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Diabetes - classificação, diagnostico, clinica

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em pessoas que tem uma suscetibilidade genética genes do sistema antígeno leucocitário humano (HLA; DR3 e DR4)
Fatores ambientais: supõem-se que esses são os gatilhos e acontece mimetismo molecular. O corpo tenta atacar esses antígenos e acaba atacando as células beta.
· Infecções virais (Coxsackie, caxumba, rubéola, HIV, mononucleose) 
· Fatores nutricionais (p. ex., introdução precoce de leite bovino, def. vitamina D)
Os sintomas surgem geralmente quando a destruição chega próximo a 90% 
DM TIPO 2
Redução biológica da ação da insulina (resistência) 
Inicialmente há aumento da função da célula beta: hiperinsulinemia com normo/hiperglicemia
E posteriormente há perda da função da célula beta: intolerância à glicose / hiperglicemia
Alta prevalência, 90% a 95% dos casos de DM, mais comum
Tem um componente genético, ou seja, tem histórico familiar de DM tipo 2 na família e fatores ambientais também influem.
1. Fisiológica: puberdade e gravidez
2. Patológicas: DM2 (> 90%)
· obesidade, HAS, síndrome metabólica, dislipidemia, sedentarismo
· síndrome do ovário policístico (SOP)
· esteato-hepatite não alcoólica (NASH) 
Cerca de 80% tem sobrepeso ou obesidade
Em geral é diagnosticado após os 40 anos (mas pode ocorrer em qualquer idade)
Complicação aguda: síndrome hiperosmolar hiperglicêmica (raramente o paciente abre o quadro de diabetes com essa syndrome. Ocorre mais em pacientes já diagnosticados, que não se alimentam bem, que não tomam insulina adequadamente).
Frequentemente assintomático, por isso demora tanto para descobrir. Para dar sintomas, o diabetes tem que estar muito descontrolado.
Algumas pessoas tem uma predisposição a armazenar gordura nos órgãos e essa obesidade central favorece mais o diabetes que a obesidade periférica. 
Acúmulo de gordura no fígado favorece diabetes e vice-versa.
Octeto destruidor/octeto de DeFronzo
Principais defeitos fisiopatológicos presentes no metabolismo da glicose. 
Efeito incretinico: uma resposta de proteínas produzidas pelo intestino que vão estimular a produção de insulina após alimentação. No diabético ocorre diminuição desse efeito.
*neurotransmissores que regulam a apetite também podem estar defeituosos. 
Perder peso pode inclusive fazer com que a doença entre em remissão no inicio da doença. 
	DM 2
	DM 1
	· 50% assintomáticos
· 90 % S. metabólica
· Resistência insulínica 
· Indivíduos de meia idade
· Depósito amiloide nas ilhotas
· Obesidade (85 %)
· S. hiperosmolar
· Início geralmente lento
	· Sintomas em quase 100%
· Doença auto-imune
· Deficiência de insulina
· Crianças e adolescentes
· Insulite
· Auto-anticorpos
· Indivíduos Magros
· Cetoacidose (início)
· Início Abrupto (polis)
DM GESTACIONAL
Qualquer grau de intolerância à glicose com início na gestação.
É diferente da paciente que tem diabetes e engravida, essa é diabética previa
Semelhante ao tipo 2, porque é uma resistência insulínica. 
Geralmente 2º ou 3º trimestre 
Brasil: 7% de todas as gestações
Investigar em todas as grávidas. Não é só na grávida com histórico familiar ou fator de risco.
Aumento de morbidade e mortalidade perinatais
10 a 63% de risco de desenvolver DM2 dentro de cinco a 16 anos após o parto. 
Fatores de risco:
· Idade de 35 anos ou mais
· Sobrepeso ou ganho de peso excessivo na gestação
· História familiar de DM
· Antecedentes obstétricos mórbidos: pré-eclâmpsia, feto macrossômico, polidrâmnio, etc.
· SOP
· Baixa estatura (< 1,5m)
OUTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DM
· Doenças monogênicas – disfunção de célula beta
1. MODY (maturity-onset diabetes of the young): defeito de um único gene em algum setor da produção de insulina
· Jovens com peso normal
· Mais de um familiar acometido
· Grau variável de hiperglicemia
· Pode houver ou não falência pancreática 
· Abre de forma gradual
· Podem responder a sulfoniureias 
2. DM neonatal, é um defeito específico no receptor da célula beta que responde bem a sulfoniuréia. 
· Doenças do pâncreas exócrino: fibrose cística, Pancreatite, Cirurgias/Traumas
· DM induzido por drogas: glicocorticoides, beta-bloqueadores, diuréticos.
