AVE AVC

Prévia do material em texto

1 
Khilver Doanne Sousa Soares 
 AVE 
Problema 9; 5º período; “Mancha na cabeça”; 1. Revisar a divisão funcional do cérebro; 2. Estudar etiologia, fatores de risco, fisiopatologia e manifestações clínicas do 
AVE; 3. Compreender a diferença entre o AVE isquêmico e o hemorrágico na emergência. 
Encéfalo 
O encéfalo é formado pelo telencéfalo 
(cérebro), cerebelo e tronco encefálico. Depois da 
remoção da calvária e da dura-máter, podem-se 
ver giros, sulcos e fissuras do córtex cerebral 
através da delicada lâmina aracnoide–pia. 
Enquanto os giros e sulcos variam muito, as 
outras características do encéfalo, inclusive o seu 
tamanho geral, são bastante regulares entre os 
indivíduos. 
 O telencéfalo ou cérebro inclui os 
hemisférios cerebrais e os núcleos da 
base. Os hemisférios cerebrais, separados 
pela foice do cérebro na fissura 
longitudinal do cérebro, são as 
características dominantes do encéfalo. 
Para fins descritivos, cada hemisfério 
cerebral é dividido em quatro lobos; cada 
um deles está relacionado com os ossos 
sobrejacentes de mesmo nome, mas seus 
limites não correspondem a esses ossos. 
De uma vista superior, o cérebro é 
praticamente dividido em quartos pela 
fissura longitudinal do cérebro, em posição 
mediana, e pelo sulco central, coronal. O 
sulco central separa os lobos frontais 
(anteriormente) dos lobos parietais 
(posteriormente). Em vista lateral, esses 
lobos situam-se superiormente ao sulco 
lateral transverso e ao lobo temporal 
inferior a ele. Os lobos occipitais 
posicionados posteriormente são 
separados dos lobos parietal e temporal 
pelo plano do sulco parietoccipital, visível 
na face medial do cérebro em uma 
hemissecção do encéfalo. Os pontos mais 
anteriores dos lobos frontal e temporal, 
projetados anteriormente, são os polos 
frontal e temporal. O ponto posterior 
extremo do lobo occipital, que se projeta 
posteriormente, é o polo occipital. Os 
hemisférios ocupam toda a cavidade do 
crânio supratentorial. Os lobos frontais 
ocupam as fossas anteriores do crânio, os 
lobos temporais ocupam as partes laterais 
das fossas médias do crânio, e os lobos 
occipitais estendem-se posteriormente 
sobre o tentório do cerebelo 
 O diencéfalo é formado pelo epitálamo, 
pelo tálamo e pelo hipotálamo e forma o 
núcleo central do encéfalo. 
 O mesencéfalo, a parte anterior do tronco 
encefálico, situa-se na junção das fossas 
média e posterior do crânio. Os NC III e 
IV estão associados ao mesencéfalo. 
 A ponte é a parte do tronco encefálico 
situada entre o mesencéfalo rostralmente 
e o bulbo caudalmente; situa-se na parte 
anterior da fossa posterior do crânio. O NC 
V está associado à ponte. 
 O bulbo (medula oblonga) é a subdivisão 
mais caudal do tronco encefálico, contínua 
com a medula espinal; situa-se na fossa 
posterior do crânio. Os NC IX, X e XII 
estão associados ao bulbo, ao passo que 
os NC VI–VIII estão associados à junção 
da ponte e do bulbo. 
 O cerebelo é a grande massa encefálica 
situada posteriormente à ponte e ao bulbo 
e inferiormente à parte posterior do 
cérebro. Situa-se sob o tentório do 
cerebelo na fossa posterior do crânio. 
Consiste em dois hemisférios laterais 
unidos por uma parte intermediária 
estreita, o verme do cerebelo. 
 
2 
Khilver Doanne Sousa Soares 
 
 
Fonte: MOORE, Keith L.; DALLEY, Arthur F.; AGUR, Anne M. R. Anatomia orientada para a clínica. 7. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2014. Estrutura do encéfalo. A. A superfície cerebral contém giros (pregas) e sulcos do córtex 
cerebral. B. Os lobos do cérebro são identificados por cores. Enquanto sulcos central e lateral distintos demarcam o 
lobo frontal e os limites anteriores dos lobos parietal e temporal do cérebro, a demarcação dos limites posteriores 
entre o último e o lobo occipital é menos distinta externamente. C. A face medial do cérebro e as partes mais 
profundas do encéfalo (diencéfalo e tronco encefálico) mostradas após a bissecção do encéfalo. O sulco parietoccipital 
que demarca os lobos parietal e occipital pode ser visto na face medial do cérebro. D. As partes do tronco encefálico 
são identificadas. 
3 
Khilver Doanne Sousa Soares 
 
 
Fonte: MOORE, Keith L.; DALLEY, Arthur F.; AGUR, Anne M. R. Anatomia orientada para a clínica. 7. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2014. Ventrículos, espaços subaracnóideos e cisternas. A. O sistema ventricular e a circulação do 
LCS. A produção de LCS ocorre principalmente nos plexos corióideos dos ventrículos laterais e do terceiro e quarto 
ventrículos. Os plexos dos ventrículos laterais são os maiores e mais importantes. B. Cisternas subaracnóideas, regiões 
expandidas do espaço subaracnóideo, contêm maiores volumes de LCS.
4 
Khilver Doanne Sousa Soares 
Embora não seja correto dizer que o 
encéfalo “flutue” no LCS, na verdade, a fixação 
do encéfalo ao neurocrânio é mínima. Em 
algumas áreas na base do encéfalo, a aracnoide 
e a pia estão bem separadas pelas cisternas 
subaracnóideas, que contêm LCS, e estruturas 
dos tecidos moles que “ancoram” o encéfalo, 
como as trabéculas aracnóideas, a rede vascular 
e, em alguns casos, as raízes dos nervos 
cranianos. As cisternas geralmente são nomeadas 
de acordo com as estruturas relacionadas com 
elas. 
As principais cisternas subaracnóideas 
intracranianas são: 
 Cisterna cerebelobulbar: a maior das 
cisternas subaracnóideas, localizada entre 
o cerebelo e o bulbo; recebe LCS das 
aberturas do quarto ventrículo. É dividida 
em cisterna cerebelobulbar posterior e 
cisterna cerebelobulbar lateral 
 Cisterna pontocerebelar: um amplo espaço 
ventral à ponte, contínuo inferiormente 
com o espaço subaracnóideo espinal 
 Cisterna interpeduncular: localizada na 
fossa interpeduncular entre os pedúnculos 
cerebrais do mesencéfalo 
 Cisterna quiasmática: inferior e anterior ao 
quiasma óptico, o ponto de cruzamento ou 
decussação das fibras dos nervos ópticos 
 Cisterna colicular: localizada entre a parte 
posterior do corpo caloso e a face superior 
do cerebelo; contém partes da veia 
cerebral magna 
 Cisterna circundante: localizada na face 
lateral do mesencéfalo e contínua 
posteriormente com a cisterna colicular 
(não ilustrada). 
Embora represente apenas cerca de 2,5% 
do peso do corpo, o encéfalo recebe 
aproximadamente um sexto do débito cardíaco e 
um quinto do oxigênio consumido pelo corpo em 
repouso. A vascularização encefálica provém das 
artérias carótida interna e vertebral, cujos ramos 
terminais estão situados no espaço 
subaracnóideo. A drenagem venosa encefálica 
ocorre pelas veias cerebrais e cerebelares que 
drenam para os seios venosos durais adjacentes. 
 
