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TEMAS DE PEDIATRIA
Estratégias de Prevenção da 
Alergia Alimentar: Atualização
nº 88
1Nestlé Nutrition Institute
TEMAS
DE PEDIATRIA
NÚMERO 88
Estratégias de 
Prevenção da Alergia 
Alimentar: Atualização
Profa. Dra. Cristina Miuki Abe Jacob
Professora Associada do Departamento de Pediatria
Faculdade de Medicina da USP
2 Nestlé Nutrition Institute
O presente trabalho refl ete exclusivamente o ponto de vista da autora.
“É proibida a reprodução total ou parcial, por qualquer meio ou processo.”
Endereço para correspondência:
Profa. Dra. Cristina Miuki Abe Jacob
Rua Oscar Freire, 1946
CEP 05409-011 – São Paulo – SP
E-mail: crisjacob@usp.br
3Nestlé Nutrition Institute
SUMÁRIO
Introdução .................................................................................... 5
Tolerância oral .............................................................................. 6
Alergia alimentar .......................................................................... 7
Prevenção das doenças alérgicas ................................................. 9
Prevenção primária da alergia alimentar ..................................... 9
 Dieta materna na gravidez e na lactação .............................. 10
 Leite materno ......................................................................... 11
 Uso de fórmulas hidrolisadas ................................................ 14
 Introdução da alimentação complementar ............................ 15
 Mudanças na dieta das crianças para prevenção 
 de doenças atópicas ............................................................... 17
 Probióticos e prebióticos ........................................................ 17
Prevenção terciária da alergia alimentar .................................... 20
 Tratamento dietético da alergia ao leite de vaca .................. 22
Conclusões ................................................................................. 23
Referências bibliográfi cas ........................................................... 23
4 Nestlé Nutrition Institute
5Nestlé Nutrition Institute
INTRODUÇÃO
Atopia é defi nida como uma predis-
posição genética para a produção 
de anticorpos IgE (imunoglobulina E) 
contra alérgenos ambientais. As doen-
ças alérgicas, tais como asma, rinite, 
conjuntivite, alergia alimentar (AA) 
e dermatite atópica, são a expressão 
clínica da atopia. Esse grupo de do-
enças é a principal causa de morbi-
mortalidade na faixa etária pediátrica, 
constituindo-se na principal doença 
crônica da criança. Além da interferên-
cia na qualidade de vida, tais doenças 
apresentam altos custos, tanto diretos 
como indiretos, quando consideramos 
perda de trabalho por parte dos pais 
e mesmo queda da frequência escolar 
de crianças e adolescentes.
A prevalência das doenças alérgicas 
tem aumentado, e vários fatores são 
apontados como possíveis responsáveis 
por esta situação, tais como: o modo 
de vida moderno, que nos põe em 
contato com alérgenos ambientais; o 
menor contato com microorganismos 
que poderiam estimular o sistema 
imune e gerar uma resposta protetora 
contra alergia; e a introdução de no-
vos alérgenos potenciais na dieta pela 
aquisição de novos hábitos dietéticos. 
Alguns outros fatores podem agir em 
associação aos anteriormente citados, 
entre eles o fumo e o aumento da 
frequência de partos cesáreos, entre 
outros.
Entre todas as doenças alérgicas 
destaca-se a AA, em especial aquela 
desencadeada pelo leite de vaca (LV), 
já que este alimento é o primeiro a ser 
introduzido à criança após a exclusão 
do leite materno (LM). A alergia ao 
LV apresenta prevalência de cerca de 
2,5% nas crianças nos primeiros anos 
de vida. A prevalência da AA, como de 
todas as doenças alérgicas, parece estar 
aumentando, conforme dados do Cen-
ters for Disease Control and Prevention 
(CDC) dos Estados Unidos. Segundo 
esse órgão, entre 1997 e 2007 houve 
um aumento da prevalência da AA de 
18%1. Em crianças menores de 3 anos 
de idade, reporta-se prevalência de até 
8% e em adultos de 2%, o que mostra 
uma redução dos casos da doença
nessa faixa etária, provavelmente pelo 
desenvolvimento de tolerância oral 
(TO)2. Pacientes com doenças atópicas 
apresentam maior incidência de AA, 
encontrada em até 30% dos pacientes 
com dermatite atópica grave e em 5% 
dos portadores de asma3.
Para que a AA não ocorra em condi-
ções fisiológicas, vários mecanismos 
imunológicos asseguram o desen-
volvimento de TO, definida como a 
ausência de resposta ativa do sistema 
imune à ingestão de um antígeno 
administrado por via oral. Na realida-
de, embora a TO seja assim definida, 
esta falta de resposta do sistema imu-
ne ao alimento tolerado é mantida 
às custas de uma potente resposta 
de supressão do sistema imune da 
mucosa do sistema digestório para 
o desenvolvimento de TO, conforme 
descrito a seguir.
6 Nestlé Nutrition Institute
TOLERÂNCIA ORAL
O trato gastrintestinal (TGI) é o maior 
órgão linfóide do corpo e representa 
um tênue limite entre o meio externo 
e o meio interno. Diariamente, recebe 
grande quantidade de alimentos que con-
têm proteínas com potencial alergênico, 
desenvolvendo uma série de mecanismos 
de defesa que contribuem para o desen-
volvimento da TO. Entre os mecanismos 
de defesa do TGI, destacam-se a própria 
barreira física do muco e do epitélio 
intestinal, a fl ora intestinal, os movi-
mentos peristálticos e a ação da acidez 
gástrica e de sucos digestivos. Também 
faz parte desses mecanismos o sistema 
imune de mucosas do TGI, denominado 
gut-associated lymphoid tissue (GALT), 
importante estrutura de organização do 
sistema imune de mucosas4.
O processo de TO se inicia quando 
várias proteínas alergênicas da dieta 
normal são quebradas em pequenos 
peptídeos, tanto pela acidez gástrica 
como outras secreções digestivas. Mes-
mo assim, cerca de 2% das proteínas 
do TGI são absorvidas e alcançam a 
circulação portal. Esses antígenos par-
ticulados são captados principalmente 
pela célula M, que é uma célula do 
epitélio intestinal diferenciada, embora 
também possa ser captado pela célula 
dendrítica (CD), que consegue alcan-
çar o lúmen intestinal através de seus 
prolongamentos (fi gura 1). Outra forma 
de absorção dessas proteínas é pelo 
espaço intercelular, que sob circuns-
tâncias especiais pode permitir maior 
permeabilidade da mucosa do intestino5. 
Após a captura do antígeno, em geral 
pela célula M, ele é apresentado para 
uma célula apresentadora de antígeno 
(APC), que apresentará esse antígeno 
às células do sistema imune.
Existem várias células que podem 
desempenhar essa função, mas a CD 
é considerada a melhor APC. Poste-
riormente, a CD migra até o linfo-
nodo mesentérico e então apresenta 
o antígeno ao linfócito CD4+ 6. Em 
condições fi siológicas, para que a CD 
desempenhe um papel tolerogênico 
é necessário que a mucosa intestinal 
favoreça essa diferenciação através da 
produção de citocinas tolerogênicas. 
Mais recentemente, a importância da 
fl ora intestinal na diferenciação da CD 
tem sido ressaltada, confi rmando-se o 
papel do Toll-like receptor 4 (TLR-4) 
na ligação entre a imunidade inata e a 
adaptativa, no processo de TO7.
Entre os vários mecanismos de TO, 
aquele que envolve as células T re-
gulatórias produtoras das interleucinas 
tolerogênicas, como o transforming gro-
wth factor β1 (TGF-β1) e a interleucina 
10 (IL-10), parece ser o mais frequente 
em condições fi siológicas. Atualmente 
são conhecidos 3 subgrupos de células 
regulatórias: 
– cel T regulatórias naturais (CD24+, 
CD25+);
– cel Tr-1 e
– cel T helper 3 (Th3).
As células Th-3 produzem TGF-β1, 
destacando-se nesse fenômeno o papel 
da imunoglobulina A (IgA) de mucosas, 
cuja produção é desencadeada por essa 
7Nestlé Nutrition Institute
citocina9. Vários estudos têm associado a 
redução dos níveis de TGF-βà sensibili-
zação aos alimentos10. Os linfócitos Th-3 
estão relacionados ao desenvolvimento 
de TO em resposta a estímulos de antí-
genos microbianos, principalmente das 
bactérias comensais do intestino. Esses 
agentes interagem com o sistema imune 
de mucosas do intestino através de Toll-
like receptors (TLR)11. Assim, qualquer 
redução na produção de TGF-β pelo 
linfócito Th-3, como resultado de insu-
fi ciente estimulação da imunidade inata 
pela microfl ora intestinal, pode ser um 
fator que contribui para quebra da TO5. 
As células T regulatórias-1 produzem 
citocinas tolerogênicas, principalmente 
IL-10, que favorecem a indução de 
tolerância. Crianças com alergia ao LV, 
que passam a ser tolerantes na evolu-
ção, apresentam grande quantidade de 
células T regulatórias CD4+ CD25+ 
e redução da resposta proliferativa a 
proteínas ao LV12.
Para melhor compreensão do leitor, 
a fi gura 1 ilustra os componentes do 
sistema imune de mucosas do TGI e os 
mecanismos imunes associados à TO.
