HIPOGLICEMIA NEONATAL

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RCC Carolina Ferreira 
 
 
RECÉM-NASCIDOS DE MÃES DIABÉTICAS 
-O controle do DM c/ a insulina melhorou a condição clínica de crianças nascidas de mães c/ a 
doença. 
-Os RNs de mães diabéticas costumam apresentar características morfológicas comuns, além 
de macrossomia, e > risco de morbidade. 
FISIOPATOLOGIA 
-A provável sequência patogênica correlaciona-
se c/ hiperglicemia materna, levando à 
hiperglicemia fetal e, assim, resposta 
pancreática fetal, que provoca hiperinsulinemia 
fetal. O hiperinsulinismo e a hiperglicemia 
produzem acidose fetal, que pode resultar em > 
taxa de natimortos. A separação brusca da 
placenta ao nascimento interrompe a infusão de 
glicose p/ o RN, sem redução proporcional do hiperinsulinismo, assim a hipoglicemia 
desenvolve-se em poucas horas depois do nascimento. Embora o hiperinsulinismo seja a 
provável causa da hipoglicemia, os níveis  de glucagon e epinefrina também podem ser 
fatores p/ isso. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
-Complicações + frequentes dos filhos de mães diabéticas são: alteração do crescimento fetal, 
c/ macrossomia, hipoglicemia, prematuridade, asfixia e síndrome do desconforto respiratório. 
-As malformações congênitas são + comuns quando o controle da glicemia materna ñ foi 
adequado durante o 1º trimestre de gravidez. 
-RNs de mães c/ diabetes ou c/ diabetes gestacional podem se parecer 1 c/ o outro e tendem a 
ser muito grandes, como resultado do da gordura corpórea e do das vísceras 
-A nefropatia diabética materna é a causa + comum de RNs PIGs, os quais costumam ter a face 
pletórica. 
-A hipóxia fetal crônica pode manifestar-se c/ policitemia, associada ou ñ à hiperbilirrubinemia, 
e trombocitopenia 
-A hipoglicemia aparece em cerca de 25 a 50% dos RNs de mães diabéticas e 15 a 25% dos RNs 
de mães que desenvolveram diabetes apenas durante a gestação. Quando ñ diagnosticada a 
tempo, pode evoluir c/ convulsões, coma e lesão cerebral permanente. 
-RNs de mães diabéticas têm > incidência de problemas respiratórios do que os de mães ñ 
diabéticas, o que pode estar relacionado c/ o efeito antagônico da insulina na estimulação da 
síntese de surfactante pelo cortisol. Além disso, apresentam risco > p/ síndrome da angústia 
respiratória e podem evoluir c/ taquipneia, tiragem intercostal e hipóxia nas 1º horas após o 
nascimento 
-As malformações + frequentes nos RNs de mães diabéticas são as cardíacas. Cerca de 30% 
dos bebês de mães diabéticas apresentam cardiomiopatia c/ hipertrofia intraventricular e 
obstrução da via de saída. Cardiomegalia e falência cardíaca são comuns em muitos deles. A 
hipertrofia assimétrica do septo é possível e manifesta-se de maneira similar à estenose 
subaórtica hipertrófica 
-Malformações cardíacas + comuns: defeito septal ventricular, defeito septal atrial, transposição 
dos grandes vasos, truncus arteriosus, dupla saída do ventrículo direito, coarctação da aorta – e 
agenesia lombossacra. Outras anomalias incluem defeitos do tubo neural, hidronefrose, agenesia renal, 
atresia duodenal ou anorretal, situs inversus, ureter duplo ou holoprosencefalia. 
RCC Carolina Ferreira 
-A hipoglicemia é a principal causa de convulsão no período neonatal. Outros sintomas 
incluem tremores, apatia, episódios de cianose, convulsões mioclônicas ou multifocais, pausas 
respiratórias ou taquipneia, choro fraco, letargia, recusa alimentar e movimentos anormais 
dos olhos. Episódios de sudorese profusa, palidez, hipotermia e parada cardíaca também 
podem ocorrer. 
-Cerca de 50% dos RNs de mães diabéticas mal controladas desenvolvem hipocalcemia. O nível 
+ baixo do cálcio geralmente ocorre entre 24 e 72 horas de vida. O controle adequado do 
diabetes materno reduz essa ocorrência. As manifestações clínicas são decorrentes de  da 
irritabilidade neuromuscular. As + comuns são tremores, mas pode haver hiperreflexia, 
irritabilidade e crises convulsivas. 
