Vírus: Características e Replicação

Prévia do material em texto

Vitória Freitas 
@VI_MEDGRAM 
vírus 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vitória Freitas 
@vi_medgram 
 
 
 
 
 
 
➤ vírus 
❏ São acelulares e não apresentam metabolismo próprio parasitas intracelulares obrigatórios 
❏ Se reproduzem (dentro de células vivas) e evoluem (sofrem 
mutações) organismos vivos 
❏ Fora da célula hospedeira, o vírus se cristaliza ficando 
inativo → dependem de seus hospedeiros para sobreviver 
❏ Material genético: DNA ou RNA 
❏ agente infeccioso 
❏ não possuem metabolismo próprio 
❏ parasitos intracelulares obrigatorios 
- nus  
- envelopados → envelope (Envelope é formado durante o 
brotamento do nucleocapsídeo através de uma membrana celular)→ 
penetração 
dna: herpes, vírus adenovírus, vírus hepatite B, bacteriófagos  
rna: retrovírus (HIV), influenza vírus, vírus hepatite A, C e D vírus de febre hemorrágica (dengue, hantavírus, ebola 
vírus) raiva vírus 
➥ classificação 
Natureza e sequência de ácido nucleico 
Simetria ou forma do capsídeo 
Presença ou ausência de envelope 
Dimensão do vírion ou capsídeo 
→ Respiratórios: vírus que penetram no hospedeiro por inalação e 
produzem infecção e doença primariamente no trato respiratório. 
Ex: rinovírus, calicivírus;  
→ Entéricos: vírus que penetram pela via oral e replicam no trato 
intestinal. Ex: coronavírus, rotavírus;   
→ Arbovírus: vírus que replicam e são transmitidos por vetores artrópodos. Ex: vírus da encefalites eqüinas leste e oeste;   
→ Vírus oncogênicos: vírus com potencial para induzir transformação celular e tumores nos hospedeiros. Ex: retrovírus, 
papilomavírus 
 
➥ replicação 
 
  2 
 
 
adsorção (aderir) → penetração → descapsidação (entra só o material genético) → transcrição viral → tradução → replicação → 
maturação → liberação 
➤ ciclo viral 
→ replicaçÃo viral, que ocorre no interior da cÈlula do hospedeiro, evolui seguindo as etapas de adsorção, penetração, 
desnudamento, transcrição, tradução (sÌntese), maturação e liberação → progênie viral viável 
- adsorção: a ligação de uma molÈcula presente na superfÌcie da partÌcula viral com os receptores especÌficos da 
membrana celular do hospedeiro 
- Penetração: a entrada do vírus na célula. Esta pode ser feita de duas maneiras: fus„o e viropexia. A fusão é quando a 
membrana celular e o envelope do vÌrus se fundem, permitindo a entrada deste no citosol da célula. A viropexia È 
uma invaginaÁ„o da membrana celular mediada por receptores e por proteÌnas, denominadas clatrinas, que revestem 
a membrana internamente. Nos dois mecanismos existe uma dependência em relaÁ„o ‡ temperatura adequada 
- desnudamento: capsÌdeo È removido pela ação de enzimas celulares existentes nos lisossomos, expondo o genoma 
viral.  
- montagem/maturação: as proteÌnas vão se agregando ao genoma, formando o nucleocapsÌdeo. A maturaçÃo 
consiste na formará„o das partÌculas virais completas, ou vÌrions, que, em alguns casos, requerem a obtençÃo do 
envoltÛrio lipÌdico ou envelope. Este processo, dependente de enzimas tanto do vÌrus quanto da cÈlula hospedeira, 
podendo ocorrer no citoplasma ou no n˙cleo da cÈlula. De uma forma geral, os vÌrus que possuem genoma 
constituÌdo de DNA condensam as suas partes no n˙cleo, enquanto os de RNA, no citoplasma. 
- Liberação„o A saÌda do vírus da célula pode ocorrer por lise celular ou brotamento.  
➤ genomas virais 
dna → fita simples: Circovírus (TTV) Parvovírus (B19) 
 fita dupla: os outros 
rna → fita simples: maioria 
 fita dupla: rotavírus e reovírus 
 
 
imunopatologia 
➤ resposta antiviral 
→ a presença do vírus no interior das células 
pode ser detectada pelas células vizinhas (via 
IFN-I) e pelos linfócitos Tc 
→ Caberia aos linfócitos Th o papel de 
coordenar e moderar as duas respostas 
(humoral, mediada por linfócitos B; e celular, 
mediada por linfócitos Tc) pela secreção de 
citocinas 
➥ imunidade inata 
1. pele 
 