ALERGIA ALIMENTAR
A alergia alimentar (AA) é uma reação 
adversa aos alimentos (RAA) que envol-
ve o sistema imunológico, resultando em 
grande variabilidade de manifestações 
clínicas. O mecanismo imunológico 
mediado pela IgE é o mais comumente 
encontrado e se caracteriza por insta-
lação abrupta de manifestações clíni-
cas, como: urticária, broncoespasmo 
Figura 1 - Resposta imune aos alimentos no trato gastrintestinal
8 Nestlé Nutrition Institute
Quadro 1 - Manifestações Clínicas da AA18
Mecanismos
Manifestações
Mediados por IgE Mistos Não mediados por IgE
Gastrintestinais
Síndrome de 
alergia oral
Anafi laxia 
gastrintestinal
Doenças 
eosinofílicas 
do TGI
Enterocolite e proctite 
induzidas por proteínas
Enteropatia induzida 
por proteínas
Cutâneas
Angioedema
Urticária
Eritema morbiliforme 
Flushing
Dermatite 
atópica
Dermatite de contato
Dermatite herpetiforme
Respiratórias
Rinoconjuntivite aguda
Broncoespasmo agudo
Asma
Síndrome de Heiner 
induzida por alimentos
Generalizadas Anafi laxia
Adaptado de Sampson, 199918
e eventualmente anafi laxia. Quando 
reações imunológicas não mediadas por 
IgE estão envolvidas, as manifest ções 
clínicas se estabelecem mais tardia-
mente (horas ou dias), difi cultando o 
diagnóstico de AA.
O desenvolvimento de AA representa 
uma não aquisição ou perda da TO 
cuja causa, em geral, é multifatorial. 
Qualquer deficiência na função de 
barreira anteriormente comentada pode 
facilitar a penetração antigênica ou 
alterar a apresentação desse antígeno 
ao sistema imune, com produção de 
anticorpos sistêmicos. Em indivíduos 
geneticamente predispostos à atopia, 
isso pode resultar no desenvolvimento 
de AA .
Os alimentos mais envolvidos na AA 
são: LV, soja, ovo, amendoim, trigo, 
castanhas, peixe, crustáceos13. Entre 
esses, o LV é o mais freqüente, já que 
constitui o primeiro alimento oferecido 
à criança após o desmame e contém 
muitas proteínas alergênicas. Por todos 
esses fatores, a Alergia às Proteínas do 
Leite de Vaca (APLV) merece enfoque 
especial na faixa etária pediátrica, sendo 
necessário o conhecimento das suas 
peculiaridades e da prevalência nesta 
população. Vários autores destacam 
que a APLV afeta aproximadamente 
2,5% das crianças abaixo de 3 anos de 
idade14-17; portanto, o reconhecimento 
e o tratamento dessa alergia são funda-
mentais, inclusive para o médico não 
especialista.
Várias manifestações clínicas estão 
associadas à AA, conforme descrito 
no quadro 1.
9Nestlé Nutrition Institute
O diagnóstico acurado da AA é uma 
tarefa difícil, pois os sintomas clínicos 
são comuns a várias outras doenças. 
Conhecer os mecanismos imunológicos 
envolvidos, ou seja, saber se são media-
dos ou não por IgE, torna a investigação 
diagnóstica mais objetiva.
O diagnóstico baseia-se em história, 
exame físico e exames laboratoriais, 
entre eles: teste cutâneo de hipersensi-
bilidade imediata (prick test), pesquisa 
de IgE específi ca sérica (ImmunoCAP®) 
e teste de provocação oral. Há três 
formas de teste de provocação oral: o 
aberto, o simples-cego e o duplo-cego 
placebo-controlado (TPODCPC). Este 
último é considerado o método padrão 
ouro para o diagnóstico de AA.
O tratamento da AA faz parte das es-
tratégias de prevenção terciária e será 
discutido posteriormente.
PREVENÇÃO DAS 
DOENÇAS ALÉRGICAS
Com o aumento da prevalência de todas 
as doenças alérgicas, incluindo a AA, 
muitas tentativas de prevenção têm sido 
planejadas. As doenças alérgicas resul-
tam da interação da genética com os 
fatores ambientais e dietéticos. Como a 
intervenção na herança genética não é 
acessível até o momento, as estratégias 
se restringem aos fatores ambientais e 
à interferência na dieta. Estas ações 
podem ser realizadas em vários períodos 
da vida, inclusive durante a gravidez. 
Com tais intervenções se pretende 
reverter o aumento de prevalência das 
doenças alérgicas, com benefícios à 
população.
As medidas de prevenção podem ser 
divididas em:
• prevenção primária, quando a inter-
venção é realizada na fase anterior 
ou durante a exposição aos alérgenos 
(prevenção da sensibilização);
• prevenção secundária, entre a sen-
sibilização e o desenvolvimento dos 
sintomas alérgicos; e
• prevenção terciária, que se refere 
ao tratamento das doenças alérgicas 
após sua instalação.
A prevenção primária dirigida para 
grupos de risco é de fundamental 
importância, já que pode interferir no 
desenvolvimento da doença e será aqui 
discutida com detalhes, em decorrência 
de novas propostas em atualizações 
recentes.
PREVENÇÃO PRIMÁRIA 
DA ALERGIA ALIMENTAR
Para prevenção da AA, vários estudos 
de prevenção primária têm tentado 
estabelecer meios de indução de TO, 
seja na gravidez, seja no primeiro ano 
de vida da criança. Embora se trate 
de um tema de grande interesse, até o 
momento existem dúvidas em relação 
às medidas preventivas que devem 
ser adotadas para a prevenção da AA. 
O primeiro ponto a ser discutido é a 
defi nição de grupo de risco, já que as 
medidas de prevenção seriam dirigidas 
a esse grupo de crianças. Na tentativa 
de melhor caracterização desse grupo, 
10 Nestlé Nutrition Institute
foram avaliados muitos marcadores de 
atopia. A grande maioria deles não se 
aplica à prática clínica, sendo impor-
tante distinguir aqueles que representam 
um instrumento útil na defi nição da 
criança de risco. Este é um ponto sobre 
o qual existe um consenso na literatura. 
Embora muitas sugestões tenham sido 
feitas para tal defi nição, atualmente 
foi adotado o critério de crianças que 
apresentam no mínimo um parente de 
primeiro grau (pais ou irmãos) com 
doença alérgica documentada (asma, 
rinoconjuntivite, dermatite atópica ou 
AA). A presença de história familiar 
de doença atópica diagnosticada tem 
sido considerada um dos fatores mais 
sensíveis na caracterização da criança 
de risco de desenvolvimento de AA19.
Vários estudos têm mostrado que, no 
que se refere ao desenvolvimento de 
doença alérgica, o risco para a po-
pulação geral é de 15% a 20%. Esse 
risco aumenta para 50% se um dos 
pais ou um irmão apresentar doença 
alérgica e para 70% se ambos os pais 
forem alérgicos20. A prevalência de AA 
em crianças nascidas em famílias com 
história de atopia em um ou ambos 
os pais é cerca de quatro vezes mais 
elevada que a prevalência esperada na 
população sem estes antecedentes21. Em 
relação à alergia ao amendoim, gêmeos 
monozigóticos apresentam alta concor-
dância para esta patologia (64%), sendo 
que em gêmeos dizigóticos a taxa é 
de 7%. O antecedente de irmãos com 
doença eleva o risco para dez vezes 
em relação à população geral22. Estes 
dados mostram que a história familiar 
de atopia e, mais importante ainda, de 
AA tem alto valor discriminante para 
determinação do grupo de risco para 
AA. Este dado, de fácil obtenção, deve 
ser sempreenfatizado na história clínica, 
pois está relacionado a alto grau de 
suspeição de desenvolvimento de AA.
Defi nido o grupo em que as medidas 
preventivas serão aplicadas, destacam-
se aquelas mais recentes e passíveis de 
aplicação ao grupo de risco.
DIETA MATERNA NA 
GRAVIDEZ E NA LACTAÇÃO
Vários estudos têm analisado o papel 
da dieta materna na prevenção da AA 
em crianças, durante a gravidez e a 
lactação. Tais estudos avaliam a restrição 
alimentar nesses períodos e o papel da 
ingestão de frutas e vegetais, ácidos 
graxos e probióticos ingeridos pela mãe. 
Apesar dos muitos trabalhos publicados, 
ainda persistem dúvidas sobre várias 
dessas intervenções.
Em relação à dieta durante a gravidez, 
Venter et al. realizaram estudo recente 
com mulheres na 12ª semana de gesta-
ção e aplicaram questionário de inges-
tão alimentar por até 36 semanas. As 
crianças eram avaliadas durante os três 
primeiros anos de vida em relação ao 
desenvolvimento de doenças alérgicas. 
Nesse estudo não se observou efeito 
protetor contra o desenvolvimento de 
alergia com a intervenção na gravidez 
ou na lactação23. A recomendação atual, 
com base em número signifi cante de 
11Nestlé Nutrition Institute
trabalhos publicados, é não manter 
restrição da dieta materna na gravidez, 
conforme sumarizado na revisão da 
Cochrane publicada em 200624. Em 
relação à dieta restrita na lactação, a 
mesma revisão concluiu que a evidência 
para essa prática é insufi ciente, exceto 
na dermatite atópica. Porém, como os 
resultados são de curto período de ob-
servação, sugere-se que novos estudos 
sejam avaliados, com maior tempo de 
seguimento dessas crianças24.
No que se refere à suplementação de 
óleo de peixe na gravidez e na lacta-
ção, alguns estudos apontam benefícios 
sobre o desenvolvimento de alergia nas 
crianças, sendo proposta uma relação 
entre ácidos graxos e alergia. Entre esses 
ácidos graxos estão o ϖ-6 PUFA e o 
ϖ-3 PUFA, ambos presentes no óleo de 
peixe. O aumento da relação ϖ-6/ϖ-3 
PUFA pode estar associado ao desen-
volvimento de doenças alérgicas. Os 
estudos de prevenção de alergias tentam 
restabelecer a relação ϖ-6/ϖ-3 PUFA 
para redução da sensibilização alérgica. 
