INFARTO CEREBRAL BRANCO E VERMELHO - PATOLOGIA

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Ádila Cristie Matos Martins 	 UCXXI	 	 	 	 Aula 3, PATOLOGIA
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INFARTO CEREBRAL BRANCO E VERMELHO 
NE

- É a necrose isquêmica de uma área do tecido nervoso secundária a redução 
acentuada ou interrupção do fluxo sanguíneo cerebral, por obstrução arterial 
ou venosa. Trombose arterial e embolia são as principais causas de infarto cerebral
- De acordo com as causas, o infarto cerebral pode ser: 
1. aterotrombótico, por trombose de artéria de grande calibre ou por embolia 
artéria-artéria
2. cardioembólico
3. lacunar
4. de causa indeterminada
- Outras causas de infarto são hipotensão arterial durante o curso de arritmias 
cardíacas, vasospasmo após episódio de hemorragia subaracnóidea e aumento da 
viscosidade sanguínea. Causas menos frequentes são trombose venosa e arterite 
infecciosa e não infecciosa
TROMBOSE ARTERIAL 
- Ocorre, sobretudo, na aterosclerose e, menos comumente, em arterites 
infecciosas e não infecciosas, drepanocitose, policitemia vera e púrpura 
trombocitopênica trombótica 
- Os achados clínicos e anatomopatológicos dependem do número e do calibre dos 
vasos atingidos, assim como do desenvolvimento da circulação colateral que, por 
sua vez, depende da velocidade de instalação da obstrução
TROMBOSE VENOSA ou dos seios venosos da dura-máter 
- Pode ser: 
a. primária e asséptica, denominada FLEBOTROMBOSE; ocorre mais nos 
estados de caquexia, desidratação, insuficiência cardíaca congestiva, pós-
operatório, puerpério e uso de anticoncepcionais
b. secundária, séptica ou TROMBOFLEBITE, menos frequente, sendo 
complicação de infecções purulentas de estruturas adjacentes, como seios 
paranasais ou espaço sub dural
- A trombose compromete mais o seio sagital superior e pode estender-se às veias 
tributárias
EMBOLIA
- Junto com trombose arterial, EMBOLIA representa a principal causa de infarto 
cerebral
- A maior limitação em se determinar a incidência exata de embolia reside na 
dificuldade de se identificar o próprio êmbolo, porque às vezes este é pequeno ou 
sofre fragmentação e lise. Assim, algumas vezes a natureza embólica do infarto 
cerebral é inferida de modo indireto, a partir da identificação da doença que origina 
êmbolos
- Essa geralmente reside no coração esquerdo, podendo ser fibrilação atrial, 
representando cerca de 45% das embolias de origem cardíaca, trombose parietal 
secundária a infarto do miocárdio (15%), cardiopatia chagásica crônica, 
endocardite infecciosa ou endocardite trombótica não infecciosa
- As embolias podem ainda ser divididas em GORDUROSA, GASOSA E 
NEOPLÁSICA 
- Os êmbolos GORDUROSOS originam-se de fraturas de ossos longos, 
queimaduras, pancreatite, traumatismo do tecido subcutâneo na descompressão 
súbita, entre outras causas
- A embolia GASOSA é encontrada em 
acidentes dos mergulhadores ou em 
cirurgias de coração aberto, ao se 
introduzir ar nas câmaras cardíacas
- A embolia gordurosa causa hemorragia 
petequial difusa na substância branca, 
caracterizando o quadro de púrpura 
cerebral, também encontrado em 
outras condições como malár ia 
cerebral, infecção por rickétsia, 
leucoencefalite hemorrágica aguda, 
iatrogenia e discrasias sanguíneas
- O infarto pode ainda ser secundário a ÊMBOLO SÉPTICO, geralmente a partir de 
endocardite infecciosa ou de veia pulmonar. Na maioria desses casos, a artéria 
cerebral média está com prometida e a lesão isquêmica tende a ser múltipla em 
cerca de 20% dos casos. Em geral, o agente infeccioso é de origem bacteriana; 
entre os fungos, o Aspergillus é o mais comum. O êmbolo bacteriano pode causar 
infecção na parede vascular ("aneurisma" infeccioso), que pode romper-se e causar 
hemorragia intracerebral
- O infarto pode ser dividido em dois grandes grupos: 
Infarto cerebral vermelho.
