Diabetes Mellitus: Tipos e Fisiopatologia

Prévia do material em texto

1 Laís Flauzino | FISIOPATOLOGIA | 6°P MEDICINA 
Diabetes 
4M3 – DIABETES MELLITUS 
DEFINIÇÃO: 
O diabetes mellitus (DM) consiste em um distúrbio 
metabólico caracterizado por hiperglicemia 
persistente, decorrente de deficiência na produção 
de insulina ou na sua ação, ou em ambos os 
mecanismos. 
A hiperglicemia persistente está associada a 
complicações crônicas micro e macrovasculares, 
aumento de morbidade, redução da qualidade de 
vida e elevação da taxa de mortalidade. 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
 
DM2 tem comprometimento genético, hereditário e é 
associado a resistência insulínica, deficiência no 
próprio receptor. 
DM gestacional – o próprio estado gravídico já leva a 
uma hiperglicemia, já é um estado diabetogênico, 
precisa de aumento da secreção de glicose na 
corrente sanguínea devido ao desenvolvimento do 
novo ser. 
 
DIABETES MELLITUS TIPO 1: 
• Doença autoimune e poligênica 
Esse fator genético não é tão preponderando, visto 
que quando se tem um indivíduo com diabetes, ele é 
o caso índice da família – não tem associação com pais 
diabéticos por exemplo. 
• Destruição das células beta-pancreáticas (ataque 
autoimune) 
• Deficiência completa na produção de insulina. 
A insulina é o principal hormônio que consegue 
internalizar a glicose a nível periférico. 
• Por estimativas 88 mil brasileiros tenham DM1 
• 3° lugar em prevalência mundial 
• 5 a 10% de todos os casos de DM 
• Crianças, adolescentes e adultos jovens (LADA – 
na segunda década de vida) 
• Afeta igualmente homens e mulheres 
Marcadores de autoimunidade (precedem meses 
ou anos a doença) 
• Anticorpo anti-ilhota (ICA) 
• Auto anticorpo anti-insulina (IAA) 
Na prática clínica não se faz o rastreio com esses 
anticorpos, que são caros. 
 
• 1A – presença de autoanticorpos (ICA e IAA) 
• 1B – idiopático – não se conhece totalmente as 
causas desse tipo de diabetes. É tratado da 
mesma forma que o tipo 1A. 
• Associação com antígeno leucocitário humano 
(HLA) DR3 e DR4 
• 1/3 dos casos totais abrem com quadro de 
cetoacidose diabética (complicação da 
descompensação metabólica ocasionada pelo 
diabetes) 
• Não se conhece totalmente a fisiopatologia da 
doença 
Fatores ambientais que abrem o quadro da 
doença: 
• Infecções virais 
• Componentes dietéticos 
• Composição da microbiota intestinal 
O DM1 é muito associado com critério imune – se é 
uma complicação autoimune, ou destruição pontual 
das ilhotas beta pancreáticas. Sabe-se que tem 
associação com estímulos imunológicos – infecção 
viral, componente dietético, microbiota intestinal. 
 
 
 
DIABETES MELLITUS TIPO 2: 
• 90 a 95% de todos os casos de diabetes – é o mais 
prevalente 
• Etiologia complexa e multifatorial – 
componentes genéticos e ambientais 
(associado a obesidade, sedentarismo e 
síndrome metabólica) 
• Indivíduos na 4ª década de vida – aumento da 
incidência em crianças e jovens. 
• Poligênica e com forte herança familiar (a 
apresentação do gene está muito mais presente 
no DM2, do que no DM1). 
Fatores ambientais: 
• Hábitos dietéticos – obesidade 
• Inatividade física – sedentarismo 
 
Fisiopatologia (resumo): 
• Hiperglicemia + hiperglucagonemia → 
resistência dos tecidos periféricos à ação da 
insulina → aumento da produção hepática de 
glicose → aumento da lipólise → aumento de 
ácidos graxos livres circulantes → aumento da 
reabsorção renal de glicose. 
 
