Resumo neurociencias ( Inibidores MAO, IRSN, ISRS, ADT,ATC)

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Mariana Vergani Garcia 
 
 
 
 
 
 
 
Conceito de resposta: 
Quando o paciente melhora o humor em pelo 
menos 50% dos sintomas. 
Remissão: Restaura completamente o humor, a 
remissão permanece por pelo menos de 4 – 9 
meses. 
Recuperação: Restaura o humor por pelo menos 
mais de 1 ano. 
Recidiva: Quando a depressão retorna em tempo 
de pelo menos de 4 – 9 meses após a restauração 
do humor normal. 
Recorrência: Quando os sintomas de depressão 
eles retornam por um tempo superior de 1 ano. 
 
FARMACOS ANTIDEPRESSIVOS E ESTABILIZADORES 
DE HUMOR 
➢ Humor: emoção pervasiva e mantida, que 
da colorido as percepções do mundo. 
Somatória de emoções e sentimento que 
estão presentes na consciência do 
indivíduo num determinado momento. 
Estado de disposição básica, difusa e 
prolongada da afetividade. 
 
➢ Transtorno de humor : condições clínicas 
nas quais há uma pertubação do humor, e 
ele pode ser de 2 tipos: 
 
➢ -Mania: com muita felicidade, alegria, 
euforia (sem motivo) 
 
➢ -Depressão: com muita tristeza 
 
➢ -Transtorno depressivo maior: Pode 
ocorrer vários episódios durante a vida da 
pessoa ou em um episódio único (pessoa 
não quer fazer nada por semanas). 
 
➢ -Transtorno distímico: Pessoa irritadinha 
“bom dia pra quem” 
 
➢ Transtorno bipolar 
 -Bipolar I: Mania (com muita felicidade) -( 
felicidadona /tristesona) 
- Bipolar II: hipomania (depressão – com muita 
tristeza) felicidadezinha com uma depressãozinha. 
 
OBS: As diminuições de Noradrenalinas e 
serotonina e dopamina estão relacionadas com o 
transtorno de depressão. 
O aumento de noradrenalinas serotonina, e 
dopamina estão relacionados com os estados de 
mania. 
Transtorno ciclotismo: Parecido com transtorno 
distímico, a pessoa é nervosinha, resmungão, 
rabugento 
-Bipolar tipo I: Variação da normalidade. 
Caracterizado por uma mania plena 
(aumentada), passo um tempo normal, depois eu 
tenho uma depressão plena (aumentada). -
Bipolar tipo II: Tem a presença de mania plena e a 
presença de depressão sem a presença de 
plenismo. Trata com carbonato de lítio. 
-Depressão: Pessoa normalmente tem estados 
depressivos. Não tem a presença de mania. -
Distimia: Quase não percebe que a pessoa tem 
alguma coisa, pessoa levemente pra baixo, 
nervosinho, pessoa irritadinha. 
O transtorno de humor tem causas multifatoriais. 
São elas: 
• Psicológicas: Capacidade de lidar com 
estresse (deve ser aprendido na infância 
Neurociências 
Mariana Vergani 
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até os 7 anos); abuso sexual ou 
negligência na infância; 
 
• Ausência da figura materna; Perdas 
(emprego, entes queridos, separações). 
Ambientais: Substâncias psicoativas (falta 
delas); alterações de ritmos biológicos 
(pessoa trabalha a noite e dorme de dia 
tem tendência a engordar, a desenvolver 
depressão); estilo de vida errático (comum 
com artistas); eventos adversos precoces 
(Mãe que enterra o filho). 
 
• Biológicos: Desequilíbrio do sistema 
límbico; eixos endócrinos; anormalidades 
do sono; alterações dos ritmos circadianos. 
Herança genética: Transtorno de 
depressão 
 
DEPRESSÃO MAIOR Caracteriza-se por humor 
deprimido e/ou perda de interesse em 
praticamente todas as atividades por pelo menos 
duas semanas, acompanhado de quatro ou mais 
dos seguintes sintomas: 
➢ -Insônia ou hipersonia; 
➢ -Anedonia ( falta de energia) 
➢ - Ideação de morte 
➢ -Sentimentos de desvalorização ou 
excesso de culpa; 
➢ -Fadiga ou falta de energia; 
➢ -Redução da capacidade de pensar ou 
concentrar-se; 
➢ -Alteração significativa no apetite ou no 
peso; 
➢ -Retardo ou agitação psicomotora; 
➢ -Pensamentos recorrentes de morte ou 
suicídio. 
 
 Porque algumas pessoas possuem depressão? 
Por diminuição da serotonina, da dopamina e da 
noradrenalinalina. Os neurotransmissores ajudam 
a controlar as emoções. A serotonina, dopamina 
e noradrenalina são os principais, seus níveis 
aumentam ou diminuem, alterando nossas 
emoções. Quando estes estão em níveis normais, 
sentimos emoções certas para cada ocasião, 
quando as pessoas estão deprimidas os 
neurotransmissores estão em desequilíbrio. 
 
 
 
TEORIA MONOAMÍNICA DA DEPRESSÃO. 
Foram estudadas as ações da: 
-Imipramina: Agente antipsicótico de ação 
antidepressiva. Bloqueia o transportador da 
serotonina (SERT), permitindo que a serotonina 
(5´HT) fique na fenda sináptica por mais tempo. 
-Iproniazida: Agente anti- tuberculoso de ação 
antidepressiva. Inibe a MAO, inibindo assim a 
degradação de serotonina, dopamina e 
noradrenalina. 
 -Reserpina (piora a depressão): agente anti-
hipertensivo de ação depressiva. Produz 
depleção (diminui concentração) de serotonina, 
dopamina e noradrenalina. Portanto ela provoca 
a depressão. 
 