A hipótese é que a redução da relação 
ϖ-6/ϖ-3 PUFA, durante a gravidez ou 
no primeiro ano de vida da criança, 
diminui o risco de sensibilização alér-
gica. Furuhjelm et al. suplementaram 
a dieta materna na gravidez e lactação 
com óleo de peixe25. Comparando-se 
o grupo teste em relação ao placebo, 
observou-se menor prevalência de AA, 
assim como de eczema, no primeiro 
ano de vida das crianças. Calvani 
et al. desenvolveram estudo sobre a 
ingestão materna de peixe, margarina 
e manteiga durante a gestação e a 
relação com positividade do prick test 
nas crianças. Estes autores observaram 
uma tendência entre o consumo de 
peixe e a redução da sensibilização 
aos alimentos evidenciada pela redução 
da positividade do prick test para estes 
alimentos26. Salam et al. desenvolveram 
inquérito sobre consumo de alimentos 
durante a gravidez por mães de crianças 
asmáticas e não asmáticas e observou 
que nas crianças de mães asmáticas 
que ingeriram óleo de peixe na gra-
videz houve proteção da criança em 
relação ao desenvolvimento de asma27. 
A comparação entre estes estudos não 
é possível, pois o período de adminis-
tração é variável entre eles.
Há necessidade de novos estudos que 
comprovem a associação da redução 
da relação ϖ-6/ϖ-3 PUFAS e doenças 
alérgicas.
LEITE MATERNO
Várias características do LM o tornam o 
alimento mais importante para a criança, 
em especial no primeiro ano de vida. 
Suas propriedades bioquímicas e imuno-
lógicas o fazem o alimento mais indica-
do para o lactente. Os benefícios para a 
saúde da criança são mais evidentes em 
países em desenvolvimento, sendo sua 
interferência inversamente proporcional 
ao nível socioeconômico da população. 
Recentemente, em 2009, um comentário 
do Comitê de Nutrição da European 
Society for Paediatric Gastroenterology, 
Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) 
12 Nestlé Nutrition Institute
ressalta essas características e revê as 
recomendações relativas à duração do 
tempo de aleitamento materno28.
Antes de 2001, a World Health Or-
ganization (WHO) recomendava que 
crianças deveriam receber LM exclusivo 
por quatro a seis meses, introduzindo-se 
a alimentação complementar posterior-
mente. Em 2001, na 54a Assembleia 
da WHO, foi recomendado que o LM 
deveria ser exclusivo até 6 meses de 
idade, quando se introduziria alimen-
tação complementar segura e adequada 
nutricionalmente, mantendo-se o aleita-
mento até pelo menos 2 anos.
A American Academy of Pediatrics 
(AAP) recomenda LM por no mínimo 
um ano29. Atualmente, o comitê da 
ESPGHAN faz a seguinte recomenda-
ção: “O aleitamento materno por seis 
meses é o objetivo desejável. Em crian-
ças exclusiva ou parcialmente aleitadas 
ao seio, a alimentação complementar 
não deveria ser introduzida antes de 
17 meses”28.
Todas as recomendações relacionadas 
ao LM são feitas com base no benefício 
relacionado à proteção anti-infecciosa 
para a população geral, já que as doen-
ças infecciosas, como a diarréia, eram 
causa importante de morbimortalidade 
em crianças nos primeiros anos de vida. 
Ressalte-se que essas recomendações 
são de grande importância para a po-
pulação geral, em especial de países 
em desenvolvimento.
Os benefícios imediatos do LM são 
bastante conhecidos, destacando-se a 
prevenção das infecções, os benefícios 
nutricionais e o fortalecimento do víncu-
lo mãe-fi lho. Mais recentemente, vários 
benefícios tardios do LM se tornaram 
conhecidos, entre eles a proteção contra 
o desenvolvimento de doenças crônicas, 
tais como a doença celíaca. Observa-se 
que a introdução precoce do trigo na 
alimentação do lactente, enquanto em 
aleitamento materno, poderia proteger a 
criança do desenvolvimento da doença 
celíaca30. Tal observação se repete em 
relação à alergia ao amendoim, pois 
estudos confi rmam que a população 
que ingere amendoim mais precoce-
mente (aos 3-4 meses) e em pequenas 
quantidades desenvolve menos frequen-
temente alergia a este alimento que 
aqueles que o introduzem tardiamente 
na dieta31. Estas observações nos alertam 
para o papel do LM como indutor de 
TO, quando o alimento alergênico é 
introduzido de forma complementar, 
em pequenas quantidades, durante um 
período crítico da vida.
Outro benefício tardio constatado do 
aleitamento materno é a proteção 
contra a hipertensão arterial, a doença 
cardiovascular e a obesidade na vida 
adulta32-33.
O estudo de Prescott et al. também 
merece citação, uma vez que introduz 
uma visão bastante interessante sobre 
o desenvolvimento de TO e AA. Esses 
autores introduzem um novo conceito 
de desenvolvimento de tolerância, que 
seria a presença de período crítico, “ja-
nela crítica”, ou critical early window, 
para o desenvolvimento de TO34. Este 
conceito inclui a possibilidade de que 
13Nestlé Nutrition Institute
um alimento introduzido na dieta do 
lactente no período entre 4 a 6 meses 
de vida, concomitante ao desenvolvi-
mento de uma microbiota intestinal 
saudável, poderia induzir uma resposta 
tolerogênica enquanto na presença de 
LM. A concepção de janela crítica para 
tolerância não se restringe apenas à 
AA, relacionando-se também a doenças 
com componentes autoimunes, como 
diabetes e doença celíaca.
Alguns estudos se contrapõem a estas 
evidências, com resultados sugerindo 
que o efeito protetor para alergias 
não se sustenta e que pode haver um 
aumento da alergia em lactentes que 
usam LM35-36. Estes estudos, contrastando 
com muitos anteriormente publicados, 
levaram a controvérsias e discussões. 
Um editorial recente do British Medical 
Journal concluiu: “...o fato de que o 
aleitamento materno reduz o risco de 
alergia e asmanão é suportado por 
evidências”37. Uma outra revisão dos 
estudos, realizada por Duncan e Sears, 
tentou avaliar essas evidências e ressalta 
a difi culdade da valorização dessas 
pesquisas, já que elas não apresentam 
grupo de controle pareado, por razão 
ética38. Além disso, muitos fatores in-
terferem nos resultados, como a época 
da introdução do alimento, ou mesmo 
a quantidade e o potencial alergênico 
de cada um, características essas que 
podem diferir entre os diversos estudos. 
Outro importante ponto a ser desta-
cado é o potencial genético familiar 
para desenvolvimento de alergia. Esse 
dado é extremamente variável entre os 
diversos estudos, que citam igualmente 
pais com alergia, mas não avaliam se a 
mãe é atópica, o que poderia ser mais 
signifi cativo.
Todos os pontos acima citados se refe-
rem ao efeito do aleitamento materno 
em relação à atopia, porém não podem 
ser esquecidos os benefícios já citados 
referentes a nutrição, vínculo materno 
e doenças crônicas. Por esse fato, a 
American Dietetic Association (ADA), 
em 2009, elaborou um position paper 
reforçando a necessidade do incentivo 
ao aleitamento materno, posição esta 
adotada pela autora deste texto. O 
documento afi rma39:
“É posição da American Dietetic Asso-
ciation que o aleitamento materno ex-
clusivo promove ótima proteção nutri-
cional e à saúde nos primeiros 6 meses 
de vida e que o aleitamento materno 
com alimentação complementar dos 6 
até os 12 meses de idade é o padrão 
alimentar ideal para as crianças desta 
faixa etária. O aleitamento materno é 
uma importante estratégia de saúde 
pública, melhorando a morbidade e a 
mortalidade de crianças e auxiliando 
nos custos em relação aos cuidados 
com o controle de saúde”.
Avaliando todos esses fatores, conclui-
se, até o momento, que se deve manter 
o incentivo ao aleitamento materno 
pelo menos até 6 meses. Isso porque, 
embora o potencial protetor do LM con-
tra o desenvolvimento de doença alér-
gica seja diferente entre vários estudos 
com metodologias distintas, há muitas 
evidências sobre os benefícios imediatos 
14 Nestlé Nutrition Institute
e tardios do aleitamento para a popu-
lação geral. Um ganho inestimável é 
o fortalecimento do vínculo mãe-fi lho, 
que merece valorização especial.
USO DE FÓRMULAS 
HIDROLISADAS
Fórmulas hidrolisadas são preparações 
em que as proteínas sofreram hidrólise 
com o objetivo de reduzir a alergenicida-
de de seus componentes. Essa hidrólise 
pode ser de graus variados, dependendo 
do objetivo terapêutico ser a prevenção 
ou o tratamento. Para tratamento da 
APLV, utilizam-se fórmulas extensamente 
hidrolisadas, enquanto para prevenção 
podem ser usadas fórmulas parcialmente 
hidrolisadas. Existem vários processos 
de hidrólise, entre eles a clivagem en-
zimática e pelo calor. O aquecimento 
até 80°C destrói a conformação da 
molécula, mas a estrutura de epítopos 
permanece intacta, enquanto a hidrólise 
enzimática consegue destruir ambas e é 
considerada mais efi caz que o aqueci-
mento. Portanto, dependendo do grau 
de aquecimento e hidrólise enzimática, 
podemos ter fórmulas parcial ou extensa-
mente hidrolisadas. Estas últimas devem 
conter mais de 90% dos peptídeos com 
peso molecular menor que 3.000 Da e 
preenchem o critério para fórmulas hipo-
alergênicas destinadas ao tratamento da 
APLV, defi nidas como aquelas toleradas 
por cerca de 90% dos pacientes com 
alergia a este alimento40.
As fórmulas parcialmente hidrolisadas 
contêm pequenas quantidades de 
peptídeos menores e uma quantidade 
signifi cativa de peptídeos com peso 
entre 3.000 e 10.000 Da, que podem 
ser potencialmente alergênicos. Por 
essa razão, sua indicação se restringe 
à prevenção primária da APLV em 
pacientes de risco.