2 Laís Flauzino | FISIOPATOLOGIA | 6°P MEDICINA 
Glucagon é o hormônio que contrabalanceia a 
insulina. Quando se tem hiperglicemia, é necessário 
mandar a glicemia para dentro da célula, só que se 
tem resistência periférica a insulina, a insulina não 
consegue agir ocasionando a hiperglicemia 
prolongada, modificando os receptores de insulina 
periféricos, o pâncreas vai precisar produzir taxas 
cada vez maiores de insulina. Associado a isso, vai ter 
também um defeito funcional do receptor – o receptor 
que deveria estar funcionando, ele consegue 
entender o estimulo da insulina e internalizar através 
dos transportadores de glicose, principalmente o 
glut4, e aí essa glicose pode ser utilizada. Se isso não 
ocorre, há aumento progressivo da produção 
hepática de glicose aumentando ainda mais a 
glicemia e também há deslocamento do eixo de 
produção de glicemia – o glucagon vai ter efeito 
oposto ao da insulina, se tem aumento do glucagon 
tem aumento da lipólise, aumento das vias 
metabólicas de obtenção de glicose, aumento dos 
ácidos livres circulantes para obter energia. Acaba 
tendo também aumento na reabsorção renal de 
glicose. 
• Não ocorre presença de marcadores específicos 
da doença 
• 80 a 90% dos casos associada com o excesso de 
peso é síndrome metabólica 
 
 
 
 
 
DIABETES MELLITUS GESTACIONAL: 
• Condição diabetogênica 
• Placenta produz hormônios hiperglicemiantes 
– nutrição do feto. 
• Enzimas placentárias que degradam a insulina 
– aumento da produção endógena de insulina e 
resistência periférica à insulina no corpo materno. 
• Não precisa ter preenchido os critérios 
diagnósticos de DM. 
• Diagnosticado no 2° ou 3° trimestre de gestação 
(24-28 semanas) com TOTG – 92mg/dL em 
jejum, 180mg/dL na 1ª hora e 153 mg/dL na 2ª 
hora. 
Se a gestante tem 98 em jejum, já é DMG – pré-natal 
de alto risco. 
Se normal no tempo 0 e na primeira hora normais, 
mas na segunda elevou, já é DMG. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DE DIABETES MELLITUS: 
Maioria dos casos ocorre de forma assintomática. 
Maior parte dos diagnósticos ocorre através de 
exames laboratoriais. 
• Glicemia em jejum: coletada em sangue 
periférico após jejum calórico de no mínimo 8 
horas 
Jejum acima de 12h é deletério. 
• TOTG: previamente à ingestão de 75g de glicose 
dissolvida em água, coleta-se uma amostra de 
sangue em jejum para determinação da glicemia; 
coleta-se outra, então, após 2 horas da 
sobrecarga oral. Importante reforçar que a dieta 
deve ser a habitual e sem restrição de 
carboidratos pelo menos nos 3 dias anteriores à 
realização do teste. Permite avaliação da glicemia 
após sobrecarga, que pode ser a única alteração 
detectável no início do DM, refletindo a perda de 
primeira fase da secreção de insulina. 
• Hemoglobina glicada (HbA1c): oferece 
vantagens ao refletir níveis glicêmicos dos últimos 
3 a 4 meses e ao sofrer menor variabilidade dia a 
dia e independer do estado de jejum para sua 
determinação. 
 
 
Para fechar diagnóstico, é necessário que dois desses 
testes positivem, tirando a situação da glicose ao 
acaso – que uma medida isolada, com quadro clínico 
já fecha diagnóstico. 
 
As categorias de pré-diabetes conferem um risco 
aumentado de eventos/doença cardiovascular. 
Também conferem um risco maior de 
desenvolvimento de DM 
Os critérios diagnósticos de DM1 e DM2 são 
idênticos, mas os sintomas do DM1 costumam 
 
3 Laís Flauzino | FISIOPATOLOGIA | 6°P MEDICINA 
chamar mais a atenção – cetoacidose diabética, os 
polis das diabetes. 
Diabetes mellitus gestacional: 
• IADPSG x Antigos critérios 
• DMG foi 3,5 vezes maior segundos os novos 
critérios (IADPSG) – 35,5% versus 10,6% 
Quando a tolerância foi menor à glicemia, os 
desfechos foram menores. 
• Melhores desfechos gestacionais e neonatais – 
tratamento precoce com níveis menores de 
glicemia. 
 
 
SINAIS E SINTOMAS CLÍNICOS DO 
DIABETES: 
 
Perda de peso, cansaço extremo, polifagia, poliúria, 
sede excessiva (quando vai glicose embora, vai água 
também – muito xixi, desidratado). 
 
Acontose nigricans: 
 
 
Pé diabético: 
 
 
 
 
Vai aparecer a glicose na urina quando for atingido o 
limite de reabsorção renal da glicose que fica em 
torno de 150 a 180 mg/dl.