicos de condução), alimentação retardada e administração de insulina exógena. 
 
 Baixas concentrações de glicose além das primeiras 48 horas de vida aumentam a preocupação com um 
distúrbio subjacente como a etiologia da hipoglicemia. Os mecanismos fisiológicos subjacentes que causam 
hipoglicemia patológica ou persistente são semelhantes aos descritos acima. As causas de 
hipoglicemia neonatal persistente incluem: 
• →Hiperinsulinismo congênito. 
• →Síndromes congênitas: síndrome de Beckwith-Wiedemann, síndrome de Soto, síndrome de 
Costello. 
• →Doenças endócrinas: hipopituitarismo congênito, hiperplasia adrenal congênita, hipotireoidismo 
• →Erros inatos do metabolismo: doença da urina do xarope de bordo, distúrbios de 
armazenamento de glicogênio, intolerância hereditária à frutose, galactosemia, distúrbios de 
oxidação de ácidos graxos. 
SINAIS E SINTOMAS – QUADRO CLÍNICO 
→A apresentação clínica da hipoglicemia neonatal é variável – geralmente os sinais e sintomas são inespecíficos. 
→Uma criança saudável pode permanecer assintomática apesar dos níveis extremamente baixos de glicose no 
sangue durante o período de hipoglicemia de transição. 
→Todavia, quando presentes, os mais frequentes incluem: 
 Irritabilidade 
 Dificuldades de alimentação, sucção débil. 
 Letargia 
 Apneia, grunhido ou taquipneia 
 Hipotonia 
 Hipotermia 
 Tremores 
 Cianose 
 Instabilidade vasomotora 
 Dificuldade respiratória 
 Convulsões mioclônicas ou multifocais, e, muito raramente, coma. 
 Hipoglicemia prolongada está associada a danos neurológicos duradouros 
→Muitos neonatos são assintomáticos – requerendo maior atenção, principalmente nos RN de risco. 
 
COMPLICAÇÕES 
→A hipoglicemia severa e prolongada no período neonatal pode ter resultados devastadores, incluindo deficiências 
de neurodesenvolvimento de longo prazo, paralisia cerebral e morte. Bebês com causas congênitas de 
hipoglicemia persistente apresentam taxas significativamente mais altas de morbidade e mortalidade: 25 a 50% têm 
deficiências de desenvolvimento. 
→O tecido nervoso pode sobreviver a longos períodos de baixos níveis de glicose no sangue, utilizando substratos 
de energia alternativa (cetonas, aminoácidos, lactato) para alimentar suas demandas metabólicas. 
→A hipótese é que a utilização desses metabólitos alternativos pode ter um efeito neuroprotetor no cérebro neonatal 
imaturo. 
→Em última análise, entretanto, um suprimento de glicose deve ser estabelecido. 
→Em 1967, Anderson et al. publicou uma série de casos de achados patológicos de 6 crianças com hipoglicemia 
severa e prolongada na primeira semana de vida. 
→Os autores relataram que a hipoglicemia grave e prolongada causou extensa degeneração do sistema nervoso 
central e, se não tratada, resultou em morte. 
→O dano cerebral foi menos grave em bebês tratados com glicose exógena. 
→Portanto, o reconhecimento precoce das condições que causam hipoglicemia persistente é crítico. 
 