Fonte: MOORE, Keith L.; DALLEY, Arthur F.; AGUR, Anne 
M. R. Anatomia orientada para a clínica. 7. ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2014. Suprimento arterial do 
encéfalo. Os pares de artérias carótidas internas e 
vertebrais bilaterais transportam um suprimento 
abundante de sangue rico em oxigênio. 
As artérias carótidas internas originam-se 
no pescoço a partir das artérias carótidas 
comuns. A parte cervical de cada artéria ascende 
verticalmente através do pescoço, sem 
ramificações, até a base do crânio. Cada artéria 
carótida interna entra na cavidade do crânio 
através do canal carótico na parte petrosa do 
temporal. Além das artérias carótidas, os canais 
caróticos contêm plexos venosos e os plexos 
caróticos de nervos simpáticos. As artérias 
carótidas internas seguem anteriormente através 
dos seios cavernosos, com os nervos abducentes 
(NC VI) e muito próximas dos nervos oculomotor 
(NC III) e troclear (NC IV), passando no sulco 
carótico na lateral do corpo do esfenoide. Os 
ramos terminais das artérias carótidas internas 
são as artérias cerebrais anterior e média. 
5 
Khilver Doanne Sousa Soares 
Clinicamente, as artérias carótidas internas 
e seus ramos costumam ser chamados de 
circulação anterior do encéfalo. As artérias 
cerebrais anteriores são unidas pela artéria 
comunicante anterior. Perto de seu término,as 
artérias carótidas internas são unidas às artérias 
cerebrais posteriores pelas artérias comunicantes 
posteriores, completando o círculo arterial do 
cérebro ao redor da fossa interpeduncular, a 
depressão profunda na face inferior do 
mesencéfalo entre os pedúnculos cerebrais. 
As artérias vertebrais originam-se na raiz do 
pescoço (as partes pré-vertebrais das artérias 
vertebrais) como os primeiros ramos da primeira 
parte das artérias subclávias. As duas artérias 
vertebrais geralmente têm tamanhos diferentes, 
sendo a esquerda maior do que a direita. As 
partes transversárias das artérias vertebrais 
ascendem através dos forames transversários 
das seis primeiras vértebras cervicais. As partes 
atlânticas das artérias vertebrais (partes 
relacionadas com o atlas, vértebra C I) perfuram 
a dura-máter e a aracnoide-máter e atravessam 
o forame magno. As partes intracranianas das 
artérias vertebrais unem-se na margem caudal 
da ponte para formar a artéria basilar. O sistema 
arterial vertebrobasilar e seus ramos muitas 
vezes são denominados clinicamente circulação 
posterior do encéfalo. 
A artéria basilar, assim denominada em 
face de sua íntima relação com a base do crânio, 
ascende até o clivo, a face inclinada do dorso da 
sela até o forame magno, através da cisterna 
pontocerebelar até a margem superior da ponte. 
Termina dividindo-se em duas artérias cerebrais 
posteriores. 
Além de enviar ramos para as partes mais 
profundas do encéfalo, os ramos corticais de 
cada artéria cerebral irrigam uma superfície e 
um polo do cérebro. Os ramos corticais da: 
 Artéria cerebral anterior irrigam a maior 
parte das faces medial e superior do 
encéfalo e o polo frontal; 
 Artéria cerebral média irrigam a face 
lateral do encéfalo e o polo temporal;
 
 
6 
Khilver Doanne Sousa Soares 
Fonte: MOORE, Keith L.; DALLEY, Arthur F.; AGUR, Anne M. R. Anatomia orientada para a clínica. 7. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2014. Trajeto da artéria carótida interna. O desenho de orientação (esquerda) indica o plano do 
corte coronal que corta o canal carótico (direita). A parte cervical da artéria carótida interna ascende verticalmente 
no pescoço até a entrada do canal carótico na parte petrosa do temporal. A parte petrosa da artéria faz uma curva 
em direção horizontal e medial no canal carótico, em direção ao ápice da parte petrosa do temporal. Emerge do canal 
superior para o forame lacerado, fechado em vida por cartilagem, e entra na cavidade do crânio. A artéria segue 
anteriormente através da cartilagem; depois, a parte cavernosa da artéria segue ao longo dos sulcos caróticos sobre a 
face lateral do corpo do esfenoide, atravessando o seio cavernoso. Inferiormente ao processo clinoide anterior, a 
artéria faz uma volta de 180°, com sua parte cerebral seguindo em sentido posterior para se unir ao círculo arterial 
do cérebro.
 Artéria cerebral posterior irrigam a face 
inferior do encéfalo e o polo occipital. 
 
O círculo arterial do cérebro (de Willis) é 
um arranjo quase pentagonal de vasos na face 
anterior do encéfalo. É uma anastomose 
importante na base do encéfalo entre as quatro 
artérias (duas artérias vertebrais e duas artérias 
carótidas internas) que irrigam o encéfalo. O 
círculo arterial é formado sequencialmente no 
sentido anteroposterior pela(s): 
 Artéria comunicante anterior 
 Artérias cerebrais anteriores 
 Artérias carótidas internas 
 Artérias comunicantes posteriores 
 Artérias cerebrais posteriores. 
Os vários componentes do círculo arterial 
do cérebro dão origem a muitos ramos pequenos 
para o encéfalo. 
As veias de paredes finas, sem válvulas, que 
drenam o encéfalo perfuram a aracnoide e as 
lâminas meníngeas da dura-máter e terminam 
nos seios venosos da dura-máter mais próximos 
que drenam, em sua maior parte, para as veias 
jugulares internas. As veias cerebrais superiores 
na face superolateral do encéfalo drenam para o 
seio sagital superior; as veias cerebrais inferiores 
e a veia cerebral superficial média, oriundas das 
faces inferior, posteroinferior e profunda dos 
hemisférios cerebrais, drenam para os seios reto, 
transverso e petroso superior. A veia cerebral 
magna (de Galeno) é uma veia única, mediana, 
que se forma no encéfalo pela união de duas 
veias cerebrais internas; termina fundindo-se ao 
seio sagital inferior para formar o seio reto. O 
cerebelo é drenado pelas veias cerebelares 
superiores e inferiores, que drenam a respectiva 
face do cerebelo para os seios transverso e 
sigmóideo. 
 
7 
Khilver Doanne Sousa Soares 
 
Fonte: MOORE, Keith L.; DALLEY, Arthur F.; AGUR, Anne M. R. Anatomia orientada para a clínica. 7. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2014. Irrigação arterial dos hemisférios cerebrais. 
 
Fonte: MOORE, Keith L.; DALLEY, Arthur F.; AGUR, Anne M. R. Anatomia orientada para a clínica. 7. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2014. Base do encéfalo com círculo arterial do cérebro. As artérias carótida interna e basilar 
convergem, dividem-se e anastomosam-se para formar o círculo arterial do cérebro (de Willis). O polo temporal 
esquerdo foi removido para mostrar a artéria cerebral média no sulco lateral do encéfalo. Os lobos frontais estão 
separados para expor as artérias cerebrais anteriores.
 