Ex: Na + tirosina entra no neurônio pré-sináptico, a 
tirosina sofre descarboxilação, vira L-dopa, 
descarboxila de novo, eu tenho a dopamina. 
Como a dopamina é proteica, pra vivar em meio 
lipídico ela é empacotada. Com a entrada do 
Na+ e do Ca+ no neurônio pré-sinaptico, ocorre 
um sinal para a vesícula ser exocitada na fenda 
sináptica. 
A dopamina se liga aos seus receptores do 
neurônio pós-sináptico. Parte da dopamina que 
está na fenda sináptica vai se ligar a um auto 
regulador (proteína G) a fim de sinalizar o excesso 
de dopamina na fenda sináptica, e faz com que 
a produção e a exocitose cesse. Mesmo assim 
sobra um pouco de dopamina na fenda sináptica, 
assim essa dopamina vai ser recaptada por um 
transportador de dopamina (Dot). 
Se o neurotransmissor fosse serotonina o 
transportador seria chamado de SERT, e se o 
neurotransmissor fosse noradrenalina o 
transportador seria chamado de NET. A dopamina 
recapitada volta para o interior do neurônio pré-
sinaptico. 
Aqui duas enzimas 
(Monoaminoxidase - MAO e a CONT) vão 
transformar a dopamina em um metabólito 
inativo. Não é interessante que eu tenha muita 
dopamina na minha fenda sináptica, o excesso 
está diretamente ligado ao status de mania e 
euforia. Assim o organismo trabalha para evitar 
que fique muito neurotransmissor na fenda 
sináptica. 
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 Proteína G (Dow Reg.) – regulador para baixo 
para forçar o neurônio a parar de produzir 
Dopamina. 
Medicamentos que bloqueiam a proteína G = 
bupropiona, 
A cocaína trabalha inativando a DOT e assim ele 
para de funcionar. Dessa forma os níveis de 
dopamina aumenta na fenda sináptica. 
 
Eu posso inibir a MAO (inibidores da MAO) e posso 
inibir a CONT. Caso eu faça a inibição delas, os 
níveis de dopamina no botão sináptico vão 
aumentar muito, essas dopaminas vão ser 
empacotadas novamente ficando pronta para 
ser exocitada. Portanto, os fármacos citados 
acima inibem a MAO, a CONT, a SERT e a DOT. 
Dessa forma eu não vou ter a recaptação da 
dopamina nem da serotonina 
 A partir da dopamina eu consigo sintetizar 
adrenalina e noradrenalina. Quando uma pessoa 
tem uma parada cardíaca, tudo o que eu quero 
é que tenha bastante noradrenalina na fenda 
sináptica e que ela fique por mais tempo. 
 Eu tenho fármacos que vão inibir a NOT, a MAO e 
a NET, são eles a 
• desipramina, 
• entacapona 
• seleginina. 
Assim, ao invés de ficar aplicando noraepinefrina 
uma atrás as outra, administra-se um fármaco que 
impede a receptação da noradrenalina na fenda 
sináptica, no caso, a entacapoma. 
 