Várias sociedades médicas, tais como 
AAP, European Society for Paediatric 
Allergology and Clinical Immunology 
(ESPACI) e ESPGHAN, recomendam pre-
ferencialmente as fórmulas extensamente 
hidrolisadas também para prevenção pri-
mária, nas crianças com impossibilidade 
de aleitamento materno. Isto se justifi ca 
pelo fato dessas fórmulas apresentarem 
alergenicidade muito reduzida, evitando 
uma resposta imune41. Essas mesmas 
sociedades também admitem que as 
fórmulas parcialmente hidrolisadas têm 
um efeito preventivo em potencial para 
prevenção da alergia ao leite e reconhe-
cem que uma alergenicidade residual 
poderia contribuir para a indução de 
tolerância, conforme demonstrado em 
animais de experimentação42.
Embora existam inúmeros estudos na 
literatura sobre o papel das fórmulas 
hidrolisadas na prevenção da AA, na 
revisão da Cochrane de 2006 apenas 14 
estudos preenchem os critérios de rando-
mização ou quase randomização, com-
parando-se o uso dessas fórmulas com 
o do LM ou de fórmula à base de pro-
teínas intactas do leite de vaca43. É im-
portante ressaltar que não há estudos de 
longa evolução que comparam LM com 
fórmulas hidrolisadas, por questões éticas. 
Portanto, não existem evidências de qual 
15Nestlé Nutrition Institute
das duas opções é mais adequada para 
prevenção de doenças atópicas.
Quanto ao uso de fórmulas parcialmente 
hidrolisadas na redução da ocorrência 
de AA em crianças de risco, apenas três 
estudos apresentavam as características 
necessárias para avaliação44-46. Apesar 
de dois estudos não terem demonstrado 
resultados satisfatórios, um deles apre-
sentou redução de cerca de 50% da 
chance de alergia em relação à fórmula 
à base de proteínas intactas do LV.
O German Infant Nutritional Interven-
tion Study (GINI) iniciou-se com cerca 
de 2.000 crianças e tinha o objetivo 
de analisar o papel dos hidrolisados na 
prevenção das doenças alérgicas. Foram 
incluídas para análise várias fórmulas: 
hidrolisado parcial de proteínas do 
soro, fórmula extensamente hidrolisada 
de proteínas do soro e uma fórmula 
extensamente hidrolisada de caseína. 
Todas elas foram comparadas com uma 
fórmula padrão de LV, em crianças 
com risco de atopia até a idade de 6 
anos47. Aos 3 anos, observou-se que a 
fórmula extensamente hidrolisada de 
caseína e a parcialmente hidrolisada 
de proteínas do soro exerciam efeito 
protetor mais evidente, em especial na 
prevenção do eczema atópico. Outro 
achado interessante é que, em relação à 
asma, não foi constatado nenhum efeito 
preventivo. Como conclusão, o estudo 
GINI mostrou que diferentes hidroli-
sados podem ter diferentes efeitos na 
prevenção das doenças atópicas. Novos 
estudos são necessários para avaliar esse 
efeito protetor a longo prazo.
Assim, conclui-se que, até o momen-
to, as fórmulas hidrolisadas mostram 
benefícios na prevenção das doenças 
alérgicas em vários estudos, principal-
mente quando utilizadas por pacientes 
de risco para atopia. O efeito é mais 
evidente em relação à prevenção do 
desenvolvimento de eczema atópico.
Embora essas intervenções geralmente 
sejam dirigidas para pacientes do grupo 
de risco para atopia, Von Berg salienta 
que programas de prevenção primária 
poderiam ser desenvolvidos não só 
para grupo de risco para atopia mas 
também para crianças da população 
geral, já que cerca de 50% das crianças 
alérgicas são de famílias sem história 
de atopia ou nas quais o risco genético 
não é avaliado48.
Em relação às fórmulas de aminoáci-
dos para prevenção de alergia, não há 
estudos que avaliam esses aspectos. 
Quanto à fórmula de soja, é consenso 
que esta não deve ser recomendada 
para prevenção de AA em crianças 
de risco49.
INTRODUÇÃO DA 
ALIMENTAÇÃO 
COMPLEMENTAR
Em relação à introdução da alimen-
tação complementar na prevenção da 
doença atópica, muitos estudos têm 
preconizado que essa deve ocorrer de 
forma tardia, após os 6 meses de vida 
da criança. A European Academy of 
Allergology and Clinical Immunology 
(EAACI) recomenda que se retarde a in-
16 Nestlé Nutrition Institute
trodução da alimentaçãocomplementar 
para até 4 a 6 meses de idade, tanto 
em crianças amamentadas ao seio como 
naquelas que usam fórmula à base de 
leite28. A American Pediatric Associa-
tion (APA) também recomenda essa 
época para introdução da alimentação 
complementar, orientando que o leite 
de vaca total deve ser introduzido só 
aos 12 meses de idade29. Além disso, 
a APA também orienta para crianças 
com risco para atopia o retardo da 
introdução de alimentos alergênicos, 
da seguinte forma: ovo após 2 anos de 
idade; castanhas, amendoim e peixe 
após 3 anos de idade.
Essa orientação é baseada em estudos 
que apresentam limitações. Desde en-
tão, outros estudos têm avaliado tais 
condutas, com diferentes resultados. 
No estudo de Kajosaari o retardo da 
introdução de sólidos até 6 meses de 
idade não mostrou efi cácia sobre a in-
cidência de dermatite atópica ou AA no 
seguimento de cinco anos50. Em outro 
estudo prospectivo com crianças desde 
o nascimento até 2 a 4 anos, havia 
mais dermatite atópica e não asma 
em crianças que recebiam quatro ou 
mais alimentos sólidos, em comparação 
com nenhum sólido antes dos 4 meses 
de idade51. Essa diferença se manteve 
quando as crianças foram avaliadas 
aos 10 anos52. Além desses estudos, 
houve em 2005 a revisão de Prescott 
e Tang das recomendações australianas 
para prevenção de alergia. O estudo 
incluía estratégias para evitar inalantes 
e alimentos precocemente introduzidos 
na dieta, com poucas evidências de 
efi cácia53.
Com base em novas evidências, seria 
desejável uma mudança do tempo de 
introdução de alimentos para 4 meses, 
mantendo-se o aleitamento materno 
durante o período em que esses novos 
alimentos são incluídos. Quando o 
aleitamento não é possível, o uso de 
fórmulas hidrolisadas parece conferir 
um efeito protetor, em comparação 
ao leite normal. Assim, até que sejam 
disponíveis mais dados que justifi quem 
o retardo da introdução de alimentos, 
é muito difícil justifi car esta conduta. 
Uma revisão sistemática publicada em 
2006 concluiu que há difi culdades na 
avaliação de estudos sobre a introdução 
precoce de alimentação complementar 
e o desenvolvimento de doenças atópi-
cas, por problemas metodológicos dos 
estudos avaliados54. Outros fatos que 
sugerem a inefi cácia do retardo da intro-
dução de alérgenos alimentares na dieta 
da criança são o aumento da alergia ao 
amendoim nos países onde essa conduta 
foi instituída55,56 e os dados de alguns 
estudos de coorte com seguimento pro-
longado. Um deles é o estudo alemão 
multicêntrico denominado Infl uence of 
Life-style Related Factors on the Immune 
System and the Development of Aller-
gies in Childhood (LISA), que analisou 
2.073 crianças de uma coorte seguida 
desde o nascimento e avaliada aos 6 
anos. O objetivo era avaliar a efi cácia 
do retardo da introdução de sólidos no 
desenvolvimento de doenças atópicas. 
Após a análise, o estudo LISA não en-
17Nestlé Nutrition Institute
controu evidências que dessem apoio 
a essa associação57.
Um position paper do ESPGHAN publi-
cado em 2008 afi rma que é desejável a 
manutenção por 6 meses do aleitamento 
materno exclusivo e que a alimentação 
complementar poderia não ser introdu-
zida antes de 17 semanas e todas as 
crianças poderiam iniciar alimentação 
complementar com 26 semanas58.
O estudo de Prescott et al., já comen-
tado nesta revisão, enfoca o papel da 
introdução de alimentos sólidos no pe-
ríodo crítico para indução de tolerância, 
ressaltando a necessidade de manu-
tenção do aleitamento materno nesse 
período de inserção de novos alimentos. 
Tal conduta propiciaria, inclusive, um 
estímulo para o desenvolvimento de 
uma fl ora intestinal adequada necessária 
para a indução de tolerância34.
Pelas diferenças entre os guidelines, 
é fundamental a realização de novos 
estudos bem controlados para que se 
atinja um consenso quanto ao tempo 
adequado para introdução de sólidos na 
alimentação da criança e sua relação 
com a prevenção da AA.
MUDANÇAS NA DIETA DAS 
CRIANÇAS PARA PREVENÇÃO 
DE DOENÇAS ATÓPICAS
Muitas tentativas têm sido realizadas 
com o objetivo de prevenir o desen-
volvimento de doenças atópicas nas 
crianças. O uso de ômega 3 e ômega 
6 foi analisado no estudo de Almmqvist 
et al., com o objetivo de avaliar se tal 
conduta poderia alterar a evolução para 
doença atópica59. Neste estudo houve 
suplementação de ômega 3 com con-
comitante redução de ômega 6 na dieta 
das crianças, avaliando-se a presença 
de doença atópica aos 5 anos. Ao fi nal, 
os autores concluem que essa conduta 
não interferiu no desenvolvimento de 
atopia e asma.
Outra conduta dietética avaliada foi o 
papel da dieta mediterrânea no desen-
volvimento de asma e outras doenças 
alérgicas. Chatzi et al. avaliaram áreas 
rurais da região de Creta, incluindo 
crianças e adolescentes de 7 a 18 
anos, quanto à dieta e à presença de 
doenças alérgicas. A dieta nessa região 
é bastante rica em frutas, vegetais e 
castanhas produzidas localmente. Na 
avaliação, os autores concluem que a 
dieta mediterrânea aqui descrita poderia 
ter um papel na prevenção de doenças 
alérgicas respiratórias e um dos possíveis 
efeitos seria a presença de antioxidantes, 
que poderiam interferir na expressão de 
doenças alérgicas60. Há necessidade de 
estudos bem desenhados e controlados 
para avaliar a real efi cácia de tais die-
tas na prevenção destas doenças, em 
especial da AA.