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1. não hemorrágico, anêmico ou BRANCO
2. hemorrágico ou VERMELHO
- Quanto ao TEMPO DE EVOLUÇÃO, pode ser:
1. recente, até a primeira semana
2. fase de organização, entre a segunda e a quinta semanas
3. antigo ou cicatrizado, após esse período
Infarto vermelho 
- Hemorragia em infarto vermelho decorre de fatores dinâmicos (p. ex., reperfusão) e 
da sua causa: embolia arterial ou trombose venosa 
- Cerca de 70% dos infartos por embolia tornam-se hemorrágicos
- O mecanismo provável é fragmentação ou lise do êmbolo (natural ou pelo uso de 
substâncias trombolíticas), que permite a chegada de sangue na área isquêmica, 
inundando-a. Cerca de 1% dos pacientes tratados com anticoagulantes e 0,3 a 
0,8% daqueles em uso de trombolíticos apresentam hemorragia intracerebral 
durante o tratamento, com piora do quadro clínico
- Infarto cerebral por trombose venosa difere daquele por trombose arterial porque 
é hemorrágico, estende-se à substância branca cerebral, não mostra relação com 
um território arterial, exibe maior grau de edema perilesional e guarda relação 
topográfica com o seio venoso ou com a veia acometida. Hemorragia 
subaracnóidea, principalmente na convexidade dos hemisférios, é sugestiva de 
trombose venosa
Aspectos macroscópicos com as causas dos infartos cerebrais
Infarto branco 
- O infarto na substância branca por oclusão arterial trombótica, vasospasmo ou 
hipotensão arterial é não hemorrágico devido à MENOR VASCULARIZAÇÃO e à 
NÃO REPERFUSÃO DE SANGUE NA ÁREA NECROSADA 
- A transformação hemorrágica do infarto anêmico ocorre na substância cinzenta e 
se faz a partir da lise de vasos previamente lesados ou por reperfusão a partir dos 
vasos colaterais 
MORFOLOGIA 
Infarto branco 
- O INFARTO ANÊMICO RECENTE 
exibe alterações macroscópicas 
depois de cerca de 12 h de 
sobrevida do paciente
- Os achados iniciais consistem em 
tumefação da área atingida , 
borramento do limite entre as 
substâncias cinzenta e branca e 
diminuição da consistência, sendo 
re s p o n s á v e l p e l a e x p re s s ã o 
amolecimento cerebral
- Ao redor do infarto, forma-se faixa 
mais ou menos extensa de edema, 
que pode ter efeito de massa e 
produzir hérnias cerebrais
- O tecido NECROSADO perde a textura lisa, adquire aspecto granular e mostra-se 
progressivamente mais amolecido
- Durante a FASE DE ORGANIZAÇÃO, os infartos anêmicos apresentam limites 
mais precisos com o tecido nervoso adjacente, o aspecto granular da área 
necrosada se acentua e torna-se friável, iniciando-se a desintegração e 
cavitação da região infartada. Nessa fase, com a redução do edema perilesional, 
a área necrosada é menor se comparada com o período inicial
- A cavitação, iniciada na terceira semana, se completa depois de alguns meses, 
caracterizando o INFARTO ANTIGO. A cavidade tem contornos irregulares, é 
parcial ou totalmente preenchida por trabéculas delicadas e contém líquido límpido, 
Infarto recente no lobo frontal esquerdo 
(setas). Notar apagamento do limite entre 
as substancias branca e cinzenta.
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incolor ou levemente amarelado. No infarto antigo, especialmente nos mais 
extensos, pode haver dilatação do ventrículo lateral correspondente (hidrocefalia 
ex-vácuo) por perda tecidual e/ou atrofia cerebral
Aspectos microscópicos 
- Microscopicamente, identificam-se lesões 4 a 12 h após interrupção da circulação
- Seis horas após a necrose: os neurônios da área infartada mostram necrose, aqui 
chamada de  alteração celular isquêmica  (picnose nuclear e eosinofilia do 
citoplasma) e assim permanecem por cerca de quatro dias, desaparecendo depois. 
Podem também sofrer calcificação
- Após 24 a48 horas, há tumefação das células endoteliais dos capilares. Surge 
exsudato de neutrófilos, logo substituído por monócitos e células da micróglia 
ativadas, que fagocitam os restos necróticos. Como estes são ricos em lípides, os 
fagócitos apresentam citoplasma vacuolado, constituindo as  células grânulo-
adiposas, que se tornam o elemento mais abundante nos dias e semanas seguintes
- A partir do quinto dia são notados astrócitos gemistocíticos na margem da área 
infartada. Estes aumentam em número e volume, sintetizando fibrilas gliais
- Com o passar dos meses  os astrócitos gemistocíticos se transformam em 
astrócitos fibrosos. Estes e as fibrilas gliais formam a cicatriz glial ou gliose, que 
resta como sinal permanente do infarto
Infarto antigo do núcleo caudado e 
do putâmen, revelando cavitação.
O córtex infartado mostra maior celularidade (concentração de núcleos por unidade 
de área) que o normal. Isto se deve à tumefação e proliferação das células 
endoteliais, que é uma resposta do tecido à anóxia. Neurônios isquêmicos ou 
“vermelhos" perdem a basofilia normal do citoplasma, que se torna eosinófilo.
A tumefação e proliferação das células endoteliais dos capilares cerebrais é uma 
resposta do tecido à anóxia. Admite-se que isto ocorra porque no tecido submetido 
à anóxia as células liberam fatores angioproliferativos.
A proliferação dos astrócitos e a deposição de proteína glial constitui a gliose, que é 
a forma de cicatriz no SNC. No SNC a cicatrização não é feita geralmente por 
fibroblastos, que são escassos.
* Quando o citoplasma dos astrócitos passa a ser visível em HE, isto é sinal seguro de que 
houve lesão. 
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Infarto vermelho 
- O INFARTO HEMORRÁGICO tem essa 
mesma evolução, diferindo do infarto 
branco no ESTÁGIO INICIAL por 
petéquias na substância cinzenta 
comprometida ou de pequenos focos 
hemorrágicos confluentes
- Na FASE DE CICATRIZAÇÃO , a 
cavidade tem parede ferruginosa, pela 
presença de hemossiderina
- Na embolia séptica, a área de infarto 
forma um abscesso 
Aspectos microscópicos 
PATOGÊNESE 
- Variações no círculo arterial do cérebro e no calibre de vários vasos colaterais, 
aterosclerose e outras lesões arteriais adquiridas podem interromper o fluxo 
sanguíneo, aumentando a possibilidade de que a obstrução de uma artéria cause 
isquemia cerebral
- Ocorre a morte de alguns neurônios se o fluxo sanguíneo for  <  5% do normal 
por  >  5 minutos; entretanto a extensão da lesão depende da gravidade da 
Infarto hemorrágico recente no lobo 
parietal esquerdo.
Infarto hemorrágico em fase de 
organização.
Infarto hemorrágico recente.
T r o m b o s e d o s e i o 
long i tud ina l super ior . 
Infarto hemorrágico do 
córtex próximo ao seio e da 
parte profunda do hemisfério 
(tálamos e parte dos núcleos 
da base). Isto sugere que a 
trombose estendeu-se ao 
seio reto, onde desemboca 
a veia cerebral magna, que 
drena a porção central do 
cérebro.
(1) Acidente vascular cerebral hemorrágico, com conteúdo hemático evidente 
(círculo), comprometendo o tecido nervoso adjacente, em estado necrótico (seta). 
Tecido nervoso normal, não comprometido (asterisco). (2) Evidencia-se acúmulos de 
hemossiderina (círculo), sugerindo fase organizada.
Macrófagos espumosos com hemossiderina. 
1. 2.