Ex 2: Entra Na+ e aminoácido triptofano no 
neurônio pré-sinaptico, o triptofano vai sofrer 
varias descarboxilações e vai formar a serotonina 
(5’HT – 5 hidroxitriptanina). Esse 5’HT precisa ser 
empacotado para sobreviver no botão sináptico, 
e quem faz esse empacotamento é a enzima V-
Mat. Quando ocorre a entrada do Ca+ e do Na+, 
essa vesícula carregada de 5’HT é exocitada na 
fenda sináptica. Na fenda, ela vai se ligar aos 
receptores de serotonina no neurônio pós-
sinaptico.Parte dessa serotonina exocitada vai se 
ligar aos receptores, outra parte dessa serotonina 
se liga ao autoregulador (que é uma proteína G) 
para falar para o neurônio pré-sinaptico parar de 
produzir e exocitar serotonina). Uma outra parte 
dessa serotonina entra de novo no neurônio pré-
sinaptico pelo transportador de setoronina (SET). 
Duas enzimas, a MAO e a CONT vão 
inativar/destruir essa serotonina. Quando ela não 
é destruída, ela é empacotada novamente. Meu 
organismo não quer excesso de serotonina na 
fenda sináptica, pois o excesso vai gerar psicose 
(mania). 
 PQP Se o problema depressão é a falta de 
serotonina, noradrenalina e dopamina, a forma 
que eu tenho de deixar esses neurotransmissores 
mais tempo na fenda sináptica é inibir o MAO e o 
CONT. Por isso dizemos que para tratar a 
depressão utilizamos fármacos que são da 
categoria inibidores de MAO (IMAO), ou inibidores 
da CONT, ou inibidores da SERT ou inibitores 
seletivos de receptação da serotonina. 
PQP Como atua os antidepressivos tricíclicos? 
Eles atuam inibindo a SERT, a CONT e MAO. Dessa 
forma os níveis de serotonina, de dopamina e de 
noradrenalina ficam aumentados na fenda 
sináptica. 
Teoria das monoaminas encefálicas: A depleção 
de serotonina, noradrenalina e dopamina estão 
representados pelos sintomas de depressão. Os 
excessos de serotonina, noradrenalina e 
dopamina estão relacionados com os estados de 
manias. 
PQP TEORIA MONOGÂMICA DOS RECEPTORES 
(Hipótese sobre os receptores, Disfunção do 
número de receptores, -Sensibilidade dos 
receptores) 
 Toda vez que uma pessoa no estado depressivo 
não estiver produzindo, ou estiver produzindo 
muito pouco neurotransmissor como 
noradrenalina, serotonina e dopamina, o neurônio 
pós-sinaptico aumenta o numero de receptor 
para que ele consiga captar todo 
neurotransmissor que cair na fenda sináptica. Se 
essa pessoa toma um fármaco (fazer tratamento), 
como a imipramina, que impede a receptação 
da serotonina, dopamina e noradrenalina, ai os 
níveis de serotonina começam a aumentar até 
ficar em uma concentração normal. Nessa hora, 
o organismo percebe que está chegando 
bastante neurotransmissor, e ele não precisa mais 
desse excesso de receptores na fenda pós-
sinaptica, então ele endocita (mata) todos os 
receptores por uma ou duas semanas. E depois 
ele começa a expressar um numero de receptores 
que é considerado normal para a receptação de 
neurotransmissor. 
 É por isso que no começo do tratamento com 
antidepressivos ele não dá resposta, ele não tem 
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receptor. E é por isso que a sertralina deve ser 
administrada aumentando pouco a pouco sua 
dose até chegar no índice terapêutico (começa 
com 0,5mg; 10mg; 50mg; 100mg a 175mg/dl). No 
inicio, o fármaco só terá efeito colateral, como 
disfunção sexual, ejaculação precoce, 
ejaculação retardada, alteração do sono, falta 
de apetite, etc. Para tirar o fármaco também 
deve fazer a titulação (100mg; 50mg; 20mg; 
10mg). O fármaco só começa a fazer efeito 15 a 
20 dias depois de iniciar o uso. 
Serotonina (é responsável por) Na medula 
espinhal: Percepção da dor; Regulação visceral; 
Controle motor. 
No Pros encéfalo: Modulação do humor; 
Cognição; Função endócrina. 
Noradrenalina (é responsável por) Vigilância; 
Resposta ao estresse; Função neuroendócrina; 
Controle da dor; Atividade do sistema nervoso 
simpático. 
O Neurotransmissor dopamina possui os 
receptores D1, D2, D3, D4, D5. Todos os receptores 
são metabotrópicos, acoplados a proteína G, 
cujo aumento de cAMP causa PEPS Doença de 
Parkinson: degeneração dos neurônios 
dopaminérgicos Psicose: hiperatividade dos 
neurônios dopaminérgicos 
A grande complicação que nós temos é: Os 
antipsicóticos de 2º geração bloqueiam os 
receptores de serotonina assim como os 
antidepressivos. 
VIAS DOPAMINERGICAS Os núcleos da Rafe ele 
fala da minha emoção. Quando você aumenta a 
serotonina dele, você modula o seu pensamento. 
Por exemplo, Se você pega o seu marido com 
outra, você diz que a culpa é sua.Quando vc 
aumenta a quantidade de serotonina, vc pensa 
que é boa demais para ele. Nos receptores 5HT2 
eu tenho o núcleo da irritação na via mesolinbica, 
eu tenho a ansiedade, sono, irritação. Por isso que 
quando usa os fármacos vc sente isso. Nos 
receptores 5HT3 que é o centro do vômito, 
quando eu uso esse fármaco eu perco o apetite, 
por isso eu emagreço. São utilizados como inibidor 
de apetite. 
TRANSTORNO BIPOLAR É caracterizado pelos 
estados de manias associados ou intercalados 
com sintomas depressivos. Presença de mania ou 
hipomania: Humor eufórico, otimismo exagerado, 
expansividade, bem estar; Aumento de energia 
acentuado; Aceleração do pensamento; 
Grandiosidade; Distraibilidade/ Megalomania; 
Insônia; Aumento acentuado das atividades; 
Aumento do discurso; Ações impulsivas. 
 EVOLUÇÃO DO TRATAMENTO COM 
ANTIDEPRESSIVOS A diferença desses fármacos 
com o passar dos anos, é a quantidade de efeito 
colateral. Efeito colateral dos fármacos de 1960: 
de Boca seca, transtorno sexual, ganho de peso, 
mancha na pele, coceira. Trata pobre pelo SUS 
Fármacos de 1980: Fármacos inibidores de 
receptação seletiva da serotonina Fármacos de 
2000: Tem pouco efeito colateral. Trata o rico, não 
tem no SUS. 
ADAPTAÇÃO DE RECEPTORES. Existe um intervalo 
de tempo entre inicio do tratamento 
antidepressivo e a remissão dos sintomas 
depressivos Isso acontece porque com a redução 
da concentração do neurotransmissor na fenda 
sináptica o neurônio produz mais receptores para 
aquele receptor. Com inicio do tratamento, 
aumenta o numero de neurotransmissores na 
fenda sináptica, o neurônio pós-sinaptico 
endocita todos os receptores e irá expressálos 
somente após algumas semanas. 
O tratamento terá efeito após 4 a 5 semanas, que 
é quando o neurônio pós-sináptico ira voltar a 
produzir uma quantidade normal de receptores. É 
por isso que no tratamento iniciamos com uma 
dose baixa e vamos aumentando-a 
gradualmente. 
 