  3 
 
 
2. ambientes ácidos existentes na mucosa gástrica e no ambiente vaginal os quais atuam como barreiras químicas 
contra a penetração dos vírus 
3. defensinas, proteínas expressas por células epiteliais e neutrófilos. Esses polipeptídios formam poros em membranas 
ricas em fosfolipídios aniônicos como as dos vírus causando a destruição dos mesmos 
- componentes: 
 – Interferon-I  
– Sistema complemento 
 – Células natural killer → apoptose 
– Células dendríticas → Mielóides (mDC) e plasmocitóides (pDC) 
– Macrófagos → libera citocinas 
- tipo toll (TLR) 
→ A partir da produção de interferons de tipo I e citocinas inflamatórias ocorre a ativação das células matadoras naturais ou 
NK (Natural Killer). Essas células têm grande importância na resposta imune inata contra vírus, pois são capazes de eliminar 
células infectadas por esse patógeno. A interação com a célula parasitada somada ao sinal proveniente das citocinas 
inflamatórias induz a célula NK a liberar seu conteúdo citolítico de perforinas e granzimas que levarão à morte da célula 
infectada  
→ degradação das células infectadas e o reconhecimento dos vírus pelos receptores das células imunes 
 
➥ imunidade adquirida 
Desencadeada após a estimulação direta ou indireta dos linfócitos T e B pelos antígenos virais • Humoral: anticorpos  
• Celular: linfócitos T → Interação de linfócito T CD4+ e linfócito B mudança de classe da IgG  
 B → Ativação de linfócito B IgM  
• anticorpos → Neutralização 
 Opsonização  
 
  4 
 
 
• Ativação do complemento • Fagocitose  
→ células dendríticas e macrófagos realizam esse papel. Devido à natureza de infecção intracelular dos vírus, os antígenos dos 
mesmos são apresentados principalmente em contexto de MHC de classe I desencadeando uma resposta de linfócitos T CD4+.  
→ produção de anticorpos neutralizantes e a produção de células específicas capazes de impedir a disseminação da infecção 
➥ imunocomplexos 
→ imunocomplexos: anticorpos ligados a partículas víricas ou a antígenos virais solúveis → imunopatologia → s antígenos virais 
não são eliminados eficientemente ou quando a replicação do vírus não é controlada de forma eficiente pelo sistema 
imunológico → penetrar produtivamente em células que possuam receptores para anticorpos (receptores para a porção Fc), 
como macrófagos e linfócitos ativados 
→ Quando em excesso, a deposição dos imunocomplexos ocorre geralmente em locais com função de filtragem de líquidos 
orgânicos, como os glomérulos renais, a parede dos vasos sanguíneos, as membranas sinoviais e o plexo coroide. As lesões 
causadas pela deposição dos imunocomplexos não são resultantes da sua ação física e sim da ativação local do complemento 
e dos eventos inflamatórios resultantes dessa ativação. 
➥ linfócito T citotóxico 
a resposta imunológica de alguns pacientes não consegue erradicar a infecção e esses indivíduos se tornam portadores de 
infecção hepática crônica. Nesses indivíduos, a resposta mediada por CTLs é fraca ou indetectável, provavelmente devido a 
uma expansão clonal deficiente. Essa resposta fraca e contínua tem sido implicada na patogenia da infecção crônica, levando 
a lesões necroinflamatórias crônicas no fígado, ou seja, a injúria celular de intensidade fraca, porém contínua, resultaria em 
um processo inflamatório persistente que resulta em hepatite crônica.  
➥ autoimunidade 
linfócitos T – que possuem papel essencial na resposta imune contra vírus – são responsáveis pela modulação da intensidade 
da resposta, limitando os danos causados por uma resposta agressiva. A expansão clonal dessas células em resposta a 
epitopos de proteínas do hospedeiro, evento que pode ocorrer em determinadas infecções víricas, está envolvida na indução 
de autoimunidade 
 
➤ dengue 
❏ notificação compulsória 
❏ vetores: aedes aegypti e albopictus → arbovirose (picada de artrópode) 
❏ vírus: flavivirus (sorotipos;DEN1,2,3,4) 
❏ incubação: 3-15 dias 
❏ anticorpos: IgM, IgG 
❏ sintomas comuns: febre alta, mal estar generalizado,mialgia, cefaleia retro-orbitária 
❏ sintomas perigosos: dor abdominal, letargia/lipotimia, ↑ hematócrito, vômitos, sangramentos, edemas e 
hepatomegalia 
❏ tratamento: alívio sintomático e hidratação + combate ao vetor 
❏ novas: zika e chikungunya 
❏ doenças espectral 
❏ leucopenia, plaquetopenia, TGO/TGP ↑  
imunidade: sorotipo específica → pode se infectar com um novo sorotipo e pegar a doença novamente 
 
  5 
 
 
  
hidratação: ​finalidade de prevenir o surgimento de desidratação e ajudar na recuperação do paciente. A resposta 
inflamatória pode levar a saída de líquidos de dentro dos vasos sanguíneos e provocar desidratação, pressão arterial baixa e 
choque, a depender da intensidade da doença apresentada pelo indivíduo 
 
  6