EXAMES LABORATORIAIS 
-A hiperglicemia materna é um estímulo potente p/ 
a produção fetal de eritropoetina, c/ subsequente 
 da [ ] de hemoglobina. A hiperviscosidade do 
sangue fetal pode resultar em tamponamentos, 
isquemias locorregionais e hipoxemia. 
-A hipomagnesemia fetal está relacionada a mães 
muito jovens, severidade do diabetes materno e 
prematuridade. Contudo, seu significado clínico 
permanece incerto. 
-A hiperbilirrubinemia é muito + comum em filhos de 
mães diabéticas do que na população em geral. Os 
principais fatores etiológicos envolvidos incluem 
prematuridade, imaturidade hepática, policitemia 
com hiperviscosidade e menor tempo de vida útil dos eritrócitos. 
-Os níveis séricos de glicose  depois do nascimento até 1 a 3 horas de vida, quando sobem 
espontaneamente nas crianças normais. Em RNs a termo, saudáveis, raramente serão < do que 
35 mg/dL entre 1 e 3 horas de vida, < do que 40 mg/dL entre 3 e 4 horas de vida e < do que 45 
mg/dL depois de 24 horas de vida. Glicemia sintomática abaixo de 40 mg/dL requer 
intervenção, em qualquer idade de vida. 
-Os RNs a termo e prematuros correm sérios riscos de déficit do neurodesenvolvimento 
relacionados a níveis baixos de glicose. 
-No período neonatal, o limite de 55 mg/dL, é independentemente da IG. Após o período 
neonatal, define-se hipoglicemia como valores < 60 mg/dL 
FATORES DE RISCO RELACIONADOS À HIPOGLICEMIA 
-O risco está relacionado ao grau e à duração da hipoglicemia. Alguns grupos de RNs têm > 
risco de hipoglicemia. 
• Maternos: diabetes gestacional ou pré-gestacional; administração de drogas à gestante 
(terbutalina,Clorpropamida, hipoglicemiantes orais e diuréticos tiazídicos), infusão 
intraparto d dextrose, hipertensão, pré-eclampsia 
• Neonatais: prematuridade, restrição de crescimento intrauterino, hipóxia e isquemia, sepse, 
PIGs e GIGs, hipotermia, Policitemia, características sindrômicas (síndrome de Beckwith-
Wiedemann), tumores produtores de insulina (nesidioblastoma, adenoma ou dismaturidade 
das células da ilhota) e hiperinsulinismo 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
-Deve incluir: taquipneia transitória do RN, pneumonia ou hipertensão pulmonar persistente. 
HIPOGLICEMIA NEONATAL 
-O desejável é que os níveis glicêmicos do RN sejam mantidos entre 60 e 80 mg/dL. Glicemia 
abaixo de 40 mg/dL pode estar associada a sequelas neurológicas. Considera-se hipoglicemia 
quando a glicemia em sangue total é < do que 40 mg/dL. 
ETIOLOGIA 
RCC Carolina Ferreira 
1.  da produção e/ou reserva : 
a) RNs pré-termo têm > risco de hipoglicemia por terem < estoque de glicogênio hepático e 
gorduras, além de imaturidade das enzimas gliconeogênicas; 
b) RNs PIGs apresentam > consumo cerebral de glicose, uma vez que a relação cérebro-corpo 
é > do que no RN Adequado p/ IG (AIG); apresentam, também, < reserva de gorduras e 
retardo na maturação das enzimas gliconeogênicas. 
2. da produção e/ou do consumo: 
a) Situações de estresse perinatal – asfixia ou do fluxo sanguíneo fetal – levam à > liberação 
de catecolaminas, c/ grande mobilização de glicogênio hepático e reduzida mobilização de 
estoques periféricos. E, ainda, pela glicólise anaeróbica há > consumo de glicose. Na 
hipotermia, há glicogenólise ; 
b) Defeito no metabolismo dos carboidratos; 
c) Policitemia 
3. do consumo – hiperinsulinismo: 
a) Filhos de Mãe Diabética (FMDs) apresentam > risco de hipoglicemia por hiperinsulinismo, 
uma vez que níveis glicêmicos maternos elevados podem estimular a secreção 
pancreática de insulina fetal; 
b) Na eritroblastose fetal, observam-se hiperplasia das células betapancreáticas e 
hiperinsulinismo; 
c) O hiperinsulinismo pode ser secundário a drogas betassimpaticomiméticas,utilizadas 
como inibidores de trabalho de parto; 
d) Na síndrome de Beckwith-Wiedemann, ocorrem hiperplasia das células betapancreáticas, 
exoftalmia, macroglossia, feto macrossômico e onfalocele, sendo frequente a ocorrência 
de hipoglicemia, ocorrendo em 50% dos casos; 
e) No adenoma de pâncreas, há hiperinsulinismo muito importante e de difícil tratamento. 
TRIAGEM 
-Ainda que sejam reconhecidas suas limitações como método de triagem para hipoglicemia 
neonatal, a fita reagente é aceita por sua praticidade e deve ser iniciada na 2º hora de vida e 
ter seguimento a cada 6 horas durante 48 horas. 
-Nos filhos de mãe diabéticas e demais casos em que ocorrem hiperinsulinismo, prematuros e 
PIGs, a triagem deve ser iniciada na 1º hora e ter seguimento nas 2, 4 e 6 horas e, depois, a 
cada 6 horas. Valores na fita abaixo de 40 mg/dL devem ser submetidos à confirmação 
diagnóstica por meio de dosagem laboratorial. 
TRATAMENTO 
-O fornecimento inadequado de glicose ao cérebro é fator determinante p/ haver 
manifestações clínicas na hipoglicemia. Ñ há correlação linear entre os níveis glicêmicos e a 
intensidade do quadro clínico. 
-No entanto, a presença de sintomas como apneia, cianose, hiperexcitabilidade, convulsão, 
coma e/ou nível de glicemia sérica < do que 25 mg/dL requer tratamento imediato por sua 
elevada associação a sequelas neurológicas. 
-Nas situações em que o RN está assintomático, e a glicemia abaixo de 45 mg/dL e acima de 25 
mg/dL (fita > 20 e < 40), deve-se realizar o tratamento, preferencialmente c/ amamentação ou 
leite materno ordenhado. Repete-se a fita reagente em 60 minutos e, se a glicemia estiver 
normalizada, mantêm-se a monitorização e a alimentação por via oral. 
-O tratamento intravenoso está indicado na falha do tratamento oral e nas hipoglicemias 
graves (< 25 mg/dL ou fita < 20 mg/dL) ou sintomáticas, em que se pretende uma rápida 
elevação dos níveis glicêmicos. A infusão rápida de 2 mL/kg de soro glicosado a 10% (SG 10%) 
permite essa correção e deve ser continuada c/ a infusão contínua de glicose (taxa de infusão 
de glicose = 6 a 8 mg/kg/min). 
-Nos RNs em condições de alimentação enteral, esta pode ser mantida ou iniciada o + 
precocemente possível. O bolus de glicose pode ser repetido até que se obtenha a ascensão 
desejada ou melhoria dos sintomas, sempre acompanhado de infusão contínua de glicose. 
RCC Carolina Ferreira 
-Se necessário, a Taxa de Infusão de Glicose (TIG) pode ser  até 12 mg/kg/min p/ obter 
glicemia acima de 45 mg/dL; se não for suficiente, estará indicado corticosteroide 
(hidrocortisona 5 mg/kg/d IV a cada 12 
horas ou prednisona 2 mg/kg/d VO). O 
corticosteroide tem efeito 
hiperglicemiante por reduzir a utilização 
periférica da glicose,  a gliconeogênese e 
potencializar o efeito do glucagon. 
-Uma vez estabilizados os níveis 
glicêmicos acima de 50 mg/dL (ou fita > 60 
mg/dL), deve-se proceder à redução 
gradual da TIG; quando o RN já estiver c/ 
aporte enteral adequado e TIG baixa, 
deverá suspender-se o aporte venoso. 
-Após a estabilização da glicemia, iniciar a 
alimentação enteral com 25% do aporte e 
diminuir proporcionalmente o aporte 
intravenoso. a transição de acordo c/ a 
aceitação e fita glicêmica > 60 mg/dL. 
-Filhos de mães diabéticas e suspeita de 
hiperinsulinismo: realizar a triagem c/ 1, 2, 4 e 6 horas de vida e segui-la a cada 6 horas. 
Quais são as repercussões do diabetes materno para o neonato? As complicações + 
frequentes dos filhos de mães diabéticas são alteração do crescimento fetal, c/ macrossomia, 
hipoglicemia,prematuridade, asfixia e síndrome do desconforto respiratório. As malformações 
congênitas são + comuns quando o controle da glicemia materna Ñ foi adequado durante o 1º trimestre 
de gravidez, como as cardiopatias e defeitos do trato urinário