INIBIDORES DA MONOAMINAOXIDASE Inibem a 
enzima monoaminaoxidase (MAO), reversíveis 
(atuais) ou irreversíveis das enzimas MAO-A e 
MAO-B, que oxidam neurotransmissores (destroem 
a noradrenalina, a dopamina e a serotonina). 
Inibidores reversíveis da MAO-A são mais eficazes. 
Eles inibem a recapitação do neurotransmissor, 
aumentando a quantidade de 5´HT, 
Noraepinefrina e dopamina cerebral causando 
euforia e excitação. 
 PQP Representantes da IMAO: Iproniazida, 
Isocarboxazida, Moclobemida 
 ISOFORMAS DA MAO-A E MAO-B MAO-A possui 
maior afinidade pelo substrato da serotonina e 
normalmente é encontrada no sistema nervoso, 
fígado, trato gastrointestinal e placenta. MAO-B 
possui maior afinidade pela feniletilamina e é 
normalmente encontrada no sistema nervoso e 
nas plaquetas. 
 Fenelzina – Inibidor irreversível não seletivo (Inibe 
MAO-A e MAO-B) de longa duração. 
Moclobemida – Inibidor reversível seletivo da 
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MAO-A de 3ª geração (IMAO-A) ação curta. 
Isocarboxazida – Inibidor irreversível não seletivo 
(inibe MAO-A e MAO-B) de ação prolongada. A 
partir desses 3 farmacos eu dou origem aos 
demais: PQP 
• FENELZINA NÃO SELETIVO IRREVERSÍVEL 
(Inibe a MAO-A e a MAO-B de forma 
irreversível) 
• TRANILCIPROMINA NÃO SELETIVO 
IRREVERSÍVEL (Inibe a MAO-A e a MAO-B 
de forma irreversível) 
• ISOCARBOXAZIDA NÃO SELETIVO 
IRREVERSÍVEL (Inibe a MAO-A e a MAO-B 
de forma irreversível) 
• PARGILINA NÃO SELETIVOIRREVERSÍVEL 
(Inibe a MAO-A e a MAO-B de forma 
irreversível) 
• MOCLOBEMIDA SELETIVO PARA MAO-A 
REVERSÍVEL (Inibe a MAO-A de forma 
reversível) 
• CLORGILINA SELETIVO PARA MAO-A 
IRREVERSÍVEL (Inibe a MAO-A e a MAO-B 
de forma irreversível) 
• SELEGININA SELETIVO PARA MAO-B 
REVERSÍVEL(Inibe a MAO-B de forma 
rreversível) 
 Efeitos colaterais dos antidepressivos mais 
pronunciados estão associados com a inibição da 
MAO-A (pois ela tem mais afinidade pela 
serotonina). Já os fármacos que inibem a MAO-B, 
como a selerginina, podem ser utilizados junto no 
tratamento do parkinson com a Levodopa. Pois 
está faltando para ela dopamina na via 
nigroestriatal. O levodopa ajuda a aumentar a 
concentração de dopamina na sinalização, 
então você diminui o tremor. Portanto, quando 
você usa um inibidor de MAO-B, você aumenta a 
disponibilidade de dopamina nessas áreas. 
 EFEITOS COLATERAIS DOS IMAO: 
Tremores, excitação, insônia e hiperidrose; 
Agitação e comportamento hipomaníaco 
(principalmente no começo). Isso acontece pois 
no começo eu não tenho neurotransmissor, então 
fico num estado hipomaníaco, mais parecido 
com a depressão; Alucinações, confusão e 
convulsões (eventos raros); Neuropatia periférica 
(pode ser tratado tanto com metformina quanto 
com acido tiócito). Acido tiócido trata as 
neuropatias periféricas causadas pela diabetes); 
Ganho ponderal; Lesão hepática; Tontura, 
vertigem, cefaléia, inibição da ejaculação, 
fraqueza , fadiga , boca seca, visão turva, 
retenção urinária, raches cutâneos e 
constipação. 
PRECAUÇÕES COM PACIENTES UTILIZANDO OS 
IMAOS O nosso organismo sintetiza tiramina 
através da tirosina. Ela também ajuda a aumentar 
pressão. As vezes o nosso organismo ao invés de 
sintetizar noradrenalina, ele sintetiza tiramina. 
Quando se está utilizando fármacos inibidores da 
MAO, não deve ingerir alimentos que tenha 
tiramina, pois associar os dois pode gerar uma 
crise de hipertensão. 
A tiramina é uma amina pressora, composto 
nitrogenado da tirosina e esta presente em vários 
alimentos, provoca portanto, aumento súbito da 
pressão arterial. Ela é metabolizada pela enzima 
MAO; ALIMENTOS RICOS EM TIRAMINA Bebidas: 
cerveja, vinho tinto, xerez e vermute; Pães: feitos 
com extratos de fermento ou com queijos e carnes 
envelhecidos, e pães caseiros ou ricos em 
fermento; Queijos envelhecidos e processados: 
cheddar, queijo azul, pastas de queijo, suíço, 
gouda, gorgonzola, parmesão, romano, feta e 
brie; 
 