INVESTIGAÇÃO DOS POSSÍVEIS RN COM HIPOGLICEMIA 
AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS (AAP) 
→As diretrizes mais recentes da American Academy of Pediatrics (AAP) recomendam o rastreamento de bebês 
prematuros e de pré-termo tardios que apresentam sintomas de hipoglicemia e bebês assintomáticos com maior 
risco de hipoglicemia nas primeiras 12 a 24 horas de vida. 
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• →Bebês "em risco" incluem prematuros tardios (34-36,6 semanas de gestação), bebês nascidos a termo 
que são pequenos para a idade gestacional, bebês de mães diabéticas e bebês grandes para a idade 
gestacional. 
• →As diretrizes afirmam que 'a triagem de rotina e o monitoramento da glicose no sangue não são necessários 
em bebês saudáveis nascidos a termo após uma gravidez e parto normais'. 
PEDIATRIC ENDOCRINE SOCIETY (PES) 
→ A Pediatric Endocrine Society (PES) recomenda a triagemde todos os bebês com fatores de risco para 
hipoglicemia prolongada ou patológica, incluindo: 
• Hipoglicemia sintomática 
• Grande para a idade gestacional 
• Estresse perinatal 
o Hipóxia / isquemia perinatal, sofrimento fetal 
o Pré-eclâmpsia materna / eclâmpsia 
o Síndrome de aspiração de mecônio, eritroblastose fetal, policitemia, hipotermia 
• Parto prematuro ou pós-termo 
• Filho de mãe diabética 
• História familiar de hipoglicemia genética 
• Síndrome congênita (por exemplo, Beckwith-Wiedermann), características físicas anormais (por exemplo, 
malformações faciais na linha média) 
→ De acordo com as diretrizes do PES, os bebês incapazes de manter valores de glicose no sangue pré-
prandial>50mg / dL nas primeiras 48 horas de vida ou >60 mg / dL depois disso estão em risco de hipoglicemia 
persistente e requerem exames complementares antes da alta para casa. 
→ O PES recomenda que a avaliação de bebês com risco de hipoglicemia persistente para uma etiologia subjacente 
ocorra após as primeiras 48 horas de vida, para excluir aqueles bebês que apresentam baixos níveis de glicose 
transitórios (isto é, hipoglicemia neonatal transitória). 
→ O PES recomenda a avaliação dos seguintes bebês para excluir causas persistentes de hipoglicemia: 
• Hipoglicemia sintomática ou hipoglicemia grave que requer tratamento com dextrose intravenosa 
• Bebês incapazes de manter as concentrações de glicose no sangue> 50 mg / dL nas primeiras 48 horas de 
vida e > 60 após 48 horas de idade 
• História familiar de uma forma genética de hipoglicemia 
• Síndrome congênita (por exemplo, Beckwith-Wiedermann), características físicas anormais (por exemplo, 
malformações faciais na linha média). 
→Em bebês com hipoglicemia persistente com suspeita de um distúrbio subjacente, medir os níveis de bicarbonato, 
ácido lático, beta-hidroxibutirato, ácidos graxos livres, insulina e carnitina durante a hipoglicemia (glicose no sangue 
<50 mg / dL), é útil na diferenciação entre as causas metabólicas de hipoglicemia persistente e ajuda no diagnóstico 
de hiperinsulinismo e distúrbios de oxidação de ácidos graxos. 
QUANDO RASTREAR HIPOGLICEMIA (TRATADO DE PEDIATRIA SBP) 
→ A antecipação e prevenção são fundamentais para a conduta do RN sob risco de hipoglicemia. 
→Nos grupos de risco, a recomendação de controle de glicemia deve ser realizada da seguinte maneira: 
 RN pré-termo e RN PIG: com 3, 6, 12 e 24 horas, e após, em intervalos de 8 a 12 horas, até 72 horas de 
vida; 
 RN de mãe diabética: com 1, 2, 3, 6, 12 e 24 horas, e após, a cada 8 horas, até 72 horas de vida; 
 Nos demais RN de risco, com 3, 6, 12 e 24 horas, e após, a cada 8 horas, até 48 horas de vida. 
→Recém-nascidos PIG e pré-termos tardios devem ser alimentados a cada 2 ou 3 horas e deveriam ser rastreados 
