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1 @nutristudies.loren → Tricomoníase → Infecção sexualmente transmissíveis → Reino Protozoa → Filo Sarcomastigophora flagelados MORFOLOGIA → Formato piriforme → 3-4 flagelos livres anteriores → 1 flagelo posterior com membrana ondulante → Divisão binária – rep. assexuada → Fica no trato urogenital → Não tem mitocôndria - Tem hidrogenossomos - Anaeróbio - Metabolismo: glicose, glicogênio CICLO BIOLOÓGICO/EVOLUTIVO → Ciclo direto entre o homem e a mulher → Trofozoítos presentes na vagina ou uretra masculina, se dividem por reprodução assexuada e da origem aos TRANSMISSÃO → Sexual – mais frequente → Roupas molhadas, água de banho, sanitários e etc. → Vida média: - Secreção vaginal: 6h - Água a 40°C: 2h PATOLOGIA → Infecção não se estabelece em vaginas normais → É facilitada por alterações da flora bacteriana, aumento do pH, descamação excessiva, etc. → Na mulher – sintomática; odor muito forte - Vaginite, vulvovaginite e cervicite - Corrimento, forte prurido e ardor → No homem – assintomática, subclínica e benigna → Pessoas infectadas possuem maior risco de adquirir HIV MECANISMOS DE PATOGENICIDADE → Trofozoítos aderem na parede da vagina - Moléculas de superfície - Enzimas hidrolíticas - Cisteíno-proteases - Fatores de descolamento de células → Processe inflamatório das células epiteliais - Secreção branca e sem sangue (leucorréia) - Descamação do epitélio que pode levar à ulceração RELAÇÃO PARASITO-HOSPEDEIRO → Desenvolve uma resposta imune humoral com liberação de IgA → Pode haver reinfecção caso tenha ausência de imunidade adquirira, parceiros, se tiver falta de higiene... 2 @nutristudies.loren DIAGNÓSTICO QUADRO CLÍNICO → Quadro muito variável na mulher podendo ocorrer leucorréia, que pode ter outras causas, mas em 70% dos casos é tricomoníase DIAGNÓSTICO LABORATORIAL → Pessoa chega ao lab. sem ter feito higiene pessoal - Coleta da secreção vaginal e este é levado para análise → No homem – sedimento urinário/secreção uretral ou prostática → Cultura de células para amplificar os parasitas para conseguir visualizá-los → PCR – muito caro e menos usado – para ver o DNA do parasito EPIDEMIOLOGIA E TRATAMENTO → Cosmopolita – ocorre em todos lugares → 20-40% das mulheres em fase ativa → Homem – mais difícil de diagnosticar → Controle – educação sanitária, tratamento e diagnóstico precoce - Se detectar na mulher, tratar os parceiros também → Questão social – brigas entre casais → Não há vacina – seres complexos com muitas proteínas de superfícies → Tratamento do parceiro(a) é indispensável, caso contrario a infecção persistir → Uso de Nitroimidazólicos (flagyl) – grupo nitro é reduzido – hidrogenossomos – radical nitro quebra as fitas de DNA → Metranidazol, ornidazol – via oral e gel/creme vaginal → Amebíase e giardíase - parasitoses veiculadas por água, alimentos, fômites e outros veículos → Ordem Diplomonadina → Gênero Giardia → Pode atingir o homem, animais domésticos e silvestres → Espécies parasita do homem: - Giardia duodenales - Giardia lamblia → . EPIDEMIOLOGIA → Cosmopolita - Também presente em países desenvolvidos → Mais comuns em climas temperados do que tropicais → OMS: 500 mil novos casos/ano → Maior incidência em crianças MORFOLOGIA TROFOZOÍTO → Piriforme com simetria bilateral → Achatamento dorsoventral → Superfície ventral com disco adesivo → “2 núcleos” que darão origem dois cistos → 2 axóstilos → Feixes de fibras longitudinais → 2 corpos parabasais (golgi) → 4 pares de flagelos posteriores → Habitat – duodeno e parte do jejuno mergulhados nas criptas - Aderidos na mucosa – disco suctorial - Destruição das criptas – dificulta o peristaltismo 3 @nutristudies.loren - Fezes diarreicas e má absorção de nutrientes → Metabolismo – anaeróbico e aerotolerante - Não tem mitocôndria - Nutrição via membrana e pinocitose - Não tem hidrogenossomos → Deslocamento por batimentos flagelar → Reprodução por divisão binária → É cultivável em meios líquidos e cultas de