PROBIÓTICOS E PREBIÓTICOS
A microbiota intestinal parece represen-
tar um importante papel no desenvolvi-
mento da TO aos alimentos. Manipula-
ções dessa microbiota podem constituir 
importante intervenção na prevenção e 
no tratamento da AA61.
18 Nestlé Nutrition Institute
Probióticos e prebióticos usados separa-
damente ou em associação (simbióticos) 
podem auxiliar no desenvolvimento de 
uma microfl ora tolerogênica, interferin-
do assim no desenvolvimento da AA e 
mesmo de outras doenças alérgicas.
Prebióticos são componentes alimen-
tares não digeríveis, em geral oligossa-
carídeos, que benefi ciam o hospedeiro 
por estimular o crescimento de bactérias 
não patogênicas da microfl ora intestinal. 
Revisão sistematizada da Cochrane, 
desenvolvida em 2007, avaliou sete 
estudos randomizados ou quase ran-
domizados62. Moro et al. avaliaram 
o uso de prebióticos em crianças de 
risco e detectaram redução do eczema 
aos 6 meses de idade (RR de 0,42)63, 
e Ziegler et al. avaliaram crianças não 
selecionadas por risco de alergia e não 
detectaram a efi cácia dessa medida na 
redução do eczema aos 4 meses de 
idade (RR de 1,62)64. Uma metanálise 
desses estudos não mostrou diferença 
no eczema e destacou a heterogenei-
dade entre ambos para análise. Estes 
e outros cinco estudos mostraram que 
havia insufi ciente evidências para o uso 
de prebióticos na prevenção de doenças 
atópicas, já que o único estudo que 
mostrou benefício apresentava número 
pequeno de crianças.
Em relação aos probióticos, trata-se 
de microorganismos que preenchem a 
defi nição sugerida pela reunião conjunta 
de experts da WHO e da Food and 
Agriculture Organization of the United 
Nations (FAO), realizada em 2002, que 
consiste em: “Probióticos são organis-
mos vivos administrados em quantidade 
adequada, os quais conferem um efeito 
benéfico à saúde do hospedeiro”65. 
Alguns critérios são utilizados para 
defi nição de um microorganismo como 
probiótico66:
• origem humana;
• não patogênico;
• resitência a processamento;
• estabilidade à secreção ácida e biliar;
• adesão à célula epitelial;
• habilidade para persistir no TGI;
• habilidade para infl uenciar atividade 
metabólica local.
Os principais microorganismos bacte-
rianos considerados como probióticos 
são aqueles dos gêneros Lactobacillus 
e Bifi dobacterium, além de Escherichia, 
Enterococcus e Bacillus. O fungo Sac-
caromyces boulardii também tem sidoconsiderado como probiótico. Outros 
microorganismos frequentemente adi-
cionados à alimentação infantil – tais 
como Lactobacillus bulgaricus e Strepto-
coccus thermophilus – não são defi nidos 
como probióticos, pois não preenchem 
os critérios acima expostos. Apesar 
dessa restrição, muitos pesquisadores 
os consideram como probióticos, pois 
apresentam efeitos benéfi cos à saúde 
humana67.
Em relação à quantidade adequada para 
exercer efeito benéfi co, a dose reco-
mendada pelo Natural Health Products 
Directorate of Canada é de 5 bilhões de 
unidades formadoras de colônias por dia 
(5 109 UFC/dia), pelo menos utilizada 
por cinco dias. Embora esta seja a dose 
preconizada, os estudos que avaliam 
19Nestlé Nutrition Institute
efeitos terapêuticos apresentam doses 
variáveis, de 106 a 109 UFC68.
O conhecimento da importância da 
fl ora intestinal como um mecanismo 
ativo de controle de processos infec-
ciosos e de modulação da resposta 
imunológica estimulou a procura por 
medidas de tratamento e prevenção 
de doenças baseados na restauração 
da fl ora intestinal ideal69. Atualmente 
já é conhecido que a fl ora de crianças 
alérgicas difere daquela de crianças não 
alérgicas, e tal observação sugere que 
estratégias de reestruturação dessa fl ora, 
seja através de medidas de reposição 
de microorganismos benéfi cos à saúde, 
seja através de substâncias que auxiliam 
sua manutenção, podem ser úteis na 
prevenção das doenças alérgicas.
O papel dos probióticos na prevenção 
das doenças alérgicas, em especial 
da AA, tem motivado vários estudos, 
analisados de forma sistemática em 
revisão da Cochrane de 200770. Nesta, 
foram avaliados estudos randomizados 
ou quase randomizados, num total de 
aproximadamente 12 trabalhos. Entre 
esses, seis avaliaram como resultado a 
presença de doença alérgica, incluin-
do 2.080 crianças. Mas os resultados 
correspondem a 1.549 crianças, em 
consequência de várias perdas de pa-
cientes durante o seguimento. O fato de 
alguns estudos apresentarem perdas sig-
nifi cantes de pacientes já compromete a 
análise. Em cinco desses estudos, com 
um total de 1.477 pacientes, observou-
se signifi cativa redução do eczema, mas 
havia grande heterogenidade entre os 
trabalhos analisados. Quando a análise 
se restringiu apenas a eczema atópico, 
observou-se semelhança em relação ao 
eczema em geral.
Em conclusão, não há dados sufi cien-
tes para a indicação de probióticos 
na prevenção de doenças atópicas, 
embora exista a possibilidade de ação 
no que se refere ao eczema. Mesmo 
em relação a este possível benefício, 
nem todos os estudos apresentaram 
resultados convincentes. Há, portanto, 
a necessidade de novos estudos para 
reprodutibilidade desse efeito.
Nesta revisão, foram apresentados dados 
recentes da literatura sobre o estado da 
arte na prevenção de doenças alérgi-
cas, em especial de AA. Embora ainda 
haja muito a fazer em termos de novos 
estudos longitudinais para avaliação da 
efi cácia dessas medidas a longo prazo, 
pode-se resumir algumas conclusões, 
tais como:
• Até o momento, não há evidências 
de que a restrição da dieta materna 
durante a gravidez tenha algum be-
nefício na prevenção da doença alér-
gica da criança. A mesma conclusão 
se aplica a essa restrição durante a 
lactação, com a possível exceção do 
eczema atópico, mas há necessidade 
da confi rmação desses benefícios a 
longo prazo.
• Para todas as crianças, são indiscu-
tíveis os benefícios – tanto precoces 
quanto tardios – do aleitamento 
materno pelo menos até 6 meses de 
idade no desenvolvimento de doenças 
crônicas do adulto.
20 Nestlé Nutrition Institute
• Para crianças de risco para doenças 
alérgicas, há evidências dos benefícios 
do aleitamento materno durante pelo 
menos 6 meses de vida, independen-
temente da associação de sólidos 
durante esse período.
• Nas crianças de risco nas quais não 
haja possibilidade de aleitamento ma-
terno, o uso de hidrolisados apresenta 
benefícios na prevenção da doença 
atópica, em especial do eczema ató-
pico, em comparação às fórmulas à 
base de proteínas intactas do leite de 
vaca. Estudos comparativos dos hi-
drolisados mostraram que nem todas 
as fórmulas do gênero têm o mesmo 
efeito e apontaram a superioridade 
da fórmula extensamente hidrolisada 
em relação à parcialmente hidrolisa-
da. Há necessidade de estudos para 
avaliação dos efeitos benéficos a 
longo prazo.
• Atualmente não há evidências de que 
o retardo na introdução de sólidos 
tenha um efeito protetor signifi cante 
contra o desenvolvimento de doenças 
alérgicas. Alguns estudos sugerem 
benefícios da introdução da alimen-
tação complementar entre 4 e 6 m 
de idade na vigência do leite materno 
para indução de tolerância oral. Estu-
dos posteriores são necessários para 
determinar a época ideal para intro-
dução da alimentação complementar, 
de forma a assegurar benefícios contra 
o aparecimento dessas doenças. Os 
benefícios da introdução de alimentos 
como o trigo entre 4 e 6 meses de 
idade sobre o desenvolvimento de 
doenças crônicas pode trazer novos 
conhecimentos a respeito da indução 
de TO nesse período de introdução 
da alimentação complementar.
• Em relação a modifi cações da dieta da 
criança com adição de antioxidantes 
ou uso de ômega 3 e ômega 6, até 
o momento não há dados sufi cientes 
para adoção destas medidas.
• Embora racionalmente os probióticos 
e prebióticos possam interferir na 
qualidade da microfl ora intestinal, 
não há evidências sufi cientes para 
a inclusão dessas estratégias na 
prevenção das doenças alérgicas. 
Novos estudos são necessários para 
confi rmar o possível papel dos pro-
bióticos na redução da prevalência 
de eczema em crianças de risco para 
doenças alérgicas.
PREVENÇÃO 
TERCIÁRIA DA 
ALERGIA ALIMENTAR
A prevenção terciária da AA se refere 
ao tratamento da doença estabelecida 
e engloba alguns pontos fundamentais, 
que devem ser seguidos para adequado 
tratamento do paciente:
• Esclarecimento ao paciente, à família e 
à escola sobre a doença e os riscos.
• Exclusão do alimento desencadeante 
de alergia.
• Dieta de substituição que seja palatá-
vel e assegure adequado crescimento 
e desenvolvimento.
• Orientação quanto a um plano de tra-
tamento para casos de emergência.
21Nestlé Nutrition Institute
• Nos pacientes anafi láticos, orientação 
sobre o uso de adrenalina IM.
• Conhecimento de termos correlatos 
ao alimento excluído.
• Orientação sobre a leitura de ró-
tulos.
A educação do paciente e dos familiares 
em relação à doença é de fundamental 
importância, já que auxilia na adesão 
ao tratamento e possibilita o esclareci-
mento de dúvidas. Deve ser enfatizada 
a evolução da doença, que depende 
do tipo de alimento envolvido. Para 
que as orientações acima possam ser 
cumpridas, Venter & Meyer71 propõem o 
conhecimento de vários pontos relativos 
à doença, tais como:
• Qual nível de restrição do alimento 
é necessário?