Os acidentes vasculares encefálicos são a 
segunda maior causa de mortalidade mundial e a 
terceira causa mais comum de morte no mundo 
industrializado (depois das doenças cardíacas e 
de todos os tipos de câncer combinados). 
A oferta inadequada de oxigênio ou de 
glicose para o cérebro inicia uma cascata de 
eventos que resulta em infarto. A gravidade do 
insulto, definida pelo grau e pela duração do fluxo 
8 
Khilver Doanne Sousa Soares 
sanguíneo reduzido, hipóxia ou hipoglicemia, 
determina se o cérebro apresenta apenas uma 
disfunção temporária, como um ataque isquêmico 
transitório; lesão irreversível de apenas alguns 
poucos neurônios mais vulneráveis (necrose 
seletiva); ou infarto cerebral, no qual o dano 
ocorre em áreas extensas envolvendo todos os 
tipos de células (pan-necrose). 
A hipóxia e a isquemia cerebrais podem ser 
divididas em isquemia focal, causada por oclusão 
vascular; isquemia global, como resultado da 
insuficiência cardiovascular completa; e hipóxia-
hipoperfusão difusa, produzida por doença 
respiratória ou por pressão sanguínea 
gravemente reduzida. 
Isquemia Focal 
A isquemia cerebral focal resulta, muito 
frequentemente, da oclusão embólica ou 
trombótica dos vasos sanguíneos extra ou 
intracranianos e da redução resultante do fluxo 
sanguíneo dentro do território vascular 
relacionado. O fluxo sanguíneo para a zona 
central do leito vascular isquêmico está em geral 
gravemente reduzido, porém é raro atingir zero 
por causa do suprimento parcial pelos vasos 
sanguíneos colaterais. A melhor opção de 
tratamento para esta região intensamente 
isquêmica é a restauração aguda do fluxo 
sanguíneo. Uma zona de transição pode estar 
presente entre o tecido normalmente perfundido 
e o núcleo central mais isquêmico. Esta margem 
de tecido moderadamente desprovido tem sido 
chamada de penumbra isquêmica. Acredita-se 
que células cerebrais na penumbra permaneçam 
viáveis por um tempo maior que as células no 
núcleo isquêmico. Esse tecido, marginalmente 
viável, pode morrer se um fluxo sanguíneo 
inadequado persistir, mas pode ser salvo pela 
restauração do fluxo ou, possivelmente, por 
agentes terapêuticos neuroprotetores. 
Isquemia Global 
A isquemia cerebral global resulta de uma 
assistolia cardíaca ou de fibrilação ventricular 
que reduz a taxa do fluxo sanguíneo a zero por 
todo o cérebro e todo o corpo. A isquemia global 
por mais de 5 a 10 minutos é usualmente 
incompatível com a recuperação total da 
consciência nos seres humanos normotérmicos. 
Se o fluxo sanguíneo for restaurado a tempo de 
evitar a morte cardíaca, a necrose seletiva 
isquêmica usualmente envolve os neurônios mais 
vulneráveis entre os neurônios piramidais da 
região CA1 do hipocampo;as células cerebelares 
de Purkinje; e os neurônios piramidais nas 
camadas neocorticais 3, 5 e 6. Qualquer coisa que 
impeça o suprimento adequado de oxigênio ou 
glicose para o cérebro, como hipoxemia, 
envenenamento por monóxido de carbono e 
hipoglicemia grave e prolongada, também pode 
produzir tal lesão. A ressuscitação cardíaca ou 
outras causas de hipotensão prolongada podem 
causar infarto cerebral, particularmente nas 
zonas limítrofes que se encontram entre os 
ramos terminais das principais artérias 
nutridoras, com frequência chamadas de zonas 
de fronteira vascular. 
Hipóxia Difusa 
A hipóxia cerebral difusa inicialmente causa 
disfunção cerebral, porém não lesão cerebral 
irreversível. Os indivíduos com hipóxia cerebral 
das altas altitudes, doença pulmonar, ou anemia 
grave podem apresentar confusão, 
comprometimento cognitivo e letargia. O início do 
coma indica dano cerebral permanente. Com 
mudanças agudas na PaO2 de normal para 
menos que 40 mmHg ou um decréscimo de 
concentração de hemoglobina para menos que 7 
g/dl, os aumentos compensatórios do FSC se 
tornam inadequados e os sinais e sintomas 
clínicos de hipóxia cerebral se desenvolvem. Um 
início mais lento na redução da oxigenação, como 
o causado pela subida a altas altitudes ou pelo 
desenvolvimento gradual de anemia, permite a 
compensação por uma variedade de mecanismos; 
contudo, se a hipóxia aumentar, a compensação 
por fim falha. 
Neuropatologia da Isquemia Cerebral 
Quatro classes gerais de danos 
histopatológicos podem ocorrer. O infarto 
9 
Khilver Doanne Sousa Soares 
cerebral causado por oclusão vascular focal é 
caracterizado pela destruição de todos os 
elementos celulares: neurônios, glia e células 
endoteliais (pan-necrose). Os infartos cerebrais 
são, inicialmente, macroscopicamente pálidos 
(anêmicos) ou hemorrágicos (mostrando 
sangramento petequial macroscópico). Mais 
tarde, o tecido necrótico é removido e substituído 
por uma cicatriz glial ou por uma cavidade. A 
parada transitória da circulação cerebral 
(isquemia global) pode causar necrose isquêmica 
seletiva dos neurônios altamente vulneráveis. 
Usando os métodos de coloração convencionais, 
a mudança histológica começa a demarcar as 
margens entre neurônios e glia vivos e mortos 
em poucas horas, embora a plena extensão do 
dano possa não ser evidente por vários dias. A 
funcionalidade neurológica das células está 
irreversivelmente perdida nas 6 primeiras horas. 
As novas técnicas imaginológicas podem revelar 
função celular anormal muito mais rapidamente 
que a histologia convencional. 
A autólise cerebral é observada com mais 
frequência em pacientes com morte cerebral que 
são preservados em ventiladores mecânicos por 
mais que alguns dias; ela reflete a autodigestão 
enzimática do tecido cerebral. A desmielinização 
da substância branca hemisférica central é 
usualmente a consequência do envenenamento 
por monóxido de carbono ou de períodos 
prolongados de hipoxemia moderadamente grave 
ou de hipoperfusão cerebral. O desenvolvimento 
dessas lesões pode levar vários dias, e o início da 
disfunção neurológica pode ser retardado. Os 
pacientes podem ter um intervalo lúcido depois 
de tais lesões e subsequentemente desenvolver 
sintomas neurológicos. Dentro dessas lesões, os 
axônios das células nervosas estão 
desmielinizados, e células olingodendrogliais 
morrem. 
Cascata Isquêmica 
Na isquemia grave, os compostos ricos em 
energia esgotam-se em minutos. À medida que 
as bombas de membrana dependentes de 
energia falham, as membranas das células 
neuronais e gliais se despolarizam e permitem o 
influxo de íons Ca2+. O Ca2+ intracelular elevado 
e outros segundos mensageiros ativam lipases e 
proteases, que liberam ácidos graxos livres 
ligados à membrana que desnaturam as 
proteínas. A despolarização dos terminais pré-
sinápticos libera, de forma anormal, altas 
concentrações de neurotransmissores 
excitatórios, como o glutamato, que podem elevar 
a demanda metabólica em um momento quando 
os suprimentos de energia são inadequados, 
exacerbando a lesão. Se o fluxo sanguíneo for 
restaurado em 5 minutos e não houver outros 
fatores complicantes, como hiperglicemia, estes 
eventos são completamente reversíveis. À medida 
que a duração da isquemia aumenta, os neurônios 
seletivamente vulneráveis morrem primeiro; se a 
isquemia persistir por horas ou mais, um infarto 
cerebral se desenvolve. A restauração imediata 
do fluxo sanguíneo permite uma recuperação 
funcional completa e a manutenção da 
integridade do tecido. Os tecidos com escassez 
parcial de ATP e com comprometimento da 
homeostase de cálcio podem se beneficiar de 
tratamentos farmacológicos que reduzam o 
movimento de cálcio através dos canais iônicos 
dependentes de voltagem e de 
neurotransmissores. 
 LEUCÓCITOS. Mais recentemente, o papel 
dos leucócitos no dano isquêmico foi reconhecido. 
Os dois mecanismos propostos para a lesão são: 
(1) oclusão microvascular pela obstrução 
mecânica direta e pelo dano ao endotélio e (2) 
infiltração tecidual do sistema nervoso central e 
lesão celular citotóxica. A lesão mediada pelas 
células brancas sanguíneas pode ser irreversível 
mesmo se o fluxo sanguíneo for restaurado. 
Os glóbulos brancos necessitam de uma 
considerável deformação para passar através dos 
capilares. Quando ativados por substâncias 
quimiotáticas durante a isquemia, sua rigidez 
citoplasmática aumenta, e eles aderem ao 
endotélio capilar. Em condições de pressão de 
perfusão reduzida, os glóbulos brancos do sangue 
podem obstruir a microcirculação. Este 
entupimento capilar leucocitário pode ser a 
10 
Khilver Doanne Sousa Soares 
principal causa do fenômeno do não refluxo (no-
reflow), que é definido como a restauração 
incompleta do fluxo sanguíneo normal após um 
período de isquemia. As áreas de parênquima que 
poderiam ser viáveis quando o fluxo sanguíneo 
retorna são inadequadamente reperfundidas. 
Leucócitos podem potencializar as lesões por 
dano tóxico ao endotélio vascular e pela migração 
transendotelial para o parênquima. A liberação do 
conteúdo dos grânulos leucocitários, que inclui 
metabólitos reativos do oxigênio e fosfolipases de 
membrana, pode lesar o endotélio e usualmente 
é responsável pela remoção dos tecidos 
necróticos após o dano irreversível. Os efeitos 
resultantes incluem permeabilidade endotelial 
aumentada, edema intersticial, expansão e lesão 
de células individuais (endoteliais, gliais e 
neuronais), vasoconstrição e geração de 
substâncias que induzem a uma adesão 
leucocitária ainda mais acentuada. 
Hemorragia Cerebral 
O sangramento no espaço subaracnóideo 
proveniente de um aneurisma roto ou de outra 
malformação vascular produz uma meningite 
química (estéril) e pode induzir a vasoespasmo, 
particularmente nos vasos que constituem o 
polígono de Willis. Se o vasoespasmo for 
suficientemente grave, ele pode resultar em 
infarto cerebral e morte. 
A hemorragia intraparenquimatosa pode ser 
relativamente benigna. O sangramento na região 
de um infarto prévio, chamada de transformação 
hemorrágica, não causa perda funcional adicional. 
No entanto, a hemorragia parenquimatosa 
primária lesiona o tecido de várias formas. Se um 
grande vaso se rompe, a quantidade de 
sangramento no cérebro pode ser grande. A 
porção da distribuição vascular distal ao local da 
ruptura não é mais suprida com sangue, 
resultando em infarto. No ponto da ruptura, o 
sangramento no cérebro pode causar lesão 
traumática ao tecido exposto, e o sangue ou seus 
produtos de degradação no parênquima lesionam 
o tecido cerebral. Além disso, o sangue 
extravascular no parênquima cerebral aumenta o 
volume total do cérebro, e o edema, que 
rapidamente se forma dentro e ao redor do ponto 
de sangramento, aumenta o conteúdo 
intracraniano. Como a capacidade craniana é fixa, 
a PIC aumenta rapidamente, e uma herniação 
cerebral pode ocorrer. 
AVC Isquêmico 
A distinção importante entre um ataque 
isquêmico transitório (AIT) e um AVE é se aisquemia causou infarto cerebral. Com um 
acidente vascular encefálico, os sintomas 
geralmente persistem por mais de 24 horas, 
porém os déficits clínicos que persistem por mais 
de 1 a 2 horas normalmente se associam a dano 
cerebral permanente. 
Os AVEs isquêmicos são diferenciados dos 
hemorrágicos pela falta de extravasamento de 
sangue no parênquima cerebral. Há duas 
classificações principais para os AVEs isquêmicos: 
trombose e embolia, que são causadas por 
oclusão arterial por um trombo que se forma 
localmente numa placa aterosclerótica ou um 
coágulo embólico, respectivamente, e 
representam 65% de todos os AVEs. Embolias são 
produzidas quando um pedaço de um trombo 
maior se separa de um trombo mural no coração 
ou em uma artéria mais proximal e se aloja 
distalmente em um ponto onde o diâmetro do 
vaso tenha tamanho diminuído, de modo que o 
trombo já não consiga prosseguir pelo lúmen 
arterial. 
A hipertensão é o fator de risco mais 
importante no acidente vascular encefálico 
isquêmico e hemorrágico. A incidência do 
acidente vascular encefálico aumenta 
diretamente em relação ao grau de elevação da 
pressão sanguínea arterial sistólica e diastólica 
acima dos valores de base. 
Após o início da oclusão vascular, é comum 
os sinais e sintomas flutuarem, e melhorarem ou 
piorarem, muitas vezes rapidamente. 
Episódios isquêmicos que afinal evoluem 
para infarto costumam flutuar por várias horas 
após o início. No princípio, é impossível predizer o 
11 
Khilver Doanne Sousa Soares 
que acontecerá. A recuperação pode parar 
subitamente, e os déficits podem chegar a um 
platô ou aumentar. A persistência de qualquer 
déficit neurológico além de 2 horas, mesmo que 
o paciente depois se recupere inteiramente, é 
quase sempre acompanhada por um certo grau 
de destruição tecidual. 
Causas comuns do AVE: 
 Aterosclerose: É consenso que as placas 
ateroscleróticas causem AVEs de três 
modos: (1) forma-se trombose mural no 
local de uma lesão aterosclerótica, e o 
coágulo obstrui a artéria naquele local; (2) 
ulceração ou ruptura de uma placa leva à 
formação de um coágulo e embolização 
distal; e (3) hemorragia em uma placa 
obstrui a artéria. Se a oclusão ocorrer 
lentamente, pode haver tempo para o 
desenvolvimento de circulação colateral, 
se evitando o AVE. Se a oclusão for 
abrupta, segue-se um AVE, e o grau de 
dano dependerá da extensão de irrigação 
colateral disponível para o território 
cerebral irrigado pelo vaso ocluído. As 
localizações mais comuns para a formação 
de um trombo intravascular são a base da 
aorta, a bifurcação da artéria carótida 
comum ou o ponto onde as artérias 
vertebrais se originam das subclávias; 
 Êmbolos cardíacos: Os êmbolos originados 
no coração podem alojar-se em qualquer 
parte do corpo. No entanto, já que cerca 
de 20% do débito cardíaco normal vão 
para o cérebro, este é um lugar comum 
de embolia cardíaca. A formação de um 
trombo e a liberação de êmbolos do 
coração são promovidos por arritmias e 
por anormalidades estruturais das valvas e 
câmaras; 
 Trombos murais: O infarto do miocárdio 
pode produzir uma região de miocárdio 
discinético que predispõe à formação de 
trombos murais. Um infarto do miocárdio 
na parede anterior se associa à mais alta 
frequência de AVE tromboembólico; 
 Cardiopatias valvares; 
 Arritmias: a fibrilação atrial, 
independentemente da presença ou 
ausência de valvulopatia, é causa 
comprovada de AVE embólico e aumento 
do risco relativo. Os AVEs costumam ser 
grandes e incapacitantes, mas podem 
ocorrer AVEs menores, AVEs silenciosos e 
AITs. A maioria dos AVEs s isquêmicos em 
pacientes com fibrilação atrial se deve à 
embolia por trombos murais do átrio 
esquerdo; 
 Embolia paradoxal: A oclusão embólica de 
vasos intracranianos pode ser de origem 
venosa. O material embólico tem acesso à 
circulação arterial através de vários 
defeitos cardíacos, como forame oval 
patente e comunicação interatrial, ou por 
malformação arteriovenosa. Quando os 
êmbolos venosos entram no coração, um 
shunt da direita para a esquerda permite 
que os êmbolos entrem na circulação 
arterial. Um forame oval patente é 
detectado em 40% dos pacientes com 
AVE isquêmico agudo de origem 
indeterminada e supõem-se que a 
embolização paradoxal seja a causa do 
AVE. 
 Artéria Carótida Interna: bifurcação da artéria 
carótida comum na origem da artéria carótida 
interna (ACI) é o local mais frequente para 
lesões ateroscleróticas da vasculatura cerebral. A 
oclusão da ACI em geral é clinicamente 
silenciosa se o polígono de Willis estiver 
completo. 
 Artéria Cerebral Anterior: A oclusão isolada da 
artéria cerebral anterior (ACA), relativamente 
rara em comparação com os AVEs em outros 
grandes ramos do polígono de Willis, é 
responsável por cerca de 2% de todos os infartos 
cerebrais. Os principais sintomas associados à 
12 
Khilver Doanne Sousa Soares 
oclusão da ACA distalmente à artéria 
comunicante anterior são fraqueza do neurônio 
motor superior e déficits sensitivos corticais 
(negligência) no membro inferior contralateral. 
 Artéria Cerebral Média: AVEs na distribuição 
da ACM são o tipo mais comum de AVC focal, 
causando aproximadamente dois terços de todos 
os infartos. A oclusão do tronco da ACM costuma 
causar infarto maciço e devastador de grande 
parte do hemisfério. Edema durante os primeiros 
3 a 4 dias pode levar a um aumento acentuado 
da pressão intracraniana e herniação. 
 Artéria Cerebral Posterior: Em cerca de 75% 
das pessoas, ambas as artérias cerebrais 
posteriores (ACPs) se originam na artéria basilar; 
na maioria das outras, uma ACP se origina na 
artéria basilar, e a outra se origina nas ACIs. Em 
poucos indivíduos, ambas as APCs se originam 
das ACIs. Como consequência, as síndromes 
associadas à oclusão da ACP são altamente 
variáveis. Os AVEs dos ramos perfurantes causam 
mais frequentemente hemianestesia 
contralateral completa com perda de toda a 
sensibilidade e hemianopsia completa naquele 
lado. 
 Artérias Vertebral e Basilar: a característica 
da oclusão da irrigação do tronco cerebral são 
“síndromes cruzadas” (i. e., perda contralateral da 
força e sintomas sensitivos contralaterais e 
ipsilaterais selecionados abaixo do nível da lesão 
mais déficits motores e sensitivos ipsilaterais 
localizados no nível da lesão). A síndrome de 
Weber é causada por uma lesão mesencefálica 
que produz paralisia ipsilateral do terceiro nervo 
craniano, decorrente da lesão do nervo 
oculomotor, mais paresia contralateral. As artérias 
vertebrais são a irrigação principal para o bulbo. 
A artéria cerebelar posteroinferior geralmente é 
um ramo da artéria vertebral.
 