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isquemia. Se for leve, os danos ocorrem lentamente; assim, mesmo sendo a 
perfusão de 40% do normal, podem levar 3 a 6 h antes de ocorrer perda completa 
do tecido cerebral. Entretanto, se a isquemia é grave > 15 a 30 minutos, todos os 
tecidos afetados morrem (infarto)
- Zona de penumbra é a expressão utilizada para definir uma zona dinâmica, ao 
redor da área central de isquemia, irrigada a partir dos vasos colaterais pelo fluxo 
sanguíneo cerebral criticamente reduzido, na qual os neurônios perdem sua 
atividade funcional mas continuam morfologicamente intactos, permanecendo 
viáveis por até 48 h após a isquemia
- As células da área central (core isquêmico) tornam-se irreversivelmente lesadas 
(necrose), enquanto na área de penumbra os neurônios podem ser preservados 
por meio de medidas terapêuticas. A natural reperfusão e a restauração da 
produção aeróbica representam os mecanismos mais importantes para proteger o 
dano tecidual. O uso de bloqueadores de canais de Ca++ atua diminuindo o 
volume da área de infarto por aumento do fluxo sanguíneo cerebral regional
PROGNÓSTICO E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- As manifestações clínicas dependem da extensão e da função do território 
atingido
- A área mais afetada é da artéria cerebral média, que compreende a maior parte 
do hemisfério cerebral, isto é, a parte lateral da superfície orbital do lobo frontal, 
toda a convexidade do hemisfério cerebral, os giros temporais superior e médio, a 
ínsula e a maior parte do corpo estriado e da cápsula interna, excetuando-se a 
região parassagital, irrigada pela artéria cerebral anterior, e o polo occipital, nutrido 
pela artéria cerebral posterior. A obstrução pode ocorrer no segmento proximal da 
artéria cerebral média quando a necrose isquêmica ocupa quase todo esse 
território. Na maioria dos casos, porém, somente parte do território é 
comprometida
- Oclusão da porção intracraniana da artéria carótida interna provoca necrose 
isquêmica de todo o território das artérias cerebrais anterior e média. Infarto no 
território da artéria cerebral anterior é pouco frequente
- No território das artérias vertebrais e basilar, os locais mais atingidos são 
cerebelo, ponte e lobo occipital
- Infarto da medula espinhal é raro, em virtude da ampla circulação colateral das 
artérias espinhais, que se originam das artérias vertebrais, intercostais e lombares
 
Acidente vascular cerebral 
EPIDEMIOLOGIA DO AVC
- É uma das causas mais comuns de morte no Brasil, perdendo apenas para a 
doença isquêmica cardíaca
- O AVE isquêmico é o principal representante da doença cerebrovascular, sendo 
responsável por até 80-85% dos casos de acidente vascular encefálico no mundo 
(os 15-20% restantes são eventos hemorrágicos)
- Acomete mais a partir dos 50 anos 
O primeiro infarto no território da A. cerebral média causou edema cerebral. O 
edema é melhor visto comparando-se com o hemisfério oposto: causa aumento 
de volume, forçando o hemisfério para baixo contra a margem livre da tenda do 
cerebelo e contra o mesencéfalo. A lingueta do  uncus temporal  (área do lobo 
temporal imediatamente medial ao hipocampo) que se insinua entre a margem livre 
da tenda e o mesencéfalo é a hérnia de uncus. Além de deformar o mesencéfalo, a 
hérnia comprime a artéria cerebral posterior levando a isquemia do território desta. 
Como a oclusão arterial não é completa, pode ocorrer  reperfusão  do território 
necrótico, levando à transformação do infarto (inicialmente anêmico) em 
hemorrágico.
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FATORES DE RISCO PARA AVC
AVALIAÇÃO DO AVC
- Fraqueza ou formigamento na face, no braço ou na perna, especialmente em um 
lado do corpo
- Confusão, alteração da fala ou compreensão
- Alteração na visão (em um ou ambos os olhos)
- Alteração do equilíbrio, coordenação , tontura ou alteração no andar
- Cefaleia súbita, intensa, sem causa aparente
- Escala de Cincinnati: desvio da rima labial / queda facial, fraqueza no braço e fala 
anormal
REFERÊNCIA 
1.Patologia — Bogliolo (8ª edição - pág. 948/950) 
2.Acidente vascular encefálico isquêmico — ManualMSD 
3.Infartos cerebrais (http://anatpat.unicamp.br/taneuinfartos.html e 
http://anatpat.unicamp.br/bineuinfarto.html) — Anatpat 
4.Infarto cerebral recente (http://anatpat.unicamp.br/lamneuro3.html) e 
antigo (http://anatpat.unicamp.br/lamneuro4.html) — Anatpat 
5.Infarto cerebral anêmico recente do território da A. cerebral média 
(http://anatpat.unicamp.br/pecasneuro11.html) — Anatpat 
6.Acidente vascular cerebral/Cerebrovascular accident — LabPath 
7.Anotações da aula
- Estenose carotídea
- Fibrilação atrial
- Tabagismo
- Obesidade
- Diabetes
- Hipertensão arterial sistêmica
- Dislipidemia
- Sexo masculino