células CISTOS → Já saem maduros nas fezes → Ovóides com parede cística (quitina) → 4 núcleos → Encistamento ocorre no cólon → Desencistamento – na passada pelo estômago → 1 cisto com 2 trofozoítos CICLO BIOLOÓGICO/EVOLUTIVO → Individuo ingere alimentos, água ou põe a mão na boa → Ingere cistos e no intestino é liberado e se transformam em trofozoítos → Trofozoítos amadurecem e formam o cisto TRANSMISSÃO → Ingestão de cistos eliminados nas fezes - Água - Alimentos contaminados pela água ou manipuladores → Manipulares – quem produz a refeição - Pode ser assintomático e transmitir para outro sem saber → Transmissão anal – sexual - Mais raro - Trofozoítos eliminados nas fezes diarreicas não são infectantes PATOLOGIA E SINTOMATOLOGIA → Variável - Assintomática - Sintomática: diarreias brandas e autolimitante a diarreias crônicas e debilitantes → Aguda (até 2 meses), intermitente e autolimitante - Dores abdominais (cólicas) - Diarreia com fezes pastosas ou líquidas ~muco + gordura → Crônica – má absorção intestinal e perda de peso → Crianças – diarreia crônica, dor abdominal, anorexia e perda de peso MECANISMOS MEC. DE ADESÃO → Múltiplos mecanismos → Ação hidrodinâmica: propulsão dos flagelos e a força de sucção do disco ventral - Processo físico de adesão → Receptores de superfície → Contração das proteínas do disco ventral MEC. DE PATOGENICIDADE → Não ocorre invasão da mucosa 4 @nutristudies.loren → Processo principalmente mecânico - Parasitas aderem e recobrem a parede do duodeno - Impende absorção → Perda de microvilosidades quando o parasita descola - Diminui absorção intestinal → Diarreia mecânica – evidências de toxina RESPOSTA DO HOSPEDEIRO → Resposta aguda – eosinófilos → Crônica – inflamação - Atrofia das microvilosidades → Mecanismos de escape - Variação antigênica – antígenos de superfície - Evasão do sistema imune - Sobrevivência em diferentes condições intestinais DIGNÓSTICO → Parasitológico de fezes - Cistos em fezes sólidos - Trofozoítos em fezes líquidas ou aspirado de duodeno pode requerer exames repetidos (3 amostras) → Imunológico - ELISA – pesquisa de Ags nas fezes TRATAMENTO → Derivados Nitroimidazólicos – metronidazol → Cada vez mais os parasitos estão se tornando resistente aos medicamentos PROFILAXIA → Saneamento básico da água – cloro utilizado não é suficiente → Higiene das creches e asilos → Cuidados com alimentos e tratamento dos doentes → Tratamento dos portadores assintomáticos – muito importante → Animais domésticos podem ser reservatórios - Há vacinas veterinárias para cães e gatos → É patogênica → Espécies: - E. coli - E. dispar - E. hartmanni - E. gengivalis → Formas infectantes – cistos EPIDEMIOLOGIA → Cosmopolita → 500 milhões de infectados, 10% com formas invasivas → Óbito anual 100 mil pessoas - Regiões tropicais/subtropicais - Condições precárias de higiene - Estado nutricional deficiente → África e Ásia – Mais atingidos → Regiões frias e temperadas – ausente → Américas – México, América Central, Peru, Colômbia e Equador → Brasil – até 30% (AM, PA, BA, PB e RS) MORFOLOGIA → Vida livre – presentes na natureza vários gêneros e espécies→ Parasitos – patogênica – Entamoeba histolytica Intestino Cavidade bucal 5 @nutristudies.loren → Comensais – não causa dano - E. coli, E. dispar, E. hartmanni, E. gengivalis, Endolimax nana, Iodamoeba bustschlii → Vida livre eventualmente parasitas – Acanthamoeba e Naegleria ESTÁGIOS EVOLUTIVOS DE E. HISTOLYTICA → Cistos, metacisto, trofozoíto e pré-cisto → Cisto - Imóvel - Não se alimenta – estágio infectante → Trofozoítos - Move-se por pseudópodes - Divisão binária - Se alimenta por fagocitose e pinocitose - Forma magna é patogênica - Não invasivos (comensais): luz do intestino grosso - Invasivos: mucosa intestinal, fígado, pulmão, rim e cérebro DIFERENCIAÇÃO MORFOLÓGICA DAS AMEBAS E. HISTOLYTICA CISTOS → Formas de resistência eliminada com as fezes → Membranas plasmática + parede cística (quitina) → 1-4 núcleos → Divisão por endomitose → Vacúolos de