Para isso é preciso conhecer:
– O alimento envolvido.
– O tipo de mecanismo imunológico 
envolvido na reação.
– As características da proteína aler-
gênica.
– A história natural da alergia ao ali-
mento.
– O estado nutricional do paciente.
– Compreensão da rotulagem dos ali-
mentos.
O tipo de alimento envolvido pode 
orientar o médico sobre o risco de 
anafi laxia e a evolução da doença. É 
bem conhecido o risco apresentado 
por alimentos como frutos do mar e 
castanhas em relação à anafi laxia, as-
sim como a não associação com esta 
manifestação clínica nos casos não 
mediados por IgE. Nos casos anafi láti-
cos, a prescrição do uso da adrenalina 
autoinjetora é essencial, bem como a 
orientação dos familiares e pacientes 
sobre a forma de utilizá-la.
Em relação à leitura de rótulos, muitos 
familiares não estão atentos aos termos 
relacionados ao alimento ofensor, con-
formemostrado por estudo realizado por 
Binsfeld et al. em nosso meio72. Neste 
estudo, apesar de 79% dos cuidadores 
apresentarem nível de escolaridade mé-
dio ou superior, apenas cerca de 50% 
faziam leitura habitual da rotulagem e 
somente 26% relacionaram a caseína ao 
LV. Vale ressaltar que muitos pacientes 
eram anafi láticos e que em todos os 
retornos eram feitas orientações educa-
cionais aos cuidadores e pacientes.
• Quais as possíveis implicações da 
dieta de substituição no estado nu-
tricional?
– Adequação do consumo de nutrien-
tes.
– Interferências dos hábitos nutricionais 
familiares.
– Presença de nutrientes importantes 
no alimento eliminado.
– Substituições adequadas quanto aos 
nutrientes excluídos.
O conhecimento da rotina alimentar 
da família é de extrema importância 
na orientação nutricional dos pacientes. 
As adequações que impõem restrição 
alimentar para os pacientes devem 
contemplar substituições agradáveis, 
adequadas nutricionalmente e passíveis 
de preparo pela família. Também se 
deve observar que refeições fora do 
22 Nestlé Nutrition Institute
domicílio podem representar riscos 
aos anafi láticos, em conseqüência de 
preparo compartilhado com produtos 
lácteos ou mesmo da ingestão de pe-
quenas doses do alimento excluído em 
outros alimentos.
Durante dietas de exclusão, há risco 
nutricional a pacientes não adequada-
mente orientados para substituições de 
mesmo valor nutricional73. Um exemplo 
desse risco é a exclusão de LV em 
pacientes sem o hábito de consumo 
de vegetais, grãos e frutas que podem 
auxiliar na reposição do cálcio. Nesses 
casos, atenção especial deve ser dada à 
possibilidade de prescrição medicamen-
tosa deste elemento, de forma adequada 
para sua biodisponibilidade.
Em relação à terapêutica de substituição 
alimentar, tomaremos como exemplo 
a dieta de exclusão do LV, já que é a 
AA mais comum e necessita orientação 
adequada do pediatra ou especialista.
TRATAMENTO DIETÉTICO DA 
ALERGIA AO LEITE DE VACA
A alergia às proteínas do leite de vaca 
(APLV) afeta cerca de 2,5% das crian-
ças, e a grande maioria dos pacientes 
apresenta sintomas no primeiro ano de 
vida74. Cerca de 10% desses pacientes 
podem apresentar sensibilização à 
carne bovina, mas apenas 0,1% a 1% 
desenvolvem alergia a este alimento, 
em geral à albumina sérica bovina75. 
Essa proteína é degradada pelo calor, 
e quando a carne é bem cozida pode 
ser tolerada pelos pacientes.
Para adequada escolha do substituto do 
LV, devem ser considerados:
• idade do paciente;
• tipo de mecanismo fi siopatológico 
envolvido;
• manifestações clínicas apresentadas;
• estado nutricional do paciente;
• aceitação da fórmula;
• condições socioeconômicas para 
aquisição.
PACIENTES COM IDADE MENOR QUE 
6 MESES. Nestes pacientes, a recomen-
dação dos principais guidelines é de:
• Crianças em aleitamento materno: 
LM com dieta de exclusão do LV 
por parte da mãe.
• Crianças com impossibilidade de 
aleitamento materno: fórmula de 
proteínas do LV extensamente hidro-
lisada, com seguimento cuidadoso 
para decisão de quando decidir pela 
reintrodução40,41,76.
• Avaliar frequentemente e em caso 
de não ganho adequado de peso, 
considerar fórmula elementar.
É importante salientar que nesta idade 
não estão indicados:
• Leites de outros mamíferos, como 
cabra, devido ao risco de reações 
cruzadas e inadequação quanto a 
folatos77. Outros mamíferos, como 
camela e mula, também não devem 
ser indicados, pela diferente com-
posição do leite em relação aos 
humanos78.
• Fórmula à base de soja, pelo risco 
de sensibilização, que pode alcançar 
cerca de 10% dos pacientes com 
23Nestlé Nutrition Institute
mecanismo mediado por IgE e 60% 
daqueles não mediados por IgE79,80. 
Além disso há inadequação nutricio-
nal da soja nesta faixa etária.
PACIENTES COM IDADE MAIOR QUE 
6 MESES. Nesta faixa etária, a indica-
ção é a mesma (fórmula extensamente 
hidrolisada), para os casos IgE não 
mediados, porém nos casos mediados 
por IgE, a soja pode ser utilizada. Nos 
casos com reações não mediadas por 
IgE o risco de sensibilização à soja é 
grande, indicando-se fórmulas extensa-
mente hidrolisadas ou elementares. Na 
presença de acometimento de estado 
nutricional, a fórmula elementar pode 
ser indicada.
PACIENTES COM ANAFILAXIA. Este é 
um grupo de pacientes que necessita 
de atenção especial. Como mesmo as 
fórmulas extensamente hidrolisadas 
podem causar reações alérgicas em 
alguns pacientes, o guideline australiano 
considera que nessas crianças a indica-
ção deveria ser de fórmula elementar, 
com aminoácidos, para segurança dos 
pacientes81.
Esse mesmo consenso considera, 
também, a fórmula de aminoácidos 
para tratamento dietético de esofagite 
eosinofílica81.
CONCLUSÃO
O tratamento da APLV inclui a dieta de 
restrição, que, embora represente o cer-
ne do tratamento, se não adequadamente 
elaborada pode ter sérias conseqüências 
à qualidade de vida das crianças e seus 
familiares. Na instituição da dieta de 
restrição, se possível deve ser feita uma 
prescrição conjunta com profi ssionais 
da nutrição para que se evitem defi ci-
ências nutricionais, como a de cálcio. 
O seguimento regular desses pacientes 
permite reconhecer o momento adequa-
do para reavaliação e reintrodução do 
leite, durante a evolução.
Referências bibliográfi cas
 1. BRANUM AM, LUKACS SL. Food allergy
among US children: trends in prevalence 
a n d h o s p i t a l i z a t i o n s . C D C / N C H S , 
National Heal th Interview Survey, at 
www.cdc.gov/nchs/data/databriefs /db1, 
acessed September 9th, 2009. 
 2. SAMPSON HA. Food allergy. J Allergy Clin 
Immunol. 2003; 111:S540-547.
 3. SAMPSON HA. Food Allergy: Immunopathogenesis 
and clinical disorders. J Allergy Clin Immunol. 
1999; 103:717-728.
 4. MOWAT AM. Anatomical basis of tolerance 
and immunity to intestinal antigens. Nat Rev 
Immunol. 2003; 3:331-341.
 5. CHEHADE M, MAYER L. Oral tolerance and its 
relation to food hypersensitivities. J Allergy Clin 
Immunol. 2005; 115:3-12.
 6. STROBEL S, MOWAT AM. Oral tolerance and 
allergic response to food proteins. Curr Opin 
Allergy Clin Immunol. 2006; 6:207-213.
 7. CARIO E. Bacterial interactions with cells of the 
intestinal mucosa: Toll-like receptors and NOD2. 
Gut. 2005; 54:1182-1193.
24 Nestlé Nutrition Institute
 8. KO J, MAYER L. Oral tolerance: lessons on 
treatment of food allergy. Eur J Gastroenterol 
Hepatol. 2005; 17(12):1299-1303.
 9. MAYER L. Mucosal immunity. Pediatr. 2003; 
111:1595-600.
10. PEREZ-MACHADO MA, ASHWOOD P, 
THOMPSON MA, LATCHAM F, ET AL. Reduced 
transforming grow factor β1-producing T cells 
in the duodenal mucosa of children with food 
allergy. Eur J Immunol. 2003; 33:2307-315. 
11. KARLSSON M, LUNDIN S, DAHLGREN U, 
KAHU H, ET AL. Tolerosomes are produced by 
intestinal epithelial cells. Eur J Immunol. 2001; 
31:2892-900.
12. KARLSSON MR, RUGTVEIT J, BRANDTZAEG P. 
Allergen-responsive CD4+ CD25+ regulatory T 
cells in children who have outgrown cow’s milk 
allergy.J Exp Med. 2004; 199(12):1679-1688.
13. SAMPSON HA. Update on food allergy. J Allergy 
Clin Immunol. 2004; 113(5):805-819.
14. HILL DJ, HOSKING CS. Cow’s milk allergy in 
infancy and early childhood. Clin Exp Allergy 
1996; 26:243-246.
15. ISOLAURI E. Cow’s milk allergy. Environ Toxicol 
Pharmacol. 1997; 4:137-141.
16. HØST A, HALKEN S, JACOBSEN HP, 
CHRISTENSEN AE, ET AL. Clinical course of 
cow’s milk protein allergy/intolerance and atopic 
diseases in childhood. Pediatr Allergy Immunol. 
