Questões de farmacologia do SNA

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QUESTÕES FARMACOLOGIA SNA 
 
1) Homem, com 35 anos de idade, admitido com alteração do nível de consciência. O paciente 
não responde a estímulos verbais ou táteis, apresenta roncos difusos à ausculta pulmonar. A 
pressão arterial é de 90x60 mmHg e a frequência cardíaca de 65 bpm, com intensa sialorreia. 
Suas pupilas estão mióticas e não responsivas ao estímulo luminoso. De acordo com a 
intoxicação mais provável, qual o antagonista/antídoto endovenoso mais indicado? 
A. Atropina (Pois é um antagonista muscarínico, usado em intoxicação por 
organofosforados) 
B. Flumazenil 
C. Propranolol 
D. Naloxona 
E. Prasozin 
 
2) Qual agente químico ocupacional é responsável pelo acúmulo de acetilcolina no organismo 
humano? 
 
A. Colinesterase 
B. Organoclorado 
C. Organofosforado (Agente parassimpatomimético de ação indireta – Inibição irreversível 
da AChE) 
D. Carbonato orgânico 
E. Carbamazepina 
 
3) Paciente com asma severa se queixa de taquicardia constante após o uso de um agonista β-
adrenérgico não-seletivo (isoproterenol) por via inalatória. O médico trocou o fármaco por 
outro agonista adrenérgico de maior seletividade, com menor risco de causar esse efeito. (a) 
Explique o mecanismo responsável pelo efeito colateral apresentado (local de ação do fármaco 
e receptor) e (b) justifique qual seria a provável opção de fármaco seletivo adotado pelo 
médico. 
 
R: Como o isoproterenol é um agonista não seletivo, além de agir nos receptores β2, age 
também nos receptores β1 que estão predominantemente no coração, causando taquicardia. O 
fármaco de opção provável é o salbutamol pois este fármaco tem maior seletividade para 
receptores β2, reduzindo sua atuação nos receptores β1. 
 
4) A ação da adrenalina e noradrenalina acontece pela ativação diferencial de receptores 
adrenérgicos α1, α2, β1, β2 e β3, especialmente. Para cada um deles, relacione o mecanismo 
de transdução, localização preferencial no organismo e uma consequência fisiológica de sua 
ativação. 
 
R: α1: 
Mecanismo > Gq (alta de Ca2+) 
Localização > Arteríolas, veias e musculatura ocular 
Consequência > Vasoconstrição (arteríolas periféricas,cerebrais, viscerais), ↑PA, midríase 
 
α2: 
Mecanismo > Gi 
Localização > terminais pré-sinápticos 
Consequência > queda na liberação de noraadrenalina 
 
β1: 
Mecanismo > Gs (alta de cAMP) 
Localização > coração 
Consequência > aumento na frequência cardíaca, aumento na contratilidade 
 
β2: 
Mecanismo > Gs (alta de cAMP) 
Localização > brônquios, traqueia e alguns vasos 
Consequência > broncodilatação e vasodilatação (veias, artérias coronárias e musculares), ↓PA 
 
β3: 
Mecanismo > Gs (alta de cAMP) 
Localização > tecido adiposo 
Consequência > alta na lipólise 
 
5) Mesmo que a nicotina ative receptores nicotínicos de acetilcolina, suas consequências 
sistêmicas incluem tanto a ativação parassimpática quanto simpática. Como isso é 
possível? 
 
R: A nível ganglionar, tanto para gânglios simpáticos como para gânglios parassimpáticos, a 
ativação ocorre exclusivamente por receptores nicotínicos de acetilcolina. 
 
6) Em intoxicações por cocaína, é comum a ocorrência de sintomas cardiovasculares em 
decorrência do efeito simpatomimético indireto não somente no SNC, mas também 
perifericamente. Entre os sinais, inclui-se taquicardia, aumento da pressão arterial e dor 
torácia, com risco aumentado de IAM. Contudo, no tratamento emergencial desses pacientes, 
a administração de antagonistas beta-adrenérgicos, como o propranolol (que comumente tem 
uso para controle de todos os sinais citados), é controversa e tende a ser desestimulada, por 
aumento do risco de mortalidade por IAM. Qual o raciocínio fisiológico por trás desse 
paradoxo aparente? 
 