 ANTIDEPRESSIVOS TRICICLICOS: 
 (ADT) Inibem a recaptação de 5`HT e NE da 
fenda Sinaptica através do bloqueio dos 
transportadores da recaptação da Serotonina 
(SERT) e NE (NET). Se eu não tenho esses 
transportadores, os neurotransmissores vão ficar 
mais tempo na fenda sináptica. Assim eles 
potencializam a transmissão realizada pela 
Serotonina e NE. Prescrições são feitas para 
depressões graves e resistentes. 
 ANTIDEPRESSIVOS TRICICLICOS: Em geral são 
potentes inibidores da receptação de serotonina 
(5’HT), dopamina e norepinefrina. São eles: 
➢ Imipramina 
➢ Noxitriptilina 
➢ Protriptilina 
➢ Trimipramina 
➢ Opipramol 
➢ Nortriptilina 
➢ Doxepina 
➢ Clomipramina 
➢ Butriptilina 
➢ Amitriptilina 
➢ Desipramina 
QUANTO A SELETIVIDADE DOS ADT Não Seletivos: 
Inibe a recaptação de NE e 5´HT Seletivos: Inibe a 
recaptação de NE. 
Imipramina São seletivos (inibe receptação de 
serotonina e noraepinefrina) 
Mariana Vergani Garcia 
Desipramina Seletivos para a NE (inibe 
receptação de noraepinefrina) 
Amitriptilina: Não seletivos (inibe receptação de 
serotonina e noraepinefrina) 
Nortriptilina Seletivos para a NE (discretamente) 
Clomipramina Não seletivos (inibe receptação de 
serotonina e noraepinefrina) 
EFEITOS INDESEJÁVEIS: Antagonismo Histamínico 
H1: Causa Ganho de Peso e Sonolência 
Antagonismo Adrenérgico alfa 1: Causa Tontura, 
Hipotensão e Sonolência. 
Antagonismo colinérgico M1: Causa Constipação, 
Visão Turva, Boca Seca e Sonolência. 
EFEITOS DESEJÁVEIS: Tudo que eu quero é 
aumentar a serotonina, a noradrenalina e a 
dopamina através da receptação. Inibição de 
recaptação da Serotonina e D2 Inibição de 
recaptação da NE. 
PQP Amitriptilina ela impede a receptação da 
noradrenalina, serotonina, dopamina. 
Ela bloqueia os receptores da serotonina tipo 1 e 
2, da acetilcolina, da histamina, D2 da 
amitriptilina. 
Assim, eu posso usar a amitriptilina para tratar 
psicose da esquizofrenia? 
Pode, pois ela bloqueia D2, assim como os 
fármacos antipsicóticos da 1º geração.A 
amitriptilina pode ser usada em casos de: 
 choque (por acidente grave), para tratar 
inxaqueca, para tratar urina descontrolada no 
meio da noite (pessoa urina na cama), mialgia ou 
dor crônica A nortriptilina trata enjoo pós 
quimioterapia, mialgia ou dor crônica 
USOS NÃO INCLUSOS NA BULA DOS 
ANTIDEPRESSIVOS TRICICLICOS Uso 
ATC específico Ansiedade/Pânico => 
Clormipramina, desipramina, doxepina e 
imipramina Bulimia =============> 
Amitriptilina, desipramina, imipramina 
Cataplexia/narcolepsia ==> 
Clormipramina, desipramina , imipramina e 
protriplina Enurese =============> 
Amitriptilina, Clormipramina e nortriptilina 
Enxaqueca ===========> 
Amitriptilina Náuseas a quimioterapia => 
Nortriptilina Neuralgia (dor crônica) ===> 
Amitriptilina, desipramina, doxepina , imipramina 
e nortriptilina. 
 Ulcera péptica ===========> Amitriptilina, 
doxepina e imipramina. 
ISRS 
O transtorno de depressão é caracterizado pelo 
desinteresse por atividades do cotidiano. 
Depressão maior : humor deprimido, perda de 
interesse pelas atividades diárias (pelo menos 
duas semanas ), sendo acompanhado de pelo 
menos 4 destes sintomas: 
➢ insônia 
➢ hipersonia 
➢ sentimento de desvalorização ou excesso 
➢ culpa 
➢ fadiga/ falta de energia 
➢ redução da capacidade de pensar/se 
concentrar; 
➢ alteração significativa de peso/apetite; 
➢ retardo ou agitação psicomotora ; 
➢ pensamentos recorrentes de 
morte/suicídio. 
 
 
 
Serotonina , dopamina e noradrenalina são os 
principais neurotransmissores relacionados com o 
controle das emoções através de suas oscilações 
. Em níveis normais , nos sentimos de acordo com 
cada situação . 
Pessoas depressivas estão em desequilíbrio. 
Mariana Vergani Garcia 
Há também os transtornos do humor, como : 
➢ Bipolar tipo I: mania plena/ depressão 
plena; 
➢ Bipolar tipo II: hipomania. Tem mania e 
depressão, sem presença de plenismo; 
➢ Depressão: não tem os estados de mania, 
apenas depressão; 
➢ Distimia: quase parecido com o normal. 
Baixa variância de mania e depressão. 
Tem-se a caracterização do quadro do paciente 
de acordo com o tempo de conclusão do 
tratamento: 
➢ Remissão: Restaura completamente o 
humor de 4 a 9 meses. 
➢ Recuperação: Restaura o humor por mais 
de 1 ano. 
➢ Recidiva: Quando a depressão retorna em 
tempo de pelo menos 4 a 9 meses após 
restauração do humor normal. 
➢ Recorrência: Quando os sintomas de 
depressão retornam por um tempo 
superior a 1 ano. 
Inibidores Seletivos de Recaptação da 
Serotonina(ISRS) 
 
 
Esses fármacos causam menos efeitos adversos. 
• Prescrito para depressão , TOC , ansiedade 
, distúrbios alimentares ,fobia social 
transtorno de pânico e ejaculação 
precoce. 
• Vantagens em relação aos ATC : dose 
tóxica alta (mais seguros e a dose letal é 
distante da terapêutica), menos efeitos 
colaterais (não se liga a vários receptores) 
, maior seletividade (procura o receptor de 
serotonina) e os fármacos (fluoxetina, 
fluvoxamina, paroxetina, sertralina, 
citalopram ) não apresentam uma 
estrutura padrão ou semelhança 
estruturais, apenas seu mecanismo de 
ação. Sem ganho ponderal e convulsões 
(exceto fluoxetina), sem efeitos 
anticolinérgicos (exceto paraxetina), sem 
hipotensão , sem hipertensão (exceto 
fluoxetina e venlafaxina), todos tem efeito 
no TGi e todos apresentam efeitos sexuais 
(pode ser usado para tratar ejaculação 
precoce-efeito colateral benéfico) 
• Mecanismo de ação : Sódio e cálcio 
entram no botão sinápticoe a serotonina 
que está empacotada, vai para a fenda 
sináptica. Essa serotonina quando sai, 
manda um comando para que não ocorra 
mais saída de serotonina para a fenda 
sináptica. O SERT (transportador de 
serotonina) pega a serotonina que está na 
fenda sináptica e transporta novamente 
para o interior do neurônio ,onde MAO-A 
e MAO-B destroem a serotonina no botão 
sináptico. Os ISRS impedem a receptação 
da serotonina, permitindo que ela fique 
mais na fenda sináptica, diminuindo os 
sintomas da depressão. Aumentam os 
níveis de serotonina consideravelmente 
nas regiões que apresentam receptores 
5HT’s. 
• Efeitos : de 2 a 4 semanas após o uso 
devido a produção de serotonina 
 
 Receptores serotonérgicos 
5HT1 Núcleos da Rafe - Efeitos 
Antidepressivos 
5HT2 Núcleo da Base - Irritação; 
Área Límbica - Ansiedade; 
Medula Espinal - Função sexual; 
Núcleo da Rafe – Sono. 
5HT3 Centro do Vômito 
 
• Efeitos adversos : Ocorrem em regiões 
onde o número de receptores 5HT1A é 
menor e em regiões que não são o córtex 
cerebral. 
✓ Ansiedade é um dos principais 
efeitos colaterais, principalmente 
no hipocampo e na área límbica 
que são áreas que possuem um 
número maior de receptores 
5HT2A. 
✓ Despertar noturno e sonolência 
diurna - o aumento da serotonina 
no centro do sono ativa receptores 
5HT2 provocando um despertar 
noturno e uma sonolência diurna. 
✓ Agitação e ação motora - 
agitação motora provocada pelo 
aumento da ação da serotonina 
nos gânglios da base e sua 
atuação em receptores 5HT2. 
Mariana Vergani Garcia 
✓ Disfunção sexual (retardo do 
orgasmo e ejaculação) - os ISRS 
vão aumentar as concentrações 
de serotonina na medula espinhal, 
onde encontramos um pool muito 
grande de receptores 5HT2, 
ocasionando disfunção sexual. 
✓ Perda de apetite, náuseas e 
vômitos - aumentam a quantidade 
de serotonina no centro do vômito 
fazendo com que os receptores 
5HT3 sejam ativados. 
Sal Paroxetina: Esses fármacos inibem a 
receptação de serotonina e noradrenalina. Possui 
uma ação anticolinérgica em receptores M1. 
Ação no metabolismo inibindo a NOS e CYP2D6 
que resultam em efeitos de disfunções sexuais e 
efeitos de orgasmos. Nomes comerciais: Parox®, 
Paroxiliv®, Paxil CR®, Paxtrat®, Pondera®, 
Pondix®, Roxetin®, Sertero®, Zyparox®. 
Medicamento de Referência: Aropax®, Cebrilin®, 
Paxil CR®, Pondera®. Paxtrat®, Pondix®, Roxetin®, 
Sertero®, Zyparox®. Medicamentos Genéricos: 
cloridrato de Paroxetina. 
Sal Fluoxetina Inibem a receptação de dopamina 
e noradrenalina por ação em receptores do tipo 
5HT2C: Fluoxetina (Oral) (substância ativa) 
Referência: Prozac (Eli Lilly) Genérico: assinalado 
com G Similar: Daforin (Sigma Pharma); Eufor 
(Farmasa); Fluxene (Eurofarma); Psiquial (Merck); 
Verotina (Libbs); Verotina S (Libbs) cloridrato de 
fluoxetina. 
Sal Sertralina: Inibem a receptação da Dopamina 
(aumenta a energia, motivação e concentração: 
Sertralina (Oral) (substância ativa) Referência: 
Tolrest (Biosintética); Zoloft (Pfizer) Genérico: 
assinalado com G Similar: Assert (Eurofarma); 
Dieloft (Medley); Serenata (Torrent); Seronip (UCI-
Farma); Zoltralina (Sigma Pharma) cloridrato de 
sertralina. 
 
Inibidores da Recaptação da Serotonina e 
Noradrenalina (IRSN) 
 
A depressão é caracterizada pela diminuição de 
dopamina, noradrenalina e serotonina. Os ISRS 
impedem a receptação de serotonina, mas 
quando a deficiência for de noradrenalina é 
melhor usar um IRSN. 
➢ Inibidores da MAO (IMAO) - Fenelzina, 
Selegina, Isocarboxazida, Tranilcipromina e 
Entacapona: inibem a função da MAO-A 
e MAO-B, não permite a oxidação dos 
neurotransmissores; 
Antidepressivos Tricíclicos (ADT) – 
➢ Imipramina (Imipra), 
➢ Clomipramina(Anafranil), 
➢ Nortriptilina(Pamelor) 
➢ Amitriptilina( Amytril e Tryptanol) 
➢ Maprotilina(Ludiomil): 
 
