FISIOTERAPIA VESTIBULAR

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FISIOTERAPIA VESTIBULAR
ANDRÉ LUIS DOS SANTOS SILVA
■ INTRODUÇÃO
Existem dois tipos de tontura:
 
■ a rotatória ou vertigem, quando o paciente relata que o ambiente ao seu redor gira;
■ a não rotatória, na qual prevalece a instabilidade postural, mas com o ambiente imóvel.
Cerca de 10% da população mundial se queixa de tontura e 40% das pessoