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Aluno: Davi de Aguiar Portela (0001418) Medicina – 5º Período APG V – S01 P01 Acidente Vascular Encefálico Neuroanatomia Macroscópica O sistema nervoso é responsável por detectar, transmitir, analisar e utilizar as informações geradas pelos estímulos sensoriais. Sua divisão pode ser feita a partir de vários critérios, sendo a mais utilizada: Figura 1- Divisão funcional do SN (Fonte: Google Imagens). O Sistema Nervoso Central (SNC) consiste nas estruturas nervosas localizadas dentro do esqueleto axial, composto pelo encéfalo e pela medula espinhal. Sua função é a integração das informações nervosas. O SNC é banhado pelo liquido cefalorraquidiano ou líquor, encontrado entre as meninges aracnoide e pia-máter. Meninges São camadas de tecidos conectivos membranosos que envolvem o SNC. A principal função das meninges e do líquor é proteger o SNC. o Pia-máter: aderida firmemente a superfície do cérebro e da medula, é uma membrana muito fina e composta por um tecido fibroso impermeável ao fluido e perfurado por vasos sanguíneos que irrigam o SNC; o Aracnoide: membrana fina e transparente que não segue a circunferência do cérebro, composto por tecido fibroso e células planas impermeáveis a fluidos (-> espaço subdural); o Dura-máter (paquimenóx): formada por uma membrana forte, espessa e densa, evolvendo e suportando os grandes canais venosos (seios durais). TELENCÉFALO O telencéfalo juntamente com o diencéfalo, durante o desenvolvimento embrionário, constitui o prosencéfalo. O telencéfalo da origem a: córtex cerebral, substancia branca cerebral, ventrículos laterais e núcleos da base. o Substância cinzenta: formada pelos corpos celulares dos neurônios; o Substância branca: formada pelos feixes de axônios mielinizados. Com exceção do bulbo e da medula, a substância cinzenta ocorre mais externamente e a branca internamente Córtex Cerebral/ Cérebro Ele é dividido em dois hemisférios cerebrais bastante desenvolvidos, onde situam-se as redes de memória dos nervos sensitivos e motores. É subdividido em quatro lobos: frontal, temporal, parietal e occipital. A insula é uma estrutura profunda considerada por alguns o quinto lobo. Núcleos da Base São aglomerados de corpos celulares de neurônios (subs. Cinzenta) inseridos na subs. Branca encefálica e atuam o controle motor do corpo e em respostas límbicas: o Núcleo caudado: controle da motricidade; o Putâmen: controle da motricidade; o Globo pálido: controle motor extrapiramidal; o Núcleo accubens: área relacionada ao prazer; o Corpo amigdalóide: área relacionada ao medo; o Claustrum Ventrículos Cerebrais Localizam-se entre os hemisférios e são reservatórios de líquor, participando da nutrição, proteção e excreção do SN. o Ventrículos laterais: produção de líquor pelos plexos coroides, que tem revestimento de células epedimárias; o III Ventrículo: recebe o líquor pelo forame de Monro e distribui para o IV Ventrículo pelo Aqueduto de Sylvius; o IV Ventrículo: tem um formato losaguico, por meio dos forames de Magedie e de Luschka, leva o liquor para o encéfalo, o cerebelo e a medula. Vascularização Cerebral O SNC é formado por estruturas altamente especializadas que exigem um alto suprimento de glicose e oxigênio. VASCULARIZAÇÃO ARTERIAL O suprimento arterial acontece por meio de duas artérias carotídeos internas e duas vertebrais. Elas situam-se dentro do espaço subaracnóideo e seus ramos anastomosam sobre a face inferior do encéfalo, formando o polígono de Willis. Sistema Carotídeo A artéria carótida comum divide-se em artéria carotídea externa (que irriga os componentes externos do crânio) e interna. As artérias carótidas internas entram no espaço subaracnóideo ao perfurar as meninges aracnoide e dura-máter, em que se dividem em: o Artéria cerebral anterior: irriga a porção responsável pela motricidade e sensibilidade dos MMII; o Artéria cerebral média: irriga a porção responsável pela motricidade e sensibilidade dos MMSS e face; o Artéria oftálmica. Figura 2- Em azul, área de irrigação da artéria cerebral anterior, e em vermelho, da média. Figura 3- Homúnculo de Penfield Envolvimento da circulação anterior: o Anormalidades da linguagem; o Presença de sinais motores e sensoriais do mesmo lado do corpo; Sistema Vertebro-Basilar As artérias vertebrais são ramos da primeira parte da artéria subclávia ascendente do pescoço que atravessa os processos transversais das seis vertebras cervicais superiores e entram no crânio através do forame magno, perfurando as meninges e entrando no espaço subaracnóideo. Ao unirem-se, as artérias vertebrais formam a artéria basilar, a qual dá origem a: o Artéria cerebral posterior: irriga o lobo occipital e a face inferior dos hemisférios cerebrais; o Artéria cerebelar superior; o Artéria cerebelar inferior anterior; o Artéria do labirinto. Figura 4- Polígono de Willis. Envolvimento da circulação posterior: o Vertigem; o Escalonamento; o Diplopia; o Surdez; o Sintomas cruzados (um lado da face e outro lado do corpo); o Sinais motores e/ou sensoriais bilaterais; o Hemianopsia ou perda bilateral do campo visual VASCULARIZAÇÃO VENOSA A drenagem venosa encefálica ocorre pelas veias cerebrais e cerebelares que drenam para os seios venosos durais adjacentes Geralmente, as veias do encéfalo não acompanham as artérias, sendo mais calibrosas e maiores. Elas drenam para os seios da dura-máter, de onde o sangue converge para as veias jugulares internas Acidente Vascular Encefálico O AVE é uma lesão neurológica aguda que ocorre como resultado de um processo patológico O AVE pode ser dividido em duas grandes categorias, que são condições diametralmente opostas: hemorragia e isquemia. Uma outra causa de AVE é o que ocorre por oclusão das veias que drenam o sangue do cérebro. Isso causa um backup de fluido resultado em edema cerebral, podendo evoluir para isquemia ou hemorragia o cérebro. FATORES DE RISCO A ecologia refere-se a características demográficas e históricas que fornecem probabilidades de o paciente adquirir uma doença. Idade- sexo e raça são variáveis importantes para a clínica antes de tomar a história: o Hipertensão arterial sistêmica; o Diabetes mellitus; o Hiperlipidemia; o Tabagismo; o Indivíduos >40 anos tem com mais frequência aterosclerose grave; o Homens incidência quatro vezes maior de AVE aterosclerótico, do que em mulheres; o Indivíduos negros e asiáticos (HIC hipertensiva); o Uso de anfetaminas aumenta a probabilidade de HIC e HAS; o Contraceptivos orais contendo altas doses de estrogênio AVE Isquêmico O AVE isquêmico pode ser descrito como a oclusão ou hipoperfusão de um vaso cerebral, levando a uma paragem do fluxo sanguíneo, provoca em poucos minutos a morte neuronal no centro da zona enfartada. A área que circunda este centro é chamada de penumbra isquêmica, que contém tecido cerebral funcionalmente afetado, mas ainda viável, perfundido com sangue proveniente de vasos colaterais. Esta área pode ser transformada em enfarte por sofrimento neuronal secundário induzido pelos efeitos citotóxicos e excitotóxicos da cascata bioquímica isquêmica. Figura 5- A área vermelha é a que sofreu morte celular e a área verde é a zona de penumbra. NEUROPLASTICIDADE ETIOLOGIA Logo, o AVE isquêmico é caracterizado por pouco sangue para fornecimento da quantidade adequada de oxigênio e nutrientes para uma parte do cérebro tendo como etiologia: trombose, embolia ou hipoperfusão sistêmica. o Trombose: refere-se à obstrução in situ de uma artéria, decorrente