inibem a receptação da serotonina, 
dopamina e noradrenalina deixando mais 
tempo na fenda sináptica. Efeitos 
colaterais: se ligam a M1, H1 e Alfa1 (são 
considerados drogas sujas por se ligares a 
diversos receptores e causarem efeitos 
colaterais); 
➢ Inibidores Seletivos da Recaptação de 
Serotonina (ISRS) - Fluoxetina, Citalopram, 
Fluvoxamina ,Setralina e Paroxetina: 
majoritariamente inibem a serotonina, mas 
alguns fármacos também interferem na 
dopamina e serotonina. Efeitos colaterais: 
5HT2 E 5HT3. Não são tão eficazes quando 
o neurotransmissor que falta é dopamina 
ou noradrenalina (perda de eficácia); 
➢ Inibidores da Recaptação de Serotonina e 
Norepinefrina (IRSN) - Venlafaxina e 
Duloxetina: inibem a receptação de 
serotonina e norepinefrina. Em baixas 
doses recaptam serotonina, quando as 
doses aumentam, recaptam serotonina e 
norepinefrina; 
 IRSN: 
Mariana Vergani Garcia 
 Apesar de inibirem os mesmos sistemas que os ISRS 
apresentam menos efeitos adversos quando 
comparados com os mesmos. 
• Prescrito para : pacientes não responsivos 
aos ISRS(refratários), quando existem 
afecções médicas ou transtornos 
psiquiátricos có-mórbidos 
• Uso terapêutico: dor neuropática. 
Demonstram-se eficazes e são bem mais 
toleráveis (não causa dependência, não 
precisa aumentar nem ajustar a dose) que 
os ISRS. Possuem pouca afinidade pelos 
receptores H1, muscarínicos (M1 a M5) e 
alfaadrenérgicos. 
• Mecanismo de ação: Em baixas doses 
inibem a receptação de serotonina e em 
doses elevadas inibem a receptação de 
norepinefrina. Quando comparados aos 
ISRS, tem mecanismos seletivos específicos 
que provocam a diminuição dos efeitos 
adversos, porém tem perda de eficácia 
quando o receptor que falta não é a 
serotonina. Possuem múltiplos mecanismos 
terapêuticos que têm eficácia melhorada 
e não apresentam ações em outros 
sistemas. 
• Efeitos Adversos: ocorrem principalmente 
no sistema adrenérgico. Ativação na 
Amigdala e no Córtex Límbico provocam 
aumento da agitação. No tronco 
cerebral, o aumento da norepinefrina 
provoca aumento da PA pela ativação de 
centros cardiovasculares. No coração, os 
receptores B1 promovem aumento da 
frequência cardíaca. Promove diminuição 
do tônus parassimpático, provocando 
boca seca, constipação e retenção 
urinária (mimetizam antagonistas 
muscarínicos). No cerebelo e SNS nos 
receptores B1 e B2 provocam ativação 
motora e tremor. 
 
Inibidores atípicos 
 
Usualmente são inibidores discretos da 
receptação de Dopamina e Noradrenalina. Os 
inibidores atípicos são eficazes no tratamento e 
não apresentam grande parte dos efeitos 
colaterais encontrados em outros sistemas. 
Quando comparados com os outros 
antidepressivos possuem resposta ou tolerância 
melhor e a gravidade dos sintomas é menor, 
• Prescrito para: tratamento do transtorno 
de depressão e transtorno de ansiedade. 
Possuem formulação de liberação lenta 
são também bem utilizados para tratar a 
dependência a nicotina, causam menos 
efeitos adversos sexuais e induzem menos 
mudança para mania. Fármacos: 
Mianserina (Tolvon), Bupropiona 
(Wekkbutrin SR), Trazodona (Donarenm 
Triticum e Loredon), Nefazodona (Serzone) 
e Mirtazapina (se destaca nos 
antidepressivos por ter ação rápida). 
• Efeitos Indesejáveis: Antagonismo 
Histamínicos (H1): Gano de peso; 
Sonolência; 
• Efeitos Desejáveis: 
✓ Antagonismo 5HT1D: regulador da 
quantidade de neurotransmissores 
(ser, nor, dop): Aumento da 
produção de Serotonina; 
✓ Antagonismo Alfa2: Aumento da 
produção de Noradrenalina; 
✓ Antagonismo 5HT3: Diminuição de 
náuseas e de distúrbios 
gastrointestinais; 
✓ Antagonismo 5HT2: Diminuição da 
ansiedade, agitação, distúrbios do 
sono e disfunção sexual. 
• Presença de doenças ou problemas físicos 
devem ser analisados na escolha das 
drogas: 
✓ Cardiopatias: excluem ATC; 
✓ Disfunções sexuais: excluem ISRS, 
favorecem Trazodona,Nefazodona, Mirtazapina e 
Bupropiona; 
✓ Epilepsia: excluem Maprotilina, 
Clomipramina e Bupropiona, usar 
anticonvulsivantes (Topiramato e 
Propranolol) 
✓ Obesos: excluem ATC e 
Mirtazapina; 
✓ Idosos: evitar antidepressivos 
tricíclicos, principalmente os que 
interferem na atividade do CYP450. 
As drogas de escolha são 
Citalopram, Reboxetina e 
Nortriptilina. 
✓ Infância: as drogas de escolha são 
Sertralina e Fluoxetina. 
Mariana Vergani Garcia 
✓ Sintomas associados ao quadro 
depressivo com ansiedade e 
insônia são bem tratadas com 
Amitriptilina e Mirtazapina. Não tem 
contraidicação na gravidez e 
aleitamento. 
 
• Comorbidades psiquiátricas: se além da 
depressão o paciente tiver: 
✓ Transtorno 
doPânico:Clomipramina, 
imipramina, paroxetina e sertralina; 
✓ Transtorno Obsessivo Compulsivo: 
ISRS; 
✓ Transtorno de Ansiedade 
Generalizada: Venlafaxina, 
sertralina e Imipramina. 
 