antes de cada mamada nas primeiras 24 horas. Após 24 horas só necessitaria continuar o screening aqueles que 
mantivessemuma glicemia inferior a 50mg/dL 
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→Os recém nascidos de risco devem ser alimentados com 1 hora de vida e a glicemia conferida após 30 minutos 
→As medidas de glicemia devem continuar por 12 horas de vida nos recémnascidos de mãe diabética e naqueles 
grandes para a idade gestacional (GIG) 
→Os recém-nascidos pré-termo tardios (PT TARDIO) e os pequenos para a idade gestacional (PIG) necessitam 
monitorização da glicemia até 24 horas pós-nascimento 
→A alta destes recém nascidos só deve ocorrer após estabilização da glicemia. 
→Quando não for possível manter a glicemia maior que 45mg/dL após 24 horas usando infusão de glicose 
endovenosa considere a possibilidade do diagnóstico de Hipoglicemia Hiperinsulinêmica, a qual é a causa mais 
comum de hipoglicemia severa e persistente no período neonatal. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
→Métodos de dosagem de glicose: 
 • Fitas reagentes (DXT – Dextro) 
 • Glicemia plasmática (tubo cinza) 
→A amostra laboratorial deve ser coletada e analisada o mais rapidamente possível para evitar que a medição seja 
falsamente reduzida por glicólise, uma vez que o nível de glicose pode cair 18 mg/ dL/h em uma amostra à espera 
de análise. 
→A investigação laboratorial deve ser iniciada durante o atendimento da crise hipoglicêmica. A obtenção de uma 
amostra crítica de sangue e urina durante a hipoglicemia é de extrema importância para seu diagnóstico e 
tratamento. 
→As fitas reagentes apresentam baixa sensibilidade para níveis de glicemia inferiores a 40mg/dl. Logo, é importante 
fazer o controle plasmático da glicemia, sempre que possível, para confirmação diagnóstica. 
• →Embora muito utilizadas como recurso de triagem, as fitas reagentes não tiveram confiabilidade 
comprovada para documentar hipoglicemia em neonatos, e o uso de técnica correta na sua utilização é 
imprescindível. Aquecer previamente o pé do RN e não utilizar álcool isopropril para a assepsia da região. 
A fita reagente mede a glicose total no sangue, a qual é 15% inferior aos níveis plasmáticos, e a confirmação 
laboratorial deve ser realizada com a glicemia plasmática. 
→ Se a hipoglicemia for refratária ou quando a necessidade de infusões de glicose durar mais de uma 
semana, devem-se considerar causas raras de hipoglicemia, sendo a hipoglicemia hiperinsulinêmica a causa 
mais comum no período neonatal → diante desses casos faz-se necessária a realização dos seguintes exames: 
• dosagem de insulina, hormônio do crescimento (GH), cortisol, hormônio adrenocorticotrófico (ACTH): tiroxina 
(T4), hormônio estimulante da tireoide (TSH), glucagon, lactato, amônia, transaminases, eletrólitos 
(incluindo cloro), triagem para erros inatos do metabolismo, cromatografia de ácidos orgânicos e 
aminoácidos, e pesquisa de substâncias redutoras na urina. 
✓ →OBS: As amostras de sangue e urina devem ser coletadas durante a crise hipoglicêmica. 
✓ →Para o diagnóstico da hipoglicemia hiperinsulinêmica, deve-se fazer o teste de estímulo do glucagon, 
administrando 0,03 mg/kg de peso de glucagon EV ou intramuscular (IM), quando dosagem da glicemia 
< 40 mg/dL. 
➢ →Monitorar a glicemia a cada 10 minutos, durante 40 minutos. Se houver um aumento > 30 mg/dL 
em relação ao nível basal, o resultado será sugestivo de hiperinsulinismo. 
➢ →Se não houver aumento em 20 minutos, o teste é suspenso e retorna-se à infusão de glicose 
EV. 
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 (TABELA RETIRADA DO ARTIGO DA SBP – 2014): Hemograma também! 
 
