Psicofarmacologia anotações - 2

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Fígado armazena glicose na forma de glicogênio e faz quebra através da glicogenólise, pâncreas libera insulina para a glicose poder entrar no músculo. Reação de fuga, ataque, medo;
Causas ambientais para ansiedade do homem das cavernas: reprodução, busca por comida, riscos de vida.
Homem moderno também tem causas ambientais para ansiedade: busca por alimento, busca por parceiros, violência, dificuldades com tecnologia, disputa e competição em ambiente de trabalho, desemprego, trânsito, poluição, avaliação.
Distúrbios de ansiedade:
· Geralmente em população economicamente ativa.
· Sintomas somáticos: distúrbio de sono, taquicardia e afins.
· Sintomas psíquicos: tensão, desconforto, medo, perigo interno ou externo iminente, resposta a estresse ou estímulo ambiental. Muitas vezes sem causa aparente.
TAG;
Transtorno de pânico;
Fobias;
Burnout;
TOC;
TEPT;
	Cortisol e adrenalina são liberados pela suprarrenal e causam principalmente sintomas somáticos. 
Neuroquímica da ansiedade:
Neurotransmissores envolvidos: excitatórios e inibitórios dos neurônios.
· Serotonina
· Amigdala;Hipocampo;
· Excitatórios noradrenalina, cortisol e glutamato
· Hormonal adrenalina
· Inibitórios GABA e glicina
Há uma redução do efeito ou liberação da serotonina e isso afeta outros neurotransmissores, depressão e ansiedade são lados de uma mesma moeda.
Os benzodiazepínicos (BZD) atuam potencializando a ação do GABA, abre o canal de cloro e fecha o canal de sódio, o efeito do GABA é rápido, quando tem o BZD o GABA não consegue se soltar o e o canal de íons fica aberto por mais tempo, o BZD modifica a conformação do receptor GABA A tornando o GABA mais afim do receptor A, e assim o canal de cloro está aberto e o de sódio fechado causando efeito depressor sobre o SNC.
BZD causam:
Tolerância: aumentar a dose para observar o efeito.
Dependência: física.
22/10/2020 Terapia Farmacológica do Transtorno do Humor Bipolar - Slides
	O lítio exerce a sua ação dentro do neurônio, na síntese do IP3 – trifosfato de inuzitol – que geralmente está aumentado nas pessoas que apresentam transtorno bipolar, principalmente na fase de mania. O lítio inibe duas enzimas do ciclo do IP3 – impasse e ipaze.
	O primeiro mensageiro é o neurotransmissor, traz a mensagem para o neurônio pós-sináptico, depois ocorre uma sequência de reações em cascata. O segundo mensageiro são os que vão levar a informação no interior do neurônio até que o efeito final aconteça.
	Lítio inibe enzimas e diminui o IP3, e funciona como um íon de substituição. Mais serotonina e menos noradrenalina. Inibição da adenilciclase diminuindo a noradrenalina. Altera níveis de dopamina, GABA e acetilcolina.
	Indicação na fase de mania aguda, episódio depressivo e manutenção. 
	Polidipsia = bebe muita água e poliúria = urina bastante
	Índice terapêutico é a diferença entre a dose terapêutica e a dose tóxica.
	A dose tóxica do lítio é próxima da dose tóxica, por isso deve ser feita a litemia que a é medição da concentração de lítio no sangue, acima de 0,8 é tóxico.
Terapia Farmacológica do Transtorno do Déficit de Atenção
	O problema neuroquímico parece ser entre na via mesorcortical onde falta dopamina. Algumas pessoas falam que não é déficit de atenção, mas sim um hiperfoco, onde o sujeito foca se totalmente em uma determinada atividade. 
Mais frequente em meninos do que em meninas.
	
Terapia Farmacológica – estimuladores do SNC
• Fármacos de 1ª Linha
• Metilfenidato - Ritalina®
• Lisdexanfetamina metabolizada em anfetamina - Venvanse®
Ritalina LA® ou Concerta® toma uma só por dia porque o efeito é mais duradouro, e a Ritalina normal a meia vida é de 3 a 5 horas, ou seja, efeito rápido. 
Na cápsula da Ritalina LA ®tem dois tipos de grânulos, branco que desintegra rápido e é rapidamente absorvida e cinza que apresenta uma capa que não permite que seja desintegrado tão rápido, então é absorvido tem tempo maior. 
O comprimido do Concerta® tem 3 compartimentos, onde dois contém metilfenidato e um é vazio, é protegido por uma capa e essa capa tem um pequeno furo, assim que chega no estomago a capa externa é desintegrada e aí entra água no comprimido que enche a parte vazia do comprimido e empurra o metilfenidato dos outros 2 compartimentos e isso acontece durante 12 horas, ou seja, longa duração.
	Farmacodinâmica: o metilfenidato inibe o funcionamento da bomba de recaptura ou do transportador de dopamina, e a lisdexanfetamina também inibe a recaptura e aumenta a liberação da dopamina. Ambos promovem o aumento da dopamina na fenda sináptica. O foco é aumentar dopamina na via mesorcortical. Agem no centro de recompensa do cérebro e por isso estão associados com dependência.
	
Terapia Farmacológica da Dependência Química
	Dependência do álcool e nicotina estão relacionadas com a ativação do centro de recompensas, que está localizado na via dopaminérgica na via mesolímbica. Estimulação dessa via, maior descarga de dopamina, estas drogas induziam a dependência de forma indireta.	
	A cocaína induz a dependência de forma direta, no neurônio pré sináptico é produzida a dopamina e liberada na fenda, encontrando seus receptores pós D1, D2, até D5, a cocaína bloqueia a bomba de recaptura não voltando para o pré sináptico e essa maior quantidade na fenda estimula os pós sinápticos, explicando o efeito estimulante da cocaína. A absorção por via mucosa é menos efetiva do que por via respiratória, no pulmão existe muito mais área para absorção e efeito. o efeito do crack é similar ao efeito da cocaína se ingerida por via venosa.
	Tolerância é quando precisa aumentar a dose ou frequência do ativo para se obter o mesmo efeito, tolerância cruzada é que se o individuo é tolerante a cocaína ele também o será ao metilfenidato.
· Terapia Farmacológica
· TCC, familiar, ocupacional
· Motivação do paciente
· Elevada taxa de abandono
· Antipsicóticos
· Agente com tolerância cruzada metilfenidato
· Benzodiazepínicos
· Diminuição da fissura desipramina
· Dissulfiram : menor fissura / menor sintomas da abstinência
Maconha – THC
CB1 - receptor do SNC
CB2 – receptor fora do SNC
Acido araquidônico = AIA e 2AG esses são dois neurotransmissores do tipo endocanabinoides.
Para que haja liberação do neurotransmissores precisa haver liberação de Ca e K, inibe os dois no neurônio e o endocanabinoide é liberado, é como se fosse um controlador da sinapse do pré-sináptico CB1.
· Terapia Farmacológica: Não existe específica
· Terapia sintomática: antipsicóticos, antidepressivos, benzodiazepínicos, ansiolíticos
· N-acetil cisteína: em estudo
· TCC
MDMA
· Terapia Farmacológica: complexa
· Raros usuários usam apenas MDMA: álcool, nicotina, THC, cocaína, etc
· Usuários: ↑ libido ↓potência: inibidores da fosfodiesterase-5
· Associações: MDMA + Viagra® + anti-HIV priapismo