Fonte: GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew I. Goldman Cecil Medicina. 24. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015. 
Manifestações clínicas do ave isquêmico.
Diagnóstico por Imagem Cerebral Não-
Invasiva 
As imagens cerebrais, essenciais para 
identificar as causas de disfunção neurológica 
focal, geralmente podem distinguir o AVE 
isquêmico de outras doenças. Os distúrbios mais 
importantes que se diferenciam de AVE 
isquêmico agudo são a hemorragia intracerebral, 
a hemorragia subaracnóidea e os tumores 
cerebrais. 
A TC é o estudo por imagem-padrão inicial. 
A imagem sem contraste em geral detecta 
hemorragia intracerebral. Sinais indicando 
hipodensidade tecidual, particularmente na 
13 
Khilver Doanne Sousa Soares 
região do cérebro condizente com os déficits 
neurológicos, e a perda da distinção entre 
substância cinzenta e branca são 
frequentemente observados 3 a 24 horas depois 
do início do AVE. Não obstante, estes achados 
podem não predizer o tamanho do infarto, e a TC 
sem contraste pode ser normal por 3 a 24 horas 
depois de um AVE isquêmico. A hipodensidade 
tipicamente se torna cada vez mais aparente nas 
primeiras 3 a 24 horas e geralmente é detectada 
com facilidade após 24 horas nos grandes 
infartos. Pequenos AVEs isquêmicos no tronco 
cerebral podem produzir grande disfunção 
neurológica e nemsempre são detectados pela 
TC. A TC contrastada quase nunca melhora a 
detecção de AVE agudo, mas pode distinguir 
lesões isquêmicas de alguns tipos de neoplasia. 
 