→A realização do teste de estímulo do glucagon logo após a coleta da amostra crítica é importante para o 
diagnóstico da hipoglicemia hiperinsulinêmica. Quando a glicemia estiver inferior a 40 mg/dL, administrar 0,03 mg 
de glucagon por quilo de peso, por via intravenosa (IV) ou intramuscular (IM) e monitorar a glicemia a cada 10 
minutos durante 40 minutos. Caso haja um aumento superior a 30 mg/dL em relação ao nível basal, o resultado 
será sugestivo de hiperinsulinismo. Se não houver aumento da glicemia durante 20 minutos, encerrar o teste e 
introduzir infusão de soro glicosado 10% 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
→Quando não confirmada a hipoglicemia, o diagnóstico diferencial pode envolver situações clínicas distintas, como 
insuficiência adrenal, cardiopatia, doença renal ou neurológica, sepse e outros distúrbios metabólicos. 
 
 
 (TABELA RETIRADA DO ARTIGO DA SBP – 2014) 
 
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 (TABELA RETIRADA DO ARTIGO DA SBP – 2014) 
 
→A anamnese cuidadosa com investigação do tempo de tolerância ao jejum, presença de fatores desencadeantes, 
histórico familiar, assim como um exame físico minucioso com pesquisa de sinais de comprometimento de órgãos 
ou sistemas que possam estar associados à crise hipoglicemia são de grande auxílio para o início do raciocínio 
diagnóstico 
ROTEIRO DIAGNÓSTICO DAS HIPOGLICEMIAS DA INFÂNCIA A PARTIR DOS 
RESULTADOS DA GLICEMIA, GASOMETRIA, LACTATO E PESQUISA DE 
CETONAS NA URINA - SBP 
 
