Cetoacidose Diabetica (CAD) e Sindrome Hiperosmolar Hiperglicemica (SHH)

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Daniela Carvalho - TLVI 
CETOACIDOSE (CAD) E SÍNDROME HIPEROSMOLAR 
HIPERGLICEMICA (SHH) 
É um tema muito comum no PS e exige um pensamento muito rápido (isto porque por exemplo o paciente 
irá chegar apenas com dispneia). 
CETOACIDOSE DIABETICA 
QUADRO CLÍNICO 
• Náuseas e/ ou vômitos 
• Anorexia 
• Dispneia – respiração de Cantani/ Kussmaul 
• Hálito cetônico 
• Desidratação -> começa a espoliar e perder água junto 
• Alterações do nível de consciência 
• Poliúria e polidipsia podem estar presentes (mas não é a “marca registrada” da cetoacidose) 
A cetoacidose é uma complicação aguda da DM que cursa com hiperglicemia, acidose metabólica, 
desidratação e cetose. 
• O paciente chega neste ponto pois existe uma deficiência profunda de insulina. 
• Ocorre mais frequentemente na DM do tipo I pois a deficiência de insulina é grave fazendo com que 
o organismo busque outras vias como fonte de energia, mas também pode estar presente no DM do 
tipo 2. 
• Pode ser a primeira manifestação da DM -> ocorre frequentemente de chegar jovens no PS que não 
eram sabidamente diabéticos e o que faz ele descobrir é a cetoacidose. 
• Pode acontecer tambn na DM tipo 2 -> se houver uma deficiência grande. 
o Quando há deficiência intensa de secreção insulínica em relação ao estado de stress 
catabólico. 
o Glicotoxicidade da célula beta. 
o DM Flatbush -> se apresenta como DM1 mas na realidade é DM 2. 
o Inibidores do cotransportador Na-glic 2 (SGLT-2) -> medicação que pode causar cetoacidose 
em pleno tratamento. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Mortalidade < 5% 
• Discretamente > gênero feminino 
• Mais frequente em adolescentes 
o Mais frequente em adolescentes por mal adesão ao tratamento ou por não saber ser diabético. 
• Incidência anual 1-5% da população. 
• Na maioria das vezes – prontamente revertida 
o Porém o problema de base deve ser corrigido. 
CAUSAS 
• Infecções (30-39%) 
• Omissão do uso de insulina (21-49%) 
 
• Brasil – 2018 
o Infecções – 50% 
o Má aderência ao tratamento – 33% 
o Primodescompensação – 8% 
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Outras causas 
• Situações de stress agudo: acidente vascular encefálico (AVE), infarto agudo do miocárdio (IAM), 
pancreatite aguda, traumatismo, choque, hipovolemia, queimaduras, embolismo pulmonar, isquemia 
mesentérica etc. 
• Problemas na bomba de insulina 
• Gestação 
• Abuso de substâncias (p ex álcool, cocaína) 
• Outras patologia associadas (acromegalia, hemocromatose, hipertireoidismo) 
• Uso de medicamentos: corticosteróides, diuréticos (tiazídicos, Clortalidona), agentes 
simpaticomiméticos (albulterol, dopamina, dobutamina, terbutalina, ritodrina), bloqueadores α-
adrenérgicos, bloqueadores β-adrenérgicos, pentamidina, inibidores de protease, somatostatina, 
fenitoína, antipsicóticos atípicos, (loxapina, glucagon, interferon, bloqueador de canal de cálcio, 
clorpromazina, diazóxido, cimetidina, encainida, ácido etacrínico). 
• Transtornos alimentares (compulsão alimentar, bulimia). 
FISIOPATOLOGIA 
• Insulina -> hormônio anabólico 
• Ausência de insulina: 
o Ação dos hormônios contrarreguladores (glucagon, cortisol, catecolaminas). 
o Favorecimento de processos catabólicos: 
▪ Lipólise 
▪ Proteólise 
▪ Glicogenólise 
• Lipólise: 
o Ácidos graxos → Acetil-CoA → corpos cetônicos: 
▪ Ácido acetoacético 
▪ Ácido beta-hidroxibutírico (BHB) 
▪ Acetona 
o Aumento de corpos cetônicos → ACIDOSE METABÓLICA! 
• Glicogenólise: 
o ↓ da utilização periférica de insulina 
o ↑ secreção hepática de glicose (gliconeogênese, glicogenólise) 
o ↓ da excreção de glicose 
o Aumento da osmolaridade → deslocamento de fluidos LIC-LEC → desidratação celular. 
o Vence o limiar renal → diurese osmótica → desidratação. 
A insulina é um hormônio anabólico e na sua ausência ocorrerá a produção de hormônios contrarreguladores 
e aumento do catabolismo visando o aumento da produção de energia. É a insulina que permite a entrada da 
glicose nas células e quando ela está em baixa quantidade, as celulas irão promover a quebra de proteínas, 
lipídeos e glicogênio (para obtenção de energia por outras vias). A quebra de lipídeos leva a formação de Acetil-
CoA, que em excesso não irá ser utilizada no ciclo de Krebs e com isto formará os corpos cetônicos. Este excesso 
de corpos cetônicos irá promover a acidose metabólica. Com o ph sanguíneo ácido, na tentativa de reverter 
isso o corpo tenderá a hiperventilação para “jogar ácido fora” tentando estabilizar o ph. A gliconeogênese a 
partir do glicogênio hepático, irá aumentar a glicemia. Isto irá gerar um aumento violento da osmolaridade 
que irá sobrecarregar os rins (passará a excretar glicose – normalmente não excreta) e as celulas passam a 
perder líquido do intracelular (desidratação intracelular) -> perda de osmolaridade e volemia. 
 