Fonte: GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew I. Goldman 
Cecil Medicina. 24. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2015. A, uma tomografia computadorizada (TC) de um 
paciente com um infarto cerebral do hemisfério 
esquerdo 6 a 24 horas após o início dos sintomas mostra 
uma área hipodensa na região dos gânglios da base e 
compressão do corno frontal do ventrículo lateral. B, uma 
tomografia computadorizada mostra o infarto crônico 1 
ano mais tarde; são visíveis a atrofia e a perda de volume 
tecidual. (Cortesia de Gregory W. Albers, Stanford 
University, Stanford, Calif.) 
A TC atualmente é o único método por 
imagem útil para decidir se a terapia trombolítica 
deve ser administrada ou não. A detecção de 
hemorragia em áreas de infarto é importante 
porque impossibilita a terapia trombolítica. 
Pequenas hemorragias podem ser detectadas por 
TC durante as primeiras horas, mas podem não 
ter importância clínica. As hemorragias se tornam 
mais evidentes com o passar do tempo, 
aparecendo em exames repetidos horas a 
semanas após o infarto. 
A RM é mais sensível do que a TC para 
detectar isquemia precoce. As sequências de RM 
podem identificar anormalidades do tecido ou do 
fluxo sanguíneo em minutos depois do início da 
isquemia. Estes indicadores precoces de lesão 
tecidual são qualitativos e ainda não 
demonstraram que são capazes de predizer o 
volume final da lesão ou se o dano ao tecido é 
irreversível. 
Nenhuma das sequências de RM distingue 
com sucesso a isquemia da hemorragia, 
especialmente durante as fases iniciais da lesão, 
quando as decisões sobre a administração de 
trombolítico são necessárias. A TC continua sendo 
o procedimento por imagem de escolha para o 
tratamento agudo de pacientes. 
 