FLUXOGRAMA DO MINISTÉRIO DA SAÚDE 
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TRATAMENTO 
→Na ausência de uma definição consistente de hipoglicemianeonatal, as recomendações diferem quanto ao nível 
mais baixo de glicose que é aceitável e quando a intervenção é necessária. Embora as estratégias se concentrem 
nas concentrações-alvo de glicose, o objetivo final do manejo é reduzir o risco de lesão cerebral e déficits 
de neurodesenvolvimento de longo prazo que podem estar relacionados à hipoglicemia. 
→O início precoce da amamentação é crucial para todos os bebês. 
→Para bebês assintomáticos com risco de hipoglicemia neonatal, a AAP (American Academy of Pediatrics) 
recomenda iniciar a alimentação na primeira hora de vida e realizar a triagem inicial de glicose 30 minutos 
após a primeira alimentação. 
→A AAP recomenda níveis objetivos de glicose no sangue iguais ou superiores a 45 mg / dL antes das 
alimentações de rotina e intervenção para glicose no sangue <40 mg / dL nas primeiras 4 horas de vida e 
<45 mg / dL em 4 a 24 horas de vida. 
ALIMENTAÇÃO 
→A melhor intervenção para hipoglicemia assintomática é aumentar a frequência de alimentação. Todavia, 
aumentar a amamentação é um desafio para alguns bebês. Dificuldades de pega do bebê, má alimentação e baixos 
volumes de leite materno podem interferir no estabelecimento bem-sucedido da amamentação precoce nas 
primeiras horas de vida. 
• →Mais comumente, a fórmula infantil é a escolha para a hipoglicemia neonatal assintomática em bebês 
prematuros e a termo tardios. A fórmula é barata, prontamente disponível, fácil de administrar e tem um alto 
teor de carboidratos, resultando em um rápido aumento das concentrações de glicose no sangue em 
minutos. 
• →No entanto, o uso de fórmulas infantis arrisca interromper o estabelecimento da amamentação e alterar a 
microbiota neonatal, aumentando potencialmente o risco de infecções e alergias. 
→Os níveis de glicose no sangue devem ser verificados novamente uma hora após a alimentação. 
→É incerto se os episódios iniciais de baixa glicose nas primeiras 48 horas de vida precisam de correção em bebês 
saudáveis assintomáticos sem fatores de risco para hipoglicemia. 
GEL DE DEXTROSE – NÃO FAZ MAIS 
→Gel de dextrose 200 mg / kg massageado na mucosa bucal é uma alternativa de tratamento eficaz em 
bebês prematuros e a termo assintomáticos tardios. O gel de dextrose é relativamente barato, bem tolerado 
e seu uso demonstrou diminuir as admissões em unidades de terapia intensiva neonatal para dextrose 
intravenosa. Além disso, o uso de gel de dextrose pode ser uma opção de tratamento mais vantajosa do que 
a fórmula infantil, pois promove a amamentação e o vínculo mãe-bebê. 
→ A AAP recomenda a admissão na unidade de terapia intensiva neonatal e intervenção com dextrose intravenosa 
para o seguinte: 
 Todos os bebês sintomáticos com um nível de glicose < 40 mg / dL 
 Bebês com hipoglicemia persistente, apesar do aumento da frequência de alimentação 
 *** Bebês de risco assintomáticos com concentrações extremamente baixas de glicose no sangue<25 mg/dL 
nas primeiras 4 horas de vida ou <35 mg / dL nas 4 a 24 horas de vida. 
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GLICOSE INTRAVENOSA 
→A glicose intravenosa é administrada em bolus de 200 mg / kg (dextrose 10% a 2 mL / kg), seguida por infusão 
contínua de dextrose 10% a 5 a 8 mg / kg por minuto (80 a 100 mL / kg por dia) para manter os níveis de 
glicose no sangue de 40 a 50 mg / dL. 
→Bebês que recebem infusões de dextrose intravenosa requerem monitoramento rigoroso com medições 
frequentes dos níveis de glicose no sangue, frequentemente a cada hora durante as primeiras 12 horas; então, 
menos frequentemente, um valor alvo de glicose é alcançado. 
→Em bebês de mães diabéticas, taxas mais baixas de infusão de glicose de 3 a 5 mg / kg / minuto podem 
ser usadas para minimizar a estimulação pancreática e a secreção endógena de insulina. 
→Bebês que requerem taxas mais altas de dextrose intravenosa (> 12 a 16 mg / kg / minuto) ou por mais de 
5 dias têm maior probabilidade de ter uma causa persistente de hipoglicemia. 
CORTICOSTEROIDES OU GLUCAGON 
→As terapias de segunda linha para o tratamento da hipoglicemia persistente incluem o uso de 
corticosteroides ou glucagon. 
→Os corticosteroides aumentam as concentrações de glicose no sangue ao diminuir a utilização periférica da glicose 
e são administrados como hidroxicortisona 5 a 15 mg / kg por dia ou prednisona 2 mg / kg por dia. 
→O glucagon é um hormônio que estimula a produção endógena de glicose via glicogenólise e 
gliconeogênese; portanto, sua eficácia depende de o bebê ter reservas adequadas de glicogênio. É mais útil em 
bebês nascidos a termo e bebês de mães diabéticas. A dosagem de glucagon é uma infusão contínua de 30 mcg / 
kg ou 300 mcg / kg por minuto. 
 
PEDIATRIC ENDOCRINE SOCIETY (PES) 
→ O PES recomenda concentrações-alvo de glicose> 50 mg / dL para bebês com risco de hipoglicemia sem suspeita 
de doença congênita durante as primeiras 48 horas de vida e > 60 mg / dL depois disso. 
→Bebês incapazes de manter essas metas de glicose, apesar do esquema regular de alimentação, devem ser 
avaliados para excluir uma causa persistente de hipoglicemia antes da alta hospitalar para garantir o reconhecimento 
precoce e facilitar o tratamento. 
→Para bebês com hipoglicemia persistente, o objetivo do manejo em bebês com suspeita de hiperinsulinismo é 
prevenir episódios recorrentes de níveis baixos de glicose no sangue que colocam o bebê em risco de episódios 
futuros de hipoglicemia. 
→Para recém-nascidos com erros inatos de metabolismo e produção de glicose endógena prejudicada, o objetivo 
do tratamento é prevenir a acidose metabólica e subsequente falha de crescimento. 
A Pediatric Endocrine Society recomenda administrar glicose endógena para manter os níveis de glicose no 
sangue> 70 mg / dL nesses bebês. Infusões de diazóxido de 10 a 15 mg / kg por dia podem ser usadas em bebês 
com hiperinsulinismo congênito para inibir as secreções de insulina; os efeitos são observados em 2 a 4 dias. As 
recomendações exigem consulta precoce com médico de endocrinologia ou genética. 
 