• O médico sempre deve avaliar: 
 
✓ Uso concomitante de outras 
drogas; 
✓ Preço. 
 
Fármacologia do Transtorno Bipolar- transtorno de 
humor com ênfase em Carbonato de Lítio 
 
 
 
 
 
 
Importante sempre levar em consideração a 
intensidade , durabilidade e frequência. 
• Transtorno Bipolar: faz parte do transtorno 
de humor ou transtorno de afeto. Interfere 
na disposição e comportamento de uma 
pessoa. Antigamente era classificado 
como psicose maníaco depressiva e possui 
como principal característica a oscilação 
extrema do humor entre dois polos. O polo 
alto da mania e o polo baixo da depressão 
é muito diferente da depressão comum ou 
unipolar, onde o indivíduo permanece só 
no polo baixo. Muitas vezes nos períodos 
entre as oscilações das fases, os pacientes 
ficam assintomáticos. De acordo com a 
intensidade, são classificadas como: leves 
, moderadas ( já apresentam prejuízo no 
trabalho e na convivência social) e graves 
( existe a necessidade de internação do 
paciente na maioria das vezes). As crises 
do transtorno bipolar podem variar em 
frequência, fazendo com que a pessoa 
apresente mais ou menos crises no ano. E 
também variar quanto à duração, 
durando de dias ou meses. 
✓ Transtorno Bipolar I - ocorre mania 
severa seguido de uma depressão 
severa. 
✓ Transtorno Bipolar II - pequena 
mania e depressão profunda. 
 O transtorno bipolar afeta 1/70 pessoas, portanto 
possui alta prevalência. Geralmente existe um 
intervalo de 8 anos entre o primeiro episódio de 
depressão ou de mania ao momento em que ela 
foi diagnosticada ou iniciou o tratamento. Esse 
transtorno ocorre em ambos os sexos, porém: 
✓ Homens surge por volta dos 15 - 25 
anos; 
✓ Mulheres surge por volta dos 25 - 35 
anos. 
 
• Mania: (euforia). Humor exaltado ou 
eufórico; expansividade; irritabilidade 
excessiva; comunicação 
aumentada (pressão por falar); 
pensamento acelerado (fuga de ideias); 
aumento da energia; não finaliza tarefas; 
delírio de grandeza - mudança no 
conteúdo do pensamento, em que o 
paciente acredita em algo que não é real; 
senso ampliado de si mesmo (cores mais 
vivas e sons mais altos nessa fase); 
presença de comportamento impulsivo 
(agir sem pensar e depois se arrepender); 
comportamento imprudente - 
comportamento sexual desprotegido; 
• Depressão: presença de tristeza, 
melancolia, perda de peso, perda de 
apetite e perda de interesse por atividades 
Mariana Vergani Garcia 
diárias; cansaço, lentidão, presença de 
anedônia, isolamento, ideação suicida; 
problemas de concentração e 
dificuldades para dormir; 
✓ Principal Causa: ainda não foi 
determinada a causa efetiva do 
transtorno bipolar, mas sabemos que 
a causa inicial provém de fatores 
genéticos. Existe uma herdabilidade 
genética que influencia o primeiro 
episódio, os demais são influenciados 
por : estresse ambiental, vida 
amorosa, interrupção do sono, 
substâncias como álcool, 
anfetaminas e energéticos podem 
levar a um quadro de mania. 
• Estabilizadores de Humor: 
✓ Sais de Lítio : íon orgânico 
administrado por via oral de duas 
formas: 
1- Carbonato de Lítio - mais utilizado; 
2- Cloreto de Lítio - não tão utilizado 
por provocar irritação gástrica; 
• Mecanismo de ação: Interfere na 
formação de IP3; Interfere na formação de 
AMPc; 
 
 
• Uso Terapêutico: os estabilizantes de 
humor controlam a fase de mania e a fase 
de depressão. São utilizados na profilaxia 
do transtorno bipolar. Tem meia via longa 
e janela terapêutica pequena. 
• Efeitos Colaterais: Acne, aumento do 
apetite, ganho de peso, edema, gosto 
metálico, polidipsia, poliúria e tremores 
finos. Altetação do ECG, diabetes 
insípidus, fadiga e fraqueza muscular, 
glomerulopartia e hipotireoidismo. 
• Contraindicação: Insuficiência renal 
grave, bradicardia sinusal, arritmias 
ventriculares graves, ICC, gravidez 
(categoria D) e amamentação. 
• Precauções: Solicitar exames laboratoriais 
e clínicos antes do início do tratamento; 
Exames laboratorias: creatinina, ureia, 
eletrólitos, T4livre, TSH, hemograma e teste 
de gravidez; Exames clinicos: ECG; 
Retirada gradual de 25% da dose em uso 
por mês; Uso de AINES ou diuréticos podem 
aumentar os níveis de Lítio; Utilizar métodos 
contraceptivos; Aumentar os cuidados 
com a higiêne bucal; 
Realizar a dosagem sérica do lítio com coleta 
realizada 12 horas após a tomada do 
medicamento; A dosagem deve ser realizada 
para que os níveis do lítio não fiquem em nível 
subterapêutico ou tóxico Ajustar a dose; (realizar 
com frequencia) 
• Nomes comerciais: 
✓ Carbolitium; 
✓ Carbolitium CR; 
✓ Carbolim (comprimidos de 300mg ou 
comprimidos de liberação 
prolongada de 450mg)