Fonte: GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew I. Goldman 
Cecil Medicina. 24. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2015. Imagem por ressonância magnética mostrando 
alterações isquêmicas iniciais obtidas 6 horas após o 
início de fraqueza do lado direito em um paciente com 
uma artéria carótida interna esquerda ocluída. (Cortesia 
de Gregory W. Albers, Stanford University, Stanford, 
Calif.) 
14 
Khilver Doanne Sousa Soares 
 
Fonte: GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew I. Goldman 
Cecil Medicina. 24. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2015. Imagem por ressonância magnética (RM) 
mostrando as possíveis vantagens de imagem ponderada 
em difusão (DWI) em relação à RM convencional em 
momentos iniciais após a oclusão vascular. Parte 
superior, RM convencionais ponderada em T2 4 horas 
após o início dos sintomas que parece normal. Meio, ao 
mesmo tempo, uma DWI mostra anormalidades no 
hemisfério esquerdo. Parte inferior, A repetição da RM 
ponderada em T2 1 mês mais tarde mostrou um infarto 
no mesmo local que a DWI inicial. (Cortesia de Gregory 
W. Albers, Stanford University, Stanford, Calif.) 
 
Exame Vascular Cerebral não Invasivo 
A ultrassonografia proporciona uma 
estimativa do diâmetro luminal e da direção e 
velocidade do fluxo sanguíneo. A ultrassonografia 
em modo B, que produz imagens em tempo real 
dos vasos carotídeos, e o Doppler de pulso 
dependente da faixa de frequência, que é 
orientado visualmente pela imagem em modo B, 
podem detectar aumento da velocidade 
sanguínea através de um lúmen vascular 
estenótico. A combinação da localização do sinal 
de frequência Doppler e a imagem em modo B 
proporciona um método não invasivo para analisar 
as condições da circulação extracraniana. As 
limitações da técnica incluem (1) acesso apenas 
à porção da circulação carotídea que se situa 
entre as clavículas e a mandíbula (em 
aproximadamente 10% dos pacientes, a 
bifurcação da carótida se situa acima do ângulo 
da mandíbula, tornando a ultrassonografia difícil 
ou impossível); (2) absorção das ondas sonoras 
por cálcio no interior de uma placa mural; e um 
processo que pode “sombrear” e obscurecer uma 
placa na parede de um vaso distal; e (3) 
ecoluscência de trombos agudos, que podem ser 
indistinguíveis do sangue em fluxo. A direção e a 
velocidade do fluxo sanguíneo nos vasos 
intracranianos originados no polígono de Willis 
podem ser examinadas com Doppler 
transcraniano pulsado de baixa frequência. 
Embora estes métodos sejam técnicas de 
triagem úteis e essencialmente sem risco para o 
paciente, o padrão-ouro para definir as condições 
da vasculatura cerebral continua a ser a 
angiografia cerebral. 
15 
Khilver Doanne Sousa Soares 
 
 
Fonte: GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew I. Goldman Cecil Medicina. 24. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015. 
Algoritmo para a avaliação de emergência de um paciente com suspeita de acidente vascular encefálico. PA = pressão 
arterial; Hb/Ht = hemograma e hematócrito; TC = tomografia computadorizada; GV = eritrócitos; tPA = ativador de 
plasminogênio tecidual.
Aproximadamente 15% de todos os 
acidentes vasculares encefálicos (AVEs) são 
hemorragias intracranianas. O AVE hemorrágico 
pode ser difuso (i. e., sangramento para o espaço 
subaracnóideo ou intraventricular) ou focal (i. e., 
hemorragia intraparenquimatosa). Cerca de dois 
16 
Khilver Doanne Sousa Soares 
terços dos casos de hemorragia intracraniana são 
predominantemente hemorragias 
subaracnóideas, enquanto cerca de 33% são 
hemorragias intracerebrais. A hemorragia 
subaracnóidea geralmente é causada por ruptura 
de vasos na superfície ou nas proximidades do 
cérebro ou dos ventrículos (p. ex., aneurismas, 
malformações vasculares), com sangramento 
predominantemente para os espaços do líquido 
cefalorraquidiano (LCR). A hemorragia 
intracerebral é causada com mais frequência 
pela ruptura de artérias no interior da substância 
cerebral (p. ex., hemorragia hipertensiva, 
malformações vasculares), mas não se estende 
aos espaços do LCR. 
Hemorragia Subaracnóidea 
As principais causas de hemorragia 
subaracnóidea são aneurismas e malformações 
arteriovenosas (MAVs), mas traumas também 
podem causar hemorragia subaracnóidea. 
O sintoma clássico de uma hemorragia 
subaracnóidea é uma cefaleia grave de 
desenvolvimento muito rápido, tipicamente 
chamada de “a pior dor de cabeça da minha vida” 
e algumas vezes acompanhada por rigidez de 
nuca. Os aneurismas podem gerar sinais e 
sintomas prodrômicos, à medida que se 
expandem gradualmente ou causam hemorragias 
sentinela (de aviso) que produzem cefaleia focal 
ou generalizada. Tais cefaleias sentinela são 
frequentemente graves e podem ser 
acompanhadas por náuseas ou vômitos e causar 
irritação meníngea. 
A pressão arterial costuma estar elevada, e 
a temperatura corporal geralmente aumenta, 
particularmente durante os primeiros dias depois 
do sangramento, pois os produtos do sangue 
subaracnóideo causam meningite química. Ocorre 
alteração transitória do estado mental em quase 
metade dos pacientes, particularmente se a 
pressão intracraniana exceder a pressão arterial 
média cerebral. Os pacientes podem continuar 
em coma por vários dias, dependendo da 
localização do aneurisma e da quantidade de 
sangramento. 
A hemorragia subaracnóidea aguda causa 
irritação meníngea, rigidez de nuca e fotofobia, 
que podem requerer várias horas para se 
desenvolver. A observação oftalmoscópica revela 
hemorragias pré-retinianas bem circunscritas e 
de cor vermelho vivo, conhecidas como 
hemorragias sub-hialoides e que se pensa 
resultarem de hipertensão intracraniana, elevação 
da pressão venosa. 
Exames por Imagem 
O paciente deve ser enviado imediatamente 
para fazer uma tomografia computadorizada (TC) 
de emergência. Um exame realizado 24 horas 
após o início geralmente revela uma área de alta 
atenuação do sinal compatível com hemorragia; 
se houver presença de sangue no espaço 
subaracnóideo, será detectado dentro das 
cisternas basais em mais de 90% dos pacientes. 
Após 48 horas do início, a sensibilidade da TC 
declina para cerca de 75%. As sequências 
convencionais(exames ponderados em T1 ou T2) 
de ressonância magnética (RM) são menos 
sensíveis que a TC. 
A localização da hemorragia subaracnóidea 
por TC sugere o foco de sangramento. Alta 
atenuação do sinal nas cisternas basais, na 
fissura de Sylvius, ou na fissura intra-hemisférica 
costuma indicar ruptura de um aneurisma 
sacular, enquanto concentrações mais altas de 
sangue sobre as convexidades ou no interior do 
parênquima superficial do cérebro são mais 
compatíveis com a ruptura de MAV ou de um 
aneurisma micótico. 
A angiografia cerebral continua sendo o 
estudo definitivo para identificar o foco de 
hemorragia subaracnóidea. Quando o diagnóstico 
de hemorragia subaracnóidea aneurismática 
parecer altamente provável, deverão ser 
determinados o momento e a necessidade de 
uma angiografia cerebral para considerações 
cirúrgicas. Se existir dúvida, a angiografia deverá 
ser realizada com atraso mínimo. Como muitos 
pacientes têm múltiplos aneurismas cerebrais, os 
17 
Khilver Doanne Sousa Soares 
sistemas arteriais carotídeo e vertebral devem 
ser examinados angiograficamente. 
Aneurismas Saculares 
Os aneurismas saculares ou em “bago”, 
responsáveis por 80% a 90% de todos os 
aneurismas intracranianos, são bolsas de paredes 
finas que protruem das artérias do polígono de 
Willis ou de seus principais ramos; 85% se 
localizam em bifurcações. Devido à fraqueza local 
e degeneração da média, a íntima sofre 
abaulamento para fora e é coberta apenas pela 
adventícia. 
 