2002; 13(Supp 15):23-8.
17. HEINE RG, ELSAYED S, CLIFFORD S, HILL DJ. 
Cow’s milk allergy in infancy. Curr Allergy Clin 
Immunol. 2002; 2:217-25.
18. SAMPSON HA. Food allergy. Part 2: diagnosis 
and management. J Allergy Clin Immunol. 1999; 
103(6):981-9.
19. KJELLMAN NIM. Atopic disease in 7 year old 
children: incidence in relation to family history. 
Acta Paediatr Scand.1977; 66:464-471.
20. TARIQ SM, MATTHEWS SM, HAKIM EA, ET AL. 
The prevalence of risk factors for atopy in early 
childhood: a whole population birth cohort study. 
J Allergy Clin Immunol. 1998; 101:587-93.
21. ZEIGER RS, HELLER S. The development and 
prediction of atopy in high-risk children: 
follow-up at age seven years in a prospective 
randomized study of combined maternal and 
infant food allergen avoidance. J Allergy Clin 
Immunol. 1995; 95:1179-90.
22. SICHERER SH, FURLONG TJ, MAES HH, 
DESNICK RJ, ET AL. Genetics of peanut allergy: 
a twin study. J Allergy Clin Immunol. 2000; 
106:53-6. 
23. VENTER C, PEREIRA B, VOIGT K, GRUNDY 
J, ET AL. Factors associated with maternal 
dietary intake, feeding and weaning practices, 
and the development of food hypersensitivity 
in the infant. Pediatr Allergy Immunol. 2009; 
20(4):320-7.
24. KRAMER MS, KAKUMAR. Maternal dietary 
avoidance during pregnancy and/or lactation 
for preventing or treating atopic disease in 
the child. Cochrane Database Syst Rev. 2006; 
3:CD000133.
25. FURUHJELM C, WARSTEDT K, LARSSON 
J , FR I EDR IKSSON ET AL . F i sh o i l 
supplementation in pregnancy and lactation 
may decrease the risk of infant allergy. 
Acta Paedr. 2009; 98:1461-7.
26. CALVANI M, ALESSANDRI C, SOPO SM, 
PANETTA V, ET AL. Consumption of fish, 
butter and margarine during pregnancy and 
development of allergic sensitizations in the 
offspring: role of maternal atopy. Pediatr Allergy 
Immunol. 2006; 17:94-102.
27. SALAM MT, LI YF, LANGHOLZB, GUILLILAND 
FD. Maternal fi sh oil consumption in pregnancy 
and risk of early childhood asthma. J Asthma. 
2005; 42:513-8. 
28. ESPGHAN COMMITTEE ON NUTRITION; 
AGOSTONI C, BRAEGGER C, DECSI T, KOLACEK 
S, KOLETZKO B, MICHAELSEN KF, MIHATSCH 
W, MORENO LA, PUNTIS J, SHAMIR R, 
SZAJEWSKA H, TURCK D, VAN GOUDOEVER JJ. 
Breast-feeding: A commentary by the ESPGHAN 
Committee on Nutrition. J Pediatr Gastroenterol 
Nutr. 2009; 49(1):112-25.
29. THYGARAJAN A, BURKS AW. American 
Academy of Pediatrics recommendations 
on the effects of early nutritional intervention 
and atopic disease. Curr Opin Pediatr. 2008; 
20:698-702.
30. IVARSSON A, HERNELL O, STENLUND 
H, PERSSON LA. Breast-feeding protects 
against celiac disease. Am J Clin Nutr. 2002; 
75(5):914-21.
31. HOURIHANE JO, AIKEN R, BRIGGS R, ET AL. 
The impact of government advice to pregnant 
mothers regarding peanut avoidance on the 
prevalence of peanut allergy in United Kingdom 
children at school entry. J Allergy Clin Immunol. 
2007; 119:1197-202. 
25Nestlé Nutrition Institute
32. ARENZ S, RUCKERL R, KOLETZKO B, VON 
KRIES R. Breast-feeding and childhood obesity 
– a systematic review. Intern J Obesity. 2004; 
28:1247-56.
33. PARIKH NI, HWANG S, INGELSSON E, 
BENJAMIN EJ, ET AL. Breastfeeding in infancy 
and adult cardiovascular disease risk factors. Am 
J Med. 2009; 122:656-63.
34. PRESCOTT SL, SMITH P, TANG M, PALMER DJ, 
ET AL. The importance of early complementary 
feeding in the development of oral tolerance: 
Concerns and controversies. Pediatr Allergy 
Immunol. 2008; 19:375-80. 
35. RUSCONI F, GALASSI C, CORBO GM, 
FORASTIERE F, ET AL. Risk factors for 
early, persistent, and late-onset wheezing 
in young children. SIDRIA Collaborative 
Group. Am J Respir Crit Care Med. 1999; 
160(5Pt1):1617-22.
36. SILTANEN M, KAJOSAARI M, POUSSA T, 
SAARINEN KM, et al. A dual long-term effect 
of breastfeeding on atopy in relation to heredity 
in children at 4 years of age. Allergy. 2003; 
58(6):524-30. 
37. GAHAGAN S. Breastfeeding and the risk 
of allergies and asthma. Br Med J. 2007; 
335:782-3.
38. DUNCAN JM, SEARS MR. Breastfeeding and 
allergies: time for a change in paradigm? Curr 
Opin Allergy Immunol. 2008; 8:398-405.
39. AMERICAN DIETETIC ASSOCIATION. Position 
of the American Dietetic Association: promoting 
and supporting breastfeeding. J Am Diet Assoc. 
2009; 109:1926-42.
40. AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS. 
Hypoallergenic infant formulas. Pediatrics. 2000; 
106:236-347.
41. HØST A, KOLETZKO B, DREBORG S, MURARO 
A, ET AL. Dietary products used in infants for 
treatment and prevention of food allergy. Joint 
Statement of the European Society for Paediatrics 
Allergology and Clinical Immunology (ESPACI) 
Committee on Hypoallergenic Formulas and the 
European Society for Paediatric Gastroenterology, 
Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) – 
Committee on Nutrition. Arch Dis Child. 1999; 
81(1):80-4.
42. FRITSCHÉ R, PAHUD JJ, PECQUET S, PFEIFER A. 
Induction of systemic immunologic tolerance to 
ß-lactoglobulin by oral administration of whey 
protein hydrolysate. J Allergy Clin Immunol. 
1997; 100:266-73.
43. OSBORN DA, SINN J. Formulas containing 
hydrolyzed protein for prevention of allergy and 
food intolerance in infants. Cochrane Database 
Syst Rev. 2006; 4:CD003664.
44. VANDENPLAS Y, HAUSER B, VAN DEN 
BORRE C, SACRE L ET AL. Effect of a whey 
hydrolysate prophylaxis of atopic disease. 
Ann Allergy. 1992; 68(5):419-24.
45. WILLEMS R, DUCHATEAU J, MAGREZ P, 
DENIS R , CASIMIR G. In f luence o f 
hypoallergenic milk formula on the incidence 
of early allergic manifestations in infants 
predisposed to atopic diseases. Ann Allergy. 
1993; 71(2):147-50.
46. DE SETA L, SIANI P, CIRILLO G, DI GRUTTOLA 
M, CIMADUOMO L, COLETTA S. The prevention 
of allergic diseases with a hypoallergenic 
formula: a follow-up at 24 months. The 
preliminary results. Pediatr Med Chir. 1994; 
16(3):251-4.
47. VON BERG A, KOLETZKO S, GRÜBL A, FILIPIAK-
PITTROFF B, WICHMANN HE, BAUER CP, ET 
AL. The effect of hydrolyzed cow’s milk formula 
for allergy prevention in the fi rst year of life: the 
German Infant Nutritional Intervention Study, a 
randomized double-blind trial. J Allergy Clin 
Immunol. 2003; 111(3):553-540.
48. VON BERG A. Modifi es proteins in allergy 
prevention. Nestlé Nutrition Institute 2009 
Workshop Nestle Nutr Workshop Ser Pediatr 
Program.
49. OSBORN DA, SINN J. Soy formula for 
prevention of allergy and food intolerance in 
infants. Cochrane Database Syst Rev. 2004; 
(3):CD003741. 
50. KAJOSAARI M. Atopy prophylaxis in high-risk 
infants: prospective 5-year follow-up study of 
children with six months exclusive breastfeeding 
and solid food elimination. Adv Exp Med Biol. 
1991; 310:453-8.
51. FERGUSSON DM, HORWOOD LJ, SHANNON 
FT. Asthma and infant diet. Arch Dis Child. 1983; 
58:48-51.
52. FERGUSSON DM, HORWOOD LJ, SHANNON 
FT. Early solid feeding and recurrent childhood 
eczema: a 10-year longitudinal study. Pediatrics. 
1990; 86:541-546.
53. PRESCOTT SL, TANG ML; AUSTRALASIAN 
SOCIETY OF CLINICAL IMMUNOLOGY AND 
ALLERGY. The Australasian Society of Clinical 
Immunology and Allergy position statement: 
Summary of allergy prevention in children. Med 
J Aust. 2005; 182(9):464-7.
26 Nestlé Nutrition Institute
54. TARINI BA, CARROLL AE, SOX CM, CHRISTAKIS 
DA. Systematic review of the relationship 
between early introduction of solid foods to 
infants and the development of allergic disease. 
Arch Pediatr Adolesc Med. 2006; 160:502-7.
55. SICHERER SH, MUNOZ–FURLONG A, 
SAMPSON HA. Prevalence of peanut allergy and 
tree nut allergy in the United State determined by 
means of a random digit dial telephone survey: a 
5-years follow-up study. J Allergy Clin Immunol. 
2003; 112:1203-7. 
56. HOURIHANE JO, AIKEN R, BRIGGS R, ET AL. 
The impact of government advice to pregnant 
mothers regarding peanut avoidance on the 
prevalence of peanut allergy in United Kingdom 
children at school entry. J Allergy Clin Immunol. 