R: Estão contra indicados os betabloqueadores na fase aguda porque essas drogas bloqueiam 
os receptores β-adrenérgicos, que mediam a vasodilatação (de grau importante nas artérias 
coronárias). Ocorre, então, em decorrência da cocaína, apenas a ativação dos receptores α-
adrenérgicos que são vasoconstritores. Sem oposição da vasodilatação, pode ocorrer uma crise 
hipertensiva e aumento consequente no risco de mortalidade por IAM. 
 
7) Uma menina de 12 anos de idade, com história médica pregressa comum, apresenta febre, 
dor de garganta e um curso de linfoadenopatia cervical sensível. Ela é diagnosticada com 
faringite estreptocócica do grupo A e é tratada com penicilina intramuscular. Alguns minutos 
após a administração, a paciente apresenta dispneia, taquicardia e hipotensão, e percebe-se que 
apresenta sibilo ao exame. Também queixa-se de disfagia. Adrenalina (epinefrina) é 
administrada por via intramuscular imediatamente para controle de reação anafilática. 
(a) Que efeito a adrenalina terá no sistema vascular dessa paciente? 
(b) Que adrenoceptor responde primariamente a resposta vascular? 
(c) Que efeito terá a adrenalina no sistema respiratório? 
(d) Que adrenoceptor responde primariamente a resposta do sistema respiratório? 
 
a) A adrenalina possui efeitos vasoconstritores, previne ou diminui o edema da mucosa da via 
aérea superior (edema laríngeo), a hipotensão e o choque. Além disso, possui efeitos cardíacos 
inotrópicos e cronotrópicos positivos (ativação de receptores β1). 
 
b) Receptores adrenérgicos α1. 
 
c) A adrenalina terá um efeito broncodilatador no sistema respiratório. 
 
d) Receptores adrenérgicos β2. 
 
8) Uma mulher de 53 anos de idade procura uma consulta médica. Ela tem uma viagem 
marcada em um cruzeiro para o Caribe em duas semanas, mas está preocupada com os enjoas 
devido ao mar. Já viajou em barcos antes e é muito sensível à cinetose. Um amigo disse a ela 
que existe um adesivo eficaz para esse problema. Ela está bem de saúde e não toma 
medicamentos regularmente. O exame é normal. Você, então, prescreve um adesivo 
transdérmico de escopolamina 
(a) Qual é o mecanismo de ação da escopolamina? 
(b) Quais são os efeitos colaterais comuns desse tipo de medicação? 
(c) Quais são algumas das contraindicações relativas ao seu uso? 
 
a) A escopolamina é um agente parassimpatolítico, ou seja, ela é um antagonista muscarínico, 
se ligando aos receptores muscarínicos impedindo a ligação temporária da acetilcolina, 
reduzindo os efeitos da ativação parassimpática. 
 
b) Redução da produção de saliva (boca seca) e secreções em geral, midríase e possível 
taquicardia. 
 
c) Pacientes que já fazem uso de anticolinérgicos, pacientes em uso de antidepressivos 
tricíclicos. (No caso dos tricíclicos, eles tem afinidade com diversos receptores, e dessa forma 
alto potencial antimuscarínico, portanto com isso pode ocorrer sinergismo com o uso 
simultâneo de escopolamina). 
 
9) Agonistas colinérgicos muscarínicos: 
 
A. Ativam proteínas G inibitórias (Gi) 
B. Diminuem a produção de IP 3 
C. Reduzem a liberação de cálcio intracelular 
D. Inibem a atividade da fosfolipase C 
 
10) Um adolescente de 16 anos de idade vai fazer sua primeira viagem de pesca em alto mar 
e está usando um adesivo de escopolamina para evitar cinetose. Qual dos seguintes é o efeito 
adverso mais provável que ele vai apresentar? 
A. Bradicardia 
B. Sonolência (a escopolamina consegue atravessar a barreira hematoencefálica e com isso 
influencia na acetilcolina atuante no SNC, essa tem papel importante no ciclo sono-
vigília e na atenção. Assim, a escopolamina pode causar sonolência) 
C. Miose 
D. Urgência urinária 
 
11) A prescrição de um antagonista de colinorreceptor muscarínico com um grupo de amina 
quaternário é mais apropriada para o paciente com qual das seguintes condições? 
A. Uma mulher de 50 anos de idade com glaucoma de ângulo fechado 
B. Um homem de 34 anos de idade com enterite infecciosa gastrintestinal 
C. Um homem de 66 anos de idade com demência leve (aminas quaternárias possuem carga 
positiva e com isso não conseguem atravessar a barreira hematoencefálica, portanto 
nesse caso se torna uma opção viável) 
D. Uma mulher diabética de 56 anos de idade com obstrução do trato urinário