TRATADO DE PEDIATRIA SBP 
→As medições seriadas de glicemia são realizadas conforme protocolo e com discernimento clínico: 
• o tratamento EV é indicado quando há intolerância à dieta oral, níveis de glicemia < 25 mg/dL, e quando a 
dieta oral não mantém níveis adequados de glicemia; 
 
• push de glicose: dose de 2 mL/kg (200 mg/kg de glicose a 10%), EV, em 1 minuto, seguido por terapia 
contínua de infusão de glicose, com taxa de infusão de glicose (TIG) de 6 a 8 mg/kg/min (soro glicosado a 
10%, a 3,6 mL/kg/h). Reavaliar o nível de glicemia 20 a 30 minutos após, e a cada hora, até a estabilidade, 
a fim de avaliar a necessidade de tratamento adicional; 
 
• se a glicemia estabilizar em faixa aceitável, continuar a alimentação, reduzir a infusão de glicose EV 
gradativamente, em torno de 1 mg/kg a cada 12 horas, e manter as medições da glicemia; 
 
• se houver necessidade de aumento das concentrações de glicose acima de 12,5 mg, considerar a 
necessidade de um cateter venoso central; 
 
• se o RN permanecer hipoglicêmico mesmo após receber infusão acima de 12 mg/kg de glicose por minuto, 
considere o uso de hidrocortisona (10 mg/kg/dia, EV, em duas doses). A hidrocortisona reduz a utilização 
periférica da glicose, aumenta a gliconeogênese e amplia os efeitos do glucagon. Geralmente, resulta em 
níveis de glicose estáveis e adequados, podendo ser reduzida rapidamente; 
 
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• glucagon: dose de 0,025 a 0,3 mg/kg, EV (máximo de 1 mg/dia). Estimula a gliconeogênese em hipoglicemia 
refratária, mas é apenas uma medida para mobilizar a glicose por 2 a 3 horas em uma emergência, até que 
se possa ofertar glicose EV; 
 
• diazóxido: utilizado em casos de hiperinsulinismo persistente, na dose de 2 a 5 mg/dose, máximo de 20 
mg/kg/dia, via oral (VO), a cada 8 horas. Inibe a liberação de insulina atuando como agonista específico 
nos canais de potássio nas células beta-pancreáticas normais. Pode ser utilizado EV, na dose de 10 a 
15 mg/kg/dia, em três doses;• a epinefrina e o GH são usados raramente e apenas no tratamento da hipoglicemia persistente. O tratamento 
cirúrgico do pâncreas pode ser indicado em casos específicos. 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
→Tratado de pediatria da Sociedade Brasileira de Pediatria, 4ª edição, 2017, volume 2. 
→ABRAMOWSKI, A.; HAMDAN, A.H.; Neonatal Hypoglycemia, 2020, StatPearls. Artigo encontrado na pubmed. 
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537105/) – o artigo traz tanto a visão por parte da academia americana de 
pediatria, quanto a visão da sociedade endócrina de pediatria, mas eu segui mais pelo lado da academia. 
→Artigo: Hipoglicemia neonatal, SBP, 2015 – utilizei para pegar umas tabelas sobre o diagnóstico diferencial e para 
comparar os valores, para ver se estavam muito discrepantes, mas nem estava tanto assim, mas levei em 
consideração os que constavam no artigo. 
→Atenção à Saúde do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Saúde – volume 3 - 2012 
 
 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537105/