2007; 119:1197-202.
57. ZUTAVERN A, BROCKOW I, SCHAAF B, VON 
BERG A, DIEZ U; AND LISA STUDY GROUP. 
Timing of Solid Food Introduction in Relation 
to Eczema, Asthma, Allergic Rhinitis, and Food 
and Inhalant Sensitization at the Age of 6 Years: 
Results from the Prospective Birth Cohort Study 
LISA. Pediatrics 2008; 121:44-52.
58. ESPGHAN COMMITTEE ON NUTRITION. 
Complementary Feeding: A Commentary by the 
ESPGHAN Committee on Nutrition. Journal of 
Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2008; 
46:99-110.59. ALMQVIST C, GARDEN F, XUAN W, MIHRSHAHI 
S, LEEDER SR, ODDY W, WEBB K, MARKS GB; 
CAPS TEAM. Omega-3 and omega-6 fatty acid 
exposure from early life does not affect atopy and 
asthma at age 5 years. J Allergy Clin Immunol. 
2007;119(6):1438-44. 
 60. CHATZIL, APOSTOLAKI G, BIBAKIS I, SKYPALA 
I, ET AL. Protective effect of fruits, vegetables 
and the Mediterranean diet on asthma and 
allergies among children in Crete. Thorax. 2007; 
62(8):677-83.
61. TANG ML. robiotics and prebiotics: immunological 
and clinical effects in allergic disease. Nestle 
Nutr Workshop Ser Pediatr Program. 2009; 
64:219-35.
62. OSBORN DA, SINN JK. Prebiotics in infants 
for prevention of allergic disease and food 
hypersensitivity. Cochrane Database Syst Rev. 
2007; Oct17;(4):CD006474.
63. MORO G, ARSLANOGLU S, STAHL B, JELINEK 
J, ET AL. A mixture of prebiotics oligossacharides 
reduces the incidence of atopic dermatitis during 
the fi rst six months of age. Arch Dis Chid. 2006; 
91:814-9. 
64. ZIEGLER E, VANDERHOOF JA, PETSCHOW B, 
MITMESSER SH, ET AL. Term infants fed formula 
supplemented with selected blends of prebiotics 
grow normally and have soft stools similar to 
those reported for breast-fed infants. J Pediatr 
Gastroenterol Nutr 2007; 44:359-64.
65. JOINT FAO/WHO WORKING GROUP REPORT 
on Drafting Guidelines for the Evaluation of 
Probiotics in Food. London, Ontario, Canada, 
April 30 and May 1, 2002.
66. SZAJEWSKA H, SETTY MALA, MRUKOWICZ JZ, 
GUANDALINI S. Probiotics in gastrointestinal 
diseases in children: hard and not-so-hard 
evidence of effi cacy. J Pediatric Gastroenterol 
Nutr. 2006; 42:454-75. 
67. COEURETE V, GUEGUEN M, VERNOUX JP. 
Numbers and strains of lactobacilli in some 
probiotics products. Int J Food Microbiol. 2004; 
97:147-56.
68. HOLZAPFEL WH, HABERER P, SNEL J, 
SCHILLINGER U, ET AL. Overview of gut fl ora 
and probiotics. Int J Food Microbiol. 1998; 
41:85-101. 
69. MORAIS MB, JACOB CMA. The role of probiotics 
and prebiotics in pediatric practice. Pediatr. 
(Rio J) 2006; 82(5 Suppl):S189-97.
70. OSBORN DA, SINN JK. Probiotics in infants 
for prevention of allergic disease and food 
hypersensitivity. Cochrane Database Syst Rev. 
2007; Oct 17;(4):CD006475.
71. VENTER C, MEYER R. The challenges of 
managing food hypersensitivity. Proc Nutr 
Soc. 2009:1-14. 
72. BRUNA DE LIMA BINSFELD, ANTONIO CARLOS 
PASTORINO, ANA PAULA B. M. CASTRO, 
GLAUCE HIROMI YONAMINE, ANDRÉA KEIKO 
F. GUSHKEN, CRISTINA MIUKI A. JACOB. 
Conhecimento da rotulagem de produtos 
industrializados por familiares de pacientes com 
alergia a leite de vaca. Rev Paul Pediatr. 2009; 
27(3):296-302. 
73. KIRBY M, DANNER E. Nutritional defi ciencies 
in children on restricted diets. Pediatr Clin N 
Am. 2009; 56:1085-1103.
74. BOCK SA. Prospective appraisal of complains 
of adverse reactions to foods in children during 
the first 3 years of life. Pediatrics. 1987; 
79(5):683-8.
75. FIOCCHI A, RESTANI P, BOUYGUE GR, 
MARTELLI A. Beef allergy in adults and children. 
Allergy 2005; 60(1):126-8.
27Nestlé Nutrition Institute
76. BENHAMOU AH, TEMPIA MGS, BELLI DC, 
EIGEMANN PA. An overview of cow’s milk allergy 
in children. Swiss Med Wklv. 2009; 300-7.
77. PARRY TE. Goats’ milk in infants and children. Br 
Med J. (Clin Res Ed) 1984; 288(6420):863-4.
78. MONTI G, BERTINO E, MURATORE MC, 
COSCIA A, ET AL. Effi cacy of donkey’s milk in 
treating highly problematic cow’s milk allergic 
children: an in vivo and in vitro study. Pediatr 
Allergy Immunol. 2007; 18(3):258-64.
79. ZEIGER RS, SAMPSON HA, BOCK SA, BURKS 
AW JR, ET AL. Soy allergy in infants and children 
with IgE-associated cow’s milk allergy. J Pediatr. 
1999; 134(5):614-22.
80. KLEMOLA T, VANTO T, JUNTUNEN-
BACKMAN K, KALIMO K, ET AL. Allergy to soy 
formula and to extensively hydrolyzed whey 
formula in infants with cow’s milk allergy: a 
prospective, randomized study with a follow-
up to the age of 2 years. J Pediatr. 2002; 
140(2):219-24.
81. KEMP AS, HILL DJ, ALLEN KJ, ANDERSON 
K, DAVIDSON GP, DAY AS, HEINE RG, 
PEAKE JE, PRESCOTT SL, SHUGG AW, SINN 
JK; AUSTRALIAN CONSENSUS PANEL. 
Guidelines for the use of infant formulas to 
treat cow’s milk protein allergy: an Australian 
consensus panel opinion. Med J Aust. 2008; 
21;188(2):109-12.
28 Nestlé Nutrition Institute
NOTA IMPORTANTE:
AS GESTANTES E NUTRIZES PRECISAM SER INFORMADAS QUE O LEITE MATERNO É O IDEAL PARA O LACTENTE, CONSTITUINDO-SE A MELHOR NUTRIÇÃO 
E PROTEÇÃO PARA ESTAS CRIANÇAS. A MÃE DEVE SER ORIENTADA QUANTO À IMPORTÂNCIA DE UMA DIETA EQUILIBRADA NESTE PERÍODO E QUANTO 
À MANEIRA DE SE PREPARAR PARA O ALEITAMENTO AO SEIO ATÉ OS DOIS ANOS DE IDADE DA CRIANÇA OU MAIS. O USO DE MAMADEIRAS, BICOS 
E CHUPETAS DEVE SER DESENCORAJADO, POIS PODE TRAZER EFEITOS NEGATIVOS SOBRE O ALEITAMENTO NATURAL. A MÃE DEVE SER PREVENIDA 
QUANTO À DIFICULDADE DE VOLTAR A AMAMENTAR SEU FILHO UMA VEZ ABANDONADO O ALEITAMENTO AO SEIO. ANTES DE SER RECOMENDADO O USO 
DE UM SUBSTITUTO DO LEITE MATERNO, DEVEM SER CONSIDERADAS AS CIRCUNSTÂNCIAS FAMILIARES E O CUSTO ENVOLVIDO. A MÃE DEVE ESTAR 
CIENTE DAS IMPLICAÇÕES ECONÔMICAS E SOCIAIS DO NÃO ALEITAMENTO AO SEIO – PARA UM RECÉM-NASCIDO ALIMENTADO EXCLUSIVAMENTE COM 
MAMADEIRA SERÁ NECESSÁRIA MAIS DE UMA LATA POR SEMANA. DEVE-SE LEMBRAR À MÃE QUE O LEITE MATERNO NÃO É SOMENTE O MELHOR, 
MAS TAMBÉM O MAIS ECONÔMICO ALIMENTO PARA O LACTENTE. CASO VENHA A SER TOMADA A DECISÃO DE INTRODUZIR A ALIMENTAÇÃO POR 
MAMADEIRA É IMPORTANTE QUE SEJAM FORNECIDAS INSTRUÇÕES SOBRE OS MÉTODOS CORRETOS DE PREPARO COM HIGIENE RESSALTANDO-
SE QUE O USO DE MAMADEIRA E ÁGUA NÃO FERVIDAS E DILUIÇÃO INCORRETA PODEM CAUSAR DOENÇAS. OMS – CÓDIGO INTERNACIONAL DE 
COMERCIALIZAÇÃO DE SUBSTITUTOS DO LEITE MATERNO. WHA 34:22, MAIO DE 1981. PORTARIA Nº 2.051 – MS DE 08 DE NOVEMBRO DE 2001, 
RESOLUÇÃO Nº 222 – ANVISA – MS DE 05 DE AGOSTO DE 2002 E LEI 11.265/06 DE 04.01.2006 – PRESIDÊNCIA DA REPÚBLICA – REGULAMENTAM A 
COMERCIALIZAÇÃO DE ALIMENTOS PARA LACTENTES E CRIANÇAS DE PRIMEIRA INFÂNCIA E TAMBÉM A DE PRODUTOS DE PUERICULTURA CORRELATOS.
PUBLICAÇÃO DESTINADA EXCLUSIVAMENTE AO PROFISSIONAL DE SAÚDE. IMPRESSO NO BRASIL.