de arteriosclerose, dissecção ou displasia fibromuscular; o Embolia: refere-se a partículas de detritos originários de outros lugares que bloqueiam o acesso arterial a uma determinadaregião cerebral; o Hipoperfusão sistêmica: problema circulatório em que ocorre a diminuição da pressão de perfusão ou aumento da viscosidade sanguínea por parada cardíaca ou arritmia, assim como redução do débito cardíaco relacionado a isquemia miocárdica aguda, embolia pulmonar, derrame pericárdico ou sangramento. Ataque isquêmico transitório (AIT): o Conceito antigo: ocorrência de sinais e/ou sintomas neurológicos com recuperação total após até 24h; o Ocorrência de sinais e/ou sintomas neurológicos ficais de origem vascular sem que ocorra lesão tecidual detectável em neuroimagem. O diagnóstico é clínico, porém é necessário o exame complementar MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS A isquemia destrói o tecido cerebral à medida que aumenta, criando uma pressão por causa do sangue ou de edema cerebral, com isso os sintomas podem ser transitórios ou persistir por longos períodos de tempo Os sintomas e sinais variam consoante o território cerebral envolvido. No entanto, alguns sintomas são frequentemente encontrados, incluindo:· Artéria Cerebral Anterior o Hemiparesia com predomínio da perna -> diminuição de força e/ou sensibilidade contralateral; Artéria Cerebral Média o Hemiparesia braquiofacial o Afasia, se for do lado esquerdo o Heminegligência Artéria Cerebral Posterior o Hemianopsia: enxergar apenas uma parte do campo visual; Artérias Vertebrais e Basilar Tronco encefálico (nervos cranianos) o Diplopia o Disfagia; o Disartria; o Consciência Cerebelo o Ataxia ipsilateral; o Vertigem. DIAGNÓSTICO A tomografia computadorizada (TC) sem contraste é tipicamente o primeiro estudo diagnóstico em pacientes com suspeita de AVE. No AVE isquêmico pode aparecer hipodensidade da substância cinzenta, apagamento localizado dos sulcos e cisternas ou sinal da artéria cerebral média hiperdensa, porém tem pouca sensibilidade nas primeiras horas após a isquemia. Logo, a TC é utilizada para descartar a causa de AVE hemorrágico, mas não descarta isquemia. AVE Hemorrágico O AVE hemorrágico é caracterizado por muito sangue dentro da cavidade craniana fechada, tendo como etiologia a ruptura de um vaso no espaço subaracnóideo ou no tecido intracebral . HEMORRAGIA INTRACEREBRAL (HIC): Refere-se ao sangramento diretamente no parênquima cerebral, formando hematomas nas vias de substancia branca. As causas mais comuns são: hipertensão, trauma, diátese hemorrágica, angiopatia amiloide, uso de drogas ilícitas (anfetaminas e cocaína) e malformações vasculares. Causas menos frequentes são sangramento de tumores, rupturas de aneurismas e vasculite; Manifestações Clínicas Os primeiros sintomas da HIC estão relacionados à disfunção da porção que contem a hemorragia e geralmente aumentam gradativamente ao longo de minutos ou horas. o Déficit neurológico focal súbito o Rebaixamento de nível de consciência pode ocorrer em hematomas volumosos ou em fossa posterior (cerebelo e tronco encefálico); o Cefaleia ocorre com maior frequência do que no AVCi; o Sintomatologia varia conforme a localização do hematoma. Locais que mais ocorrem AVC: A. Substancia branca lobar; B. Núcleos da base; C. Tálamo; D. Ponte; E. Cerebelo. Diagnóstico As hemorragias intracerebrais são evidentes quase instantaneamente após o início como lesões hiperdensas brancas focais dentro do parênquima cerebral. Figura 6- Hemorragia intracerebral (varfarinizada) (Fonte: Radiopaedia). HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA HSA Refere-se ao sangramento no líquido cefalorraquidiano dentro do espaço subaraquinóide que circunda o cérebro. As