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EXAMES LABORATORIAS 
• Dextro elevado – glicemia > 250 
o Porém o paciente começa a passar mal mesmo com a glicemia não tão alta assim pois a glicose 
não tem “para onde ir” já que não tem a insulina e porque a cetonúria estará aumentada. 
• Cetonemia 
• Cetonúria 3 a 4+ 
• Ureia e creatinina -> elevação (desidratação -> insuficiência renal pré-renal) 
o Elevação da ureia e creatinina devido a desidratação. 
• Hemograma -> leucocitose, ↑ hematócrito 
• Na sérico - ↑, ↓ ou normal 
• K sérico - ↑, ↓ ou normal 
o O Na e K podem estar normais pois é a medida sérica (neste caso o corpo tenta mante – los 
em níveis normais, mesmo que seja retirando – o da reserva corporal). O Na pode estar 
reduzido pois quando há desidratação haverá uma tendência de concentração maior dos 
eletrólitos. O K pode estar diminuído por alguma contra regulação por exemplo. 
• Gasometria arterial -> irá mostrar acidose; se for só pela cetoacidose, o lactato pode estar normal mas 
se for em caso de sepse ele estará aumentado. 
o Ânion GAP 
o Lactato – geralmente baixo 
• ECG 
o E importante pois pode nos mostrar DD; não tem ECG típico de acidose mas pode demonstrar 
alteração eletrolítico como a hipocalemia (achatamento da onda T/ inversão). 
 
SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICA 
• Anteriormente chamada de coma hiperosmolar -> nem sempre haverá coma. 
• Hiperglicemia severa > 600 mg/ dL 
o Aqui a glicemia é muito maior pois não há produção de corpos cetônicos ou outras substâncias 
que promovam algum quadro clínico e por isto o paciente só irá para o PS quando a glicemia 
já estiver extremamente alta. 
• Ausência de cetose ou cetoacidose 
• Desidratação profunda (comum insuficiência renal) 
o O paciente se queixará de muita sede e que toda a água que ingere é eliminada no xixi. 
• Depressão neurológica 
• Osmolaridade > 300 mOsm (mecanismo principal) 
o Neste caso a osmolaridade estará muito elevada. 
• Pacientes em meia idade, idosos, DM tipo 2 
o É uma complicação que ocorre geralmente nos pacientes dos pacientes DM 2. 
o Geralmente o problema de base é mais complexo. 
• Mortalidade 40-70% 
o Possui alta mortalidade pois o quadro é de difícil reversão. 
• É comum ocorrer insuficiência renal aguda 
o O rim para de funcionar adequadamente pois não há sangue com pressão suficiente para ele. 
• Não há hálito cetônico nem respiração de Cantani ou Kussmaul 
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o Não há produção de corpos cetônicos e como não há acidose metabólica, não haverá a 
necessidade de uma respiração compensatória e por este motivo não há respiração de Cantani 
ou Kussmaul. 
• Bicarbonato de Na geralmente > 15 
o Isto porque não há acidose metabólica (quando há acidose, ocorre um consumo de 
bicarbonato na tentativa de regular o ph e por este motivo ele tenderá a estar reduzido). 
• Fórmula da osmolaridade: 
Osmolaridade = 2x (Na + K) + gli/18 + Ur/6 
o Normal = 285 – 295 mOsm/kg 
o Osmolaridade > 330 → torpor e coma 
▪ Se necessário intubamos 
TRATAMENTO – CAD SHH 
O tratamento é geral para a CAD e a SHH. 
1º Corrigir a desidratação 
2 º Corrigir DHE (distúrbios hidroeletrolíticos– K e Na) 
3º Correção da hiperglicemia e da osmolaridade 
Tratar a causa de base!!! 
É necessário corrigir a desidratação pois isto nos ajudará saber se poderemos usar a insulina ou não. Se o 
paciente estiver muito desidratado e damos insulina para o paciente, a insulina irá jogar glicose para dentro 
da célula, que junto com esta irá permitir também a entrada do K causando uma hipopotassemia importante 
-> se entramos com a insulina antes de corrigir a desidratação não teremos meios de corrigir este K, pois não 
é possível fazer isto rápido pois fazemos em bomba de infusão e o paciente irá morrer por arritmia fatal (não 
é possível fazer em bolus a reposição de K pois também pode matar o paciente). 
A própria hidratação pode reduzir o K e caso reduza muito, será possível repor por infusão contínua em um 
estágio em que ainda seja possível. 
Se houver uma hipernatremia importante, a própria hidratação já será com soro ao meio (soro com metade 
da concentração de Na de forma que dê mais água do que só Na). 
Por fim deve – se fazer a correção com insulina assim que tivermos segurança. 
 