Fonte: GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew I. Goldman 
Cecil Medicina. 24. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2015. Aneurismas saculares. Os aneurismas saculares ou 
em bago geralmente se desenvolvem nas bifurcações 
das artérias sobre a superfície inferior do cérebro. 
Os aneurismas saculares raramente são 
detectados em crianças, e a incidência de 
hemorragia subaracnóidea aumenta com a idade; 
portanto, parece claro que os defeitos congênitos 
da parede se desenvolvem em aneurismas 
somente depois de algum tempo. Os defeitos 
congênitos nos tecidos muscular e elástico da 
média arterial são observados em necrópsia em 
até 80% dos vasos normais do polígono de Willis. 
Aproximadamente 10% a 20% dos pacientes 
com aneurismas conhecidos têm antecedentes 
familiares. Doenças que se associam a 
aneurismas saculares intracranianos incluem a 
doença dos rins policísticos, as síndromes de 
Marfan e de Ehlers-Danlos, a displasia 
fibromuscular, o pseudoxantoma elástico, o lúpus 
eritematoso sistêmico e a anemia falciforme. A 
triagem de outros familiares costuma ser 
recomendada quando dois ou mais membros de 
uma família têm aneurismas. 
Aneurismas Fusiformes 
Os aneurismas fusiformes são assim 
denominados porque são dilatações alongadas (i. 
e., ectasia) das grandes artérias associadas à 
aterosclerose. Estes aneurismas tipicamente se 
desenvolvem na artéria basilar, mas também 
podem afetar as artérias carótida interna, 
cerebral média e anterior dos indivíduos com 
arteriosclerose generalizada e hipertensão. Estes 
aneurismas podem dilatar-se progressivamente e 
tornar-se tortuosos, produzindo disfunção 
neurológica, com mais frequência por 
compressão de estruturas circunjacentes. Podem 
formar-se trombos no seu interior que podem 
embolizar distalmente, causando AVEs 
isquêmicos. 
Malformações Vasculares (MAV) 
Cerca de 1% de todos os AVEs e 10% das 
hemorragias intracerebrais são causados por 
malformações vasculares. 
As definições convencionais de 
malformações vasculares cerebrais se baseiam 
no aspecto histológico dos vasos e no parênquima 
neural interposto. O tipo mais frequente de 
malformação vascular é a malformação 
arteriovenosa (MAV), que tem um centro de 
vasos displásicos (i. e., nidus), artérias de 
alimentação e veias para drenagem. No nidus, as 
artérias se conectam diretamente com as veias, 
sem intervenção de capilares, para produzir um 
shunt de baixa resistência e alto fluxo, que 
finalmente dilata as artérias de alimentação e 
espessa as paredes das veias de drenagem. O 
clássico aspecto arteriográfico inclui uma veia 
com drenagem precoce. 
18 
Khilver Doanne Sousa Soares 
O baixo fluxo através desses vasos torna 
difícil detectá-los com angiografia, e eles têm 
pouca probabilidade de levar à hemorragia; essas 
malformações não contêm tecido neural. 
Embora um número cada vez maior de 
malformações vasculares provavelmente 
assintomáticas esteja sendo diagnosticado por 
exames de imagem cerebral, como parte da 
avaliação de cefaleias inespecíficas, cerca de 
50% das MAVs se manifestam como hemorragia 
intracraniana: uma proporção mais baixa 
inicialmente manifesta crises convulsivas, e o 
restante causa deficiência neurológica 
progressiva como primeiro sintoma. A hemorragia, 
que é a complicação mais temida de MAV, tem 
uma taxa de mortalidade associada de 10% a 15%. 
As taxas de mortalidade e de morbidade 
associadas às MAVs são um tanto menores do 
que para os aneurismas. A hemorragia inicial 
tende a ocorrer durante a segunda até a quarta 
décadas, e hipertensão antes da hemorragia é 
incomum. 
Se ocorrer hemorragia, poderá haver 
evidências, na TC sem contraste, de sangramento 
em uma localização incomum para hemorragia 
intracerebral primária ou aneurisma roto. As TCs 
contrastadas podem demonstrar acentuado 
realce das artérias de alimentação e das veias de 
drenagem. A RM com vácuo de sinal em imagens 
ponderadas em T1 ou T2 também pode 
estabelecer o diagnóstico. A angiografia continua 
a ser o exame definitivo para identificar a MAV 
e delinear o seu tamanho, a sua morfologia 
macroscópica, as artérias de alimentação e as 
veias de drenagem. 
Hemorragia Intracerebral Primária 
A hemorragia intracerebral não traumática 
primária (i. e., hemorragia que não resulta de 
lesão isquêmica) ocorre predominantemente 
como consequência de hipertensão crônica mal 
controlada. 
 
 
19 
Khilver Doanne Sousa Soares 
 
Fonte: GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew I. Goldman Cecil Medicina. 24. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015. 
TC = tomografia computadorizada; RM = ressonância magnética. Modificado de Qureshi AI, Tuhrim S, Broderick JP, et 
al. Spontaneous intracerebral hemorrhage. N Engl J Med. 2001;344:1450-1460.
A hemorragia intracerebral primária 
tipicamente consiste em uma grande área 
confluente de sangue que coagula. A maior parte 
do sangramento ocorre nas bifurcações de 
artérias ou próximo delas, com proeminente 
degeneração das camadas média e muscular lisa. 
Várias semanas mais tarde, o sangue é 
lentamente removido por fagocitose, e depois de 
vários meses, resta somente uma pequena 
cavidade colabada revestida por macrófagos 
contendo hemossiderina. A ruptura para dentro 
dos ventrículos, com sangramento no espaço 
subaracnóideo, costuma ocorrer com grandes 
hemorragias. O parênquima edemaciado se 
desenvolve com rapidez em torno do coágulo. 
Embora as hemorragias possam destruir o tecido 
cerebral localmente, o exame histológico sugere 
que o deslocamento de tecido cerebral normal e 
a dissecção de sangue ao longo dos tratos de 
fibras sejam responsáveis por grande parte da 
patologia. Pode existir tecido neural viável e 
recuperável nas proximidades do hematoma. 
 
Fonte: GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew I. Goldman 
Cecil Medicina. 24. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2015. Peça de anatomia patológica mostrando uma 
grande hemorragia parenquimatosa dos gânglios da base 
no hemisfério esquerdo. (Cortesia de Gregory W. Albers, 
Stanford University, Stanford, Calif.) 
O fator de risco mais importante para 
hemorragia intracerebral é a hipertensão, 
particularmente em pessoas com menos de 55 
anos, tabagistas e que têm pouca adesão ao 
tratamento com anti-hipertensivos. O consumo 
crônico excessivo de álcool também aumenta o 
risco de hemorragia intracerebral. Um fator de 
risco menos bem estabelecido é uma 
concentração sanguínea baixa de colesterol (< 
160 mg/dL). 
A hipertensão se associa a hemorragia em 
várias localizações no cérebro, especialmente na 
cápsulaexterna-putâmen, cápsula interna-tálamo, 
parte central da ponte e cerebelo. 
 