Paciente diabético e hipertenso usando betabloqueador, prefere-se trocar, porque as vezes pioram o perfil glicêmico. No caso dos diuréticos, se for HCTZ também prefere-se trocar. HCTZ tem dose máxima de 25mg, acima disso, pode piorar diabetes também.
· Outras síndromes genéticas geralmente associadas ao diabetes: endocrinopatias (Cushing, Acromegalia, Feocromocitoma)
· Infecções: todo paciente diabético com infecção tem descontrole do perfil glicêmico 
Diagnóstico de dm
Glicemia normal
· Jejum: < 100 mg/dl (até 99)
· 2 h após 75 g de glicose: < 140 mg/dl (até 139)
Critérios para investigar dm em assintomáticos
Menores de 45 anos + Obesidade ou sobrepeso (IMC ≥25Kg/m2*) + 1 critério:
· Sedentário
· Parente de primeiro grau com DM
· Diabetes gestacional ou mulheres com RN macrossômicos (> 4 kg)
· HAS
· HDL < 35 mg/dL e/ou TGL > 250 mg/dL 	
· SOP ou sinais de acantose
· HbA1c ≥ 5,7%, intolerância à glicose, glicemia de jejum alterada
· História de DCV
· Outras condições clínicas associadas a RI
Ausência dos critérios acima:
Iniciar investigação acima dos 45 anos de idade
Resultados normais: repetir a cada 3 anos
Dependendo do resultado inicial (pré-diabetes) e fatores de risco
CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICO 2017
Além de glicemia ao acaso ≥ 200 mg/dl com sintomas: poliúria, polidipsia, polifagia. Paciente já é considerado diabético. 
Para diagnóstico de DM tem que ter mais de um teste alterado ou o mesmo teste alterado 2 vezes.
· Dm gestacional
1. Primeira consulta pré-natal:
Critérios padrão:
· 92 a 126 mg/dL: DMG 
· 126mg/dL: DM pré-gestacional (paciente já era diabética e não sabia).
*Um valor alterado deve ser repetido para confirmar o diagnóstico
2. 24 a 28 semanas de gestação: 
TOTG: 75 g de glicose anidra
Tempos: 
0 h: ≥ 92 mg/dL
1 h: ≥ 180 mg/dL 
2 h: ≥ 153 mg/dl
*Um valor alterado já confirma o diagnóstico
Em pacientes não gestantes, o TOTG é realizado em dois tempos 0 e 2h.
Reavaliar as pacientes entre 4 a 6 semanas após o parto e reclassificá-las.
· HBA1C
Padrão ouro
Reflete a média das glicemias durante últimos 2-3 meses
Valor > 6,5% = maior associação com retinopatia 
No pré-diabético, quanto maior a glicada, maior o risco de ter diabetes futuramente:
· 5,7-6%: risco de DM em 5 anos = 25%
· 6-6,5%: risco de DM em 5 anos = 50%
Falseiam a HbA1c: hemoglobinopatias, anemia hemolítica e ferropriva, etnia 
Se resultados discordantes entre glicemia e HbA1c: considerar o alterado
 Prevenção
1. Prevenção primária do dm 2
· Alterar estilo de vida
· Modificação dos hábitos alimentares: dieta balanceada, rica em fibras
· Perda ponderal: redução de ao menos 5%-10% do peso, caso apresentem sobrepeso ou obesidade
· Atividade física: pelo menos 150 minutos/semana 
· Dieta + Atividade física = ↓60% incidência de DM2
· Uso da metformina (indicação sobretudo em obesos e < 65 anos), acarbose ou pioglitazona.
2. Prevenção primária do dm1
· Aleitamento materno
· Evitar leite de vaca nos 3 primeiros meses de vida
3. Prevenção secundária do dm 2
· Controle metabólico estrito 
· Tratar HAS e dislipidemia
· Exame dos pés para prevenir úlceras 
· Rastreio de retinopatia (mapeamento de retina)
· Rastreio para nefropatia (microalbuminúria)
· Cessação do tabagismo
Quadro clínico
· Poliúria / polidipsia / polifagia: tríade clássica
· Emagrecimento sem explicação
· Fadiga
· Turvação visual 
· Parestesias
· Obesidade central, acantose
· Tendência a infecções:
Candidíase vaginal /balanopostite
Infecções cutâneas / dificuldade de cicatrização
· Cetoacidose diabética
· Síndrome hiperglicêmica-hiperosmolar
Sintomas decorrentes de complicações
12 anos após o diagnóstico 50% dos portadores de DM1 desenvolvem complicações ou doenças associadas
· Complicações microvasculares:
Neuropatia dor, parestesia e úlceras em mmii
Nefropatia edema, hipertensão
Retinopatia Perda de acuidade visual
· Complicações Macrovasculares 
Insuficiência vascular periférica úlcera, isquemia e gangrena de MMII
Insuficiência coronariana (IAM) 
Doença cerebral