glicogênio → Corpos cromatóides → Agregados de ribossomos TROFOZOÍTOS → Ingestão através da membrana por pinocitose e fagocitose → Forma pleomórfico e com grande variabilidade → Motilidade por pseudópodes → Eucariotos primitivos – não tem: - Mitocôndrias - Aparelho de golgi - Microtúbulos → Metabolismo microaerófilo – energia derivada da transformação glicolítica da glicose a ácido pirúvico - Aeróbico facultativo apenas nas formas trofozoítas em repouso - Principal fonte energética – glicose CICLO BIOLOÓGICO/EVOLUTIVO → Diarreias, colite amebiana, úlceras, perfurações – perotonite, apendicite, amebomas, forma aguda fulminante → Forma intestinal invasiva TRANSMISSÃO → Ingestão de cistos 6 @nutristudies.loren → Direta: pessoa-pessoa → Indireta: água ou alimentos contaminados → Cistos são viáveis por até 30 dias no meio externo → Trofozoítos são destruídos no tubo digestivo DIAGNÓSTICO → Forma assintomática → Forma intestinal – não invasiva - Dores abdominais (cólicas) - Diarreia → Forma intestinal invasiva - Colite amebiana aguda, desinteria grave (fezes líquidas com muco e sangue) - Úlceras intestinais e abcessos - Pode ser grave e até fatal em grávidas e imunodeprimidos → Forma extraintestinal - Peritonites (raras) - Fígado (mais comum), pulmão, cérebro e pele MECANISMO DE INVASÃO → Adesão parasita via receptores específicos de células do epitélio intestinal adesinas → Processo de destruição tecidual - Ação de enzimas - Citopatogenicidade – formação de úlcera → Dispersão – trofozoíto cai na circulação e atinge o fígado via sistema porta → “Capping” e “shadding” de proteínas – importantes na evasão FATORES LÍTICOS → Mec. dependentes de contato - Liberação de peptídeos ativos - Atividade citosólicas → Mec. Independente de contato - Liberação de colagenase e cisteino-proteases - Degradação da matriz-celular → Neutrófilos - Atraídos pelas amebas - Libera suas enzimas PATOLOGIA → Forma extraintestinal → Trofozoítos no intestino → Desenvolvimento de quadros hepáticos, com abscessos neste que podem levar à morte EVOLUÇÃO DAS INFECÇÕES POR E. HISTOLYTICA PATOGÊNESE E FISIOPATOLOGIA → Adesão às células epiteliais do cólon → Lesão celular e destruição da barreia epitelial → Disseminação por via hematogênica - Invasão da submucosa e vasos sanguíneos DIAGNÓSTICO → Diagnóstico diferencial de amebas não patogênicas - E. histolytica x E. coli e outras comensais → Sorológico e molecular - E. histolytica x E. dispar → E. histolytica – nem sempre são espécies patogênicas - Potencial invasivo - Virulência dependente da cepa - Resposta do hospedeiro → E. dispar – espécie não patogênica, raramente causa erosão de mucosa - 10x mais frequente - Portadores assintomáticos 7 @nutristudies.loren CLÍNICO → Diarreias e/ou síndrome do cólon irritável → Amebomas e abscessos PARASITOLÓGICO DE FEZES → Pesquisa de cistos em fezes sólidas - Diferenciar amebas não patogênicas → Trofozoítos em fezes líquidas → Culturas de fezes IMUNOLÓGICO → ELISA para detectar - Antígenos nas fezes - IgG soro – amebíase invasiva MOLECULAR → PCR para distinguir as espécies TRATAMENTO → Amebíase assintomática: dicloracetamidas - Amebicidas que atuam na luz intestinal → Amebíase intestinal sintomática ou extraintestinal: derivados Nitroimidazólicos - Amebicidas de ação tissular → Em casos de abcesso hepático – aspiração do abcesso → São encontradas no solo, na água e no ar, bacteriófagos → Parasitas facultativos em vertebrados - Pode ser ou não → Se tiver uma abertura – porta de entrada → Ocorre muito em pacientes imunodeprimidos MECANISMOS DE TRANSMISSÃO → Encontrados em todo o mundo em solo, água (rios, lagos, piscinas, esgotos e água encanada) → Cistos estáveis por 8 meses à temperatura ambiente → Depende da temperatura, dose infectante PATOGENIA ACANTHAMOEBA → Pode gerar infecção cutânea crônica e encefalite amebiana granulomatosa → Outras bactérias podem estar associadas NAEGLERIA FOWLERI 8 @nutristudies.loren
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