Fonte: GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew I. Goldman 
Cecil Medicina. 24. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2015. Locais típicos e fontes de hemorragia intracerebral. 
As hemorragias intracerebrais envolvem com mais 
frequência os lobos cerebrais e se originam da 
penetração dos ramos corticais perfurantes das artérias 
cerebrais anteriores, médias ou posteriores (A); gânglios 
da base e origem dos ramos lenticuloestriados 
ascendentes da artéria cerebral média (B); tálamo e 
origem dos ramos talamogeniculados ascendentes da 
artéria cerebral posterior (C); ponte e origem dos ramos 
paramedianos da artéria basilar (D); e cerebelo e origem 
dos ramos penetrantes das artérias cerebelares 
posteriores inferiores, anteriores inferiores ou superiores 
20 
Khilver Doanne Sousa Soares 
(E). (De Qureshi AI, Tuhrim S, Broderick JP, et al. 
Spontaneous intracerebral hemorrhage. N Engl J Med. 
2001; 344:1450-1460.) 
As evidências, especialmente de TCs 
sequenciais, mostram que os hematomas se 
expandem por muitas horas depois do início do 
sangramento em muitos pacientes. O 
sangramento pode cessar quando a lesão atinge 
um tamanho suficiente para produzir aumento da 
pressão tecidual e consequente tamponamento. A 
angiopatia amiloide (congofílica) é um 
diagnóstico patológico feito com mais frequência 
em pessoas com mais de 55 anos. Esta patologia, 
não relacionada com amiloidose generalizada e às 
vezes hereditária, comumente produz múltiplas 
pequenas hemorragias. Costuma aparecer no 
cérebro de pacientes com doença de Alzheimer 
e se associa a hemorragias não hipertensivas em 
localizações lobares incomuns nos hemisférios 
cerebrais. Depósitos de amiloide, quimicamente 
semelhantes aos das placas de Alzheimer, são 
vistos na média e na adventícia de artérias de 
médio e pequeno calibres. 
Anticoagulação, trombólise e várias 
anormalidades hematológicas associam-se a 
hemorragias intracerebrais. Os eventos de rigidez 
de nuca, convulsões, pressão arterial diastólica 
>110 mm Hg, vômitos, e cefaleia aumentam a 
probabilidade de um acidente vascular encefálico 
hemorrágico em vez de um acidente vascular 
encefálico isquêmico. Por outro lado, no entanto, 
as anormalidades neurológicas causadas por 
hemorragia intracerebral não diferem daquelas 
causadas por AVEs isquêmicos, porque a 
destruição de tecido neural é a base da disfunção 
neurológica causada por ambas as entidades. Os 
sinais e sintomas estão relacionados com a 
localização da lesão. Como o local de hemorragia 
intracerebral costuma diferir daquele dos AVEs 
isquêmicos, os padrões característicos de perda 
neurológica podem associar-se mais 
frequentemente à hemorragia intracerebral do 
que com AVEs isquêmicos. As hemorragias podem 
crescer à medida que o sangramento continua, 
enquanto as lesões isquêmicas geralmente não 
mudam de tamanho depois da oclusão vascular; 
em decorrência disso, as hemorragias 
caracteristicamente determinam perda cada vez 
maior da função neurológica até que seja atingido 
um platô, enquanto os AVEs isquêmicos podem 
flutuar ou permanecer estáticos depois das 
primeiras fases do AVE.
 
Fonte: GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew I. Goldman Cecil Medicina. 24. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015. 
Características clínicas de hemorragias hipertensivas comuns.
21 
Khilver Doanne Sousa Soares 
O exame de escolha para fazer o 
diagnóstico é a TC sem contraste, que mostra 
áreas de hemorragias como zonas de aumento da 
densidade, que podem ou não ter regiões 
associadas de diminuição da densidade, indicando 
infarto. As hemorragias parenquimatosas 
primárias tipicamente exibem áreas homogêneas 
de aumento da densidade e um efeito de massa 
(i. e., desvio do tecido normal de sua localização 
habitual), enquanto os infartos hemorrágicos são 
caracterizados por áreas de aumento da 
densidade (i. e., sangue) entremeadas com áreas 
de diminuição da densidade (i. e., infarto). 
 
Fonte: GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew I. Goldman 
Cecil Medicina. 24. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2015. Hemorragia intracerebral. Uma tomografia 
computadorizada mostra uma hemorragia 
parenquimatosa envolvendo o tálamo esquerdo e a 
cápsula interna posterior. (Cortesia de Gregory W. Albers, 
Stanford University, Stanford, CA.) 
Encefalopatia Hipertensiva 
A encefalopatia hipertensiva geralmente é 
definida como hipertensão maligna associada a 
anormalidades no sistema nervoso central. A 
hipertensão maligna comumente é definida como 
pressão arterial mantida elevada, com níveis 
diastólicos de 130 mmHg ou mais e pressão 
sistólica excedendo 200 mmHg. Os achados 
fundoscópicos anormais incluem papiledema, 
hemorragias lineares na retina ou exsudatos 
algodonosos extravasculares. A encefalopatia 
hipertensiva classicamente se caracteriza por 
hipertensão grave de evolução rápida associada a 
cefaleia, náuseas, vômitos, distúrbios visuais, 
crises convulsivas, confusão, estupor e, 
finalmente, coma. Não são comuns os sinais 
neurológicos focais. 
A patogênese da encefalopatia hipertensiva 
continua obscura. Os achados patológicos incluem 
púrpura no cérebro, hemorragias retinianas, 
papiledema e lesões arteriolares fibrinoides dos 
glomérulos. Necrose fibrinoide difusa e oclusão 
trombótica das arteríolas causam microinfartos e 
hemorragias petequiais, e estas alterações levam 
à isquemia distal. A hemorragia em anel em torno 
de um pré-capilar trombosado é a lesão 
microscópica característica de encefalopatia 
hipertensiva. Múltiplas petéquias compactadas 
podem assemelhar-se a um hematoma. 
A encefalopatia hipertensiva está associada 
à hipertensão de qualquer causa e pode ocorrer 
em pacientes de todas as idades. Cefaleia grave 
é a manifestação mais frequente. Náuseas, 
vômitos, comprometimento da visão e tonturas 
são comuns. Podem desenvolver-se confusão, 
estupor e coma com crises convulsivas 
generalizadas. São comuns as alterações 
retinianas características de hipertensão grave e 
costumam incluir hemorragias ou papiledema, 
mas o estreitamento arteriolar pode ser a única 
anormalidade. Como não há achados 
patognomônicos neste distúrbio, esse é um 
diagnóstico de exclusão. 
Outras complicações da hipertensão a ser 
consideradas no diagnóstico diferencial de 
encefalopatia hipertensiva incluem AVEs 
hemorrágicos e isquêmicos. Os sinais 
neurológicos focais predominam nestas outras 
patologias, enquanto as alterações do estado 
mental são características da encefalopatia 
hipertensiva. Uma hipertensão intracraniana por 
hidrocefalia obstrutiva, tumor cerebral ou 
22 
Khilver Doanne Sousa Soares 
hematoma subdural pode elevar a pressão 
arterial e tornar o pulso lento, mas estão 
ausentes encefalopatia e pressão arterial 
acentuadamente elevadas. 
 
REFERÊNCIAS 
MOORE, Keith L.; DALLEY, Arthur F.; AGUR, 
Anne M. R. Anatomia orientada para a clínica. 
7. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2014. 
GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew I. Goldman 
Cecil Medicina. 24. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2015. 
 
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________