causas mais comuns são rupturas de aneurismas arteriais (80%) que se encontram na base do cérebro e o sangramento de malformações vasculares próximas a superfície pial (15%). Manifestações Clínicas Na HSA, os sintomas começam abruptamente com uma dor de cabeça súbita e intensa, podendo ser lateralizada e associada ou não a: o Cefaleia súbita; o Náuseas e vômitos; o Sinais meníngeos; o Cefaleia sentinela (precede ruptura em 2- 8 sem); o Rebaixamento de nível de consciência, sinais neurológicos focais... Diagnóstico Na TC de crânio pode ser visto a hemorragia (95%). Deve ser feito a coleta do liquor para saber se há a presença de sangue. Estudo de vaso: o Angiotomografia de crânio; o Angiografia digital. Figura 7- Aneurisma da artéria comunicante posterior (atinge o nervo oculomotor III par). Figura 8- AngioTC de HSA. CONDULTA MÉDICA DE AVE A conduta médica deve partir dos sintomas neurológicos que podem ser avaliados, a partir daí deve-se: o Estabilizar os sinais vitais; o Determinar se a hemorragia intracraniana está presente; o Confirmar o processo fisiopatológico preciso com testes diagnósticos (TC ou RNM) o Em pacientes com isquemia cerebral, decidir se a terapia de reperfusão é necessária; Abordagem inicial na emergência DIAGNÓSTICO DE AVE Exame Neurológico Os sinais e sintomas neurológicos falam mais sobre a localização do processo no cérebro do que o subtipo de AVE especifico o A fraqueza do rosto, braço e perna de um lado do corpo desacompanhada por anormalidades sensoriais, visuais ou cognitivas (acidente vascular cerebral motor puro) favorece a presença de um acidente vascular cerebral trombótico envolvendo artérias penetrantes ou uma pequena HIC; o Grandes déficits neurológicos focais que começam abruptamente ou progridem rapidamente são característicos da embolia ou HIC; Exames de Imagem A tomografia computadorizada (TC) sem contraste é tipicamente o primeiro estudo diagnóstico em pacientes com suspeita de AVE.. As principais vantagens da TC são o acesso generalizado e a velocidade de aquisição. o Pequenos infartos subcorticais (profundos) são mais comumente localizados nos gânglios da base, cápsula interna, tálamo e ponte. Eles estão potencialmente dentro do suprimento sanguíneo de uma única artéria penetrante; o O tronco cerebral rostral (meio encefálico e tálamo), lobo occipital e infartos cerebelares são mais comumente causados por embolia cerebral. A RNM é mais sensível do que a TC para o diagnóstico precoce de infarto cerebral, embora a TC possa identificar indicadores sutis de infarto dentro de seis horas após o início do acidente vascular cerebral em um número significativo de pacientes Exames Laboratoriais Para a fase aguda do AVC: o Hemograma com contagem de plaquetas; o Marcadores de isquemia miocárdica; o Eletrólitos; o Marcadores de função renal; o Tempo de protrombina e RNI; o Eletrocardiograma; Em casos de ataque isquêmico transitório, deve- se fazer a pontuação de ABCD2 Item Pontuação Idade > 60 anos 1 PAS > 140 ou PAD> 90 1 Clinica: o Hemiparesia unilateral o Distúrbio de fala isolado o Outros 2 1 0 Duração dos sintomas: o >60 min o 10-59 min o < 10 min 2 1 o Diabetes 1 A interpretação dos resultados: o 0-3: baixo risco; o 4-5; moderado risco; o 6-7: alto risco No moderado e alto risco, deve-se fazer a internação hospitalar e tratar como AVE Referências: 1. HACKE, W. et al. recomendações 2003: AVC Isquêmico. 2003. 2. MACHADO, Angelo B. M.. Neuroanatomia funcional. 2 ed. São Paulo: Atheneu Editora, 2007. 363 p. 3. Louis R Caplan, MD. Etiology, classification, and epidemiology of stroke. UpToDate. 2021. 4. Rodrigues MM, Bertolucci PHF. Neurologia para o clínico geral. 1 Edição. Editora Manole, 2014.
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