• Hidratação vigorosa! 
o Expansores plasmáticos? – pode ser até um cristaloide 
o Alvo: até glicemia 250 mg/ dL 
▪ O alvo é atingir a glicemia a 250 – tomar cuidado para não cair em hipoglicemia 
persistente (risco de lesão cerebral) e por este motivo ao atingir este valor já devemos 
deixar um soro glicosado gotejando. 
o Se Na+ aumentado → soro ao meio 
o Cuidado com insuficiência cardíaca. 
o Reposição de K! – atentar – se aos níveis. 
• Atenção ao Sódio!! -> hiperglicemia pode falsear o resultado do Na sérico. 
o Na corrigido = Na + 1,6 x (glicemia-100)/100 
(Aumentamos o sódio encontrado em mais 1,6 para cada 100 de glicemia que esteja acima de 100) 
• Insulina (após a hidratação e a correção K+) 
o Após a segurança em relação ao K e hidratação. 
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o 1ª opção - EV em bomba de infusão contínua (ataque EV deve ser evitado!). 
▪ Geralmente faz – se 100 UI em mL de soro e vai aumentado ou diminuindo a velocidade 
de infusão conforme a necessidade. 
▪ Se ao passar 1 hora e não diminuir pelo menos 50 da glicemia, devemos aumentar a 
dose. A depender do local que não permita fazer bomba de infusão de insulina pode – 
se fazer repique SC/ IM. 
▪ Obs: Padrão ouro é a bomba de insulina mas se por exemplo, o médico estiver em uma 
situação que não dará para acompanhar (dando plantão sozinho), deve – se evitar pois 
o paciente pode fazer uma encefalopatia por hipoglicemia. 
o 2ª opção SC/IM: 
▪ Insulina R – ½ em bolus EV, ½ IM ou SC (lembre – se, evitar conduta em bolus, se 
possível). 
 
o Manter bomba de insulina até glicemia ≤ 200 mg/ dL e normalização do bicarbonato, pH e 
ânion gap. 
▪ Objetivo: manter glicemia 150 – 200 mg/ dL 
• Se a glicemia cair a baixo de 150 reduz – se a dose pela metade. 
o Se glicemia não cair 50-70mg/dL na primeira hora → dobrar dose da bomba (ou realizar bolus 
de 10UI de insulina R, se não houver bomba de insulina). 
o Se PH < 7 devemos fazer bicarbonato. 
• A monitorização é muito importante. 
o Glicemia de 1/1h 
o Cetonemia/ cetonúria de 1/1h 
o K+ 1/1h nas primeiras 4 horas e depois de 4/4h 
o Gasometria arterial na admissão 
o Gasometria venosa de 2/2h 
Complicações do tratamento 
• Hipoglicemia -> insulina de mais por exemplo 
• Hipocalemia 
o K cair -> atrapalha o potencial de membrana e com isto a contração cardíaca e por este motivo 
é mortal. 
• Edema cerebral 
o Dependendo do tempo de desidratação em que o paciente estava, ao receber a hidratação, as 
células cerebrais tenderão a um ingurgitamento. 
• SARA 
• Congestão pulmonar 
o Devido a uma hidratação excessiva. 
Obs: em caso de IC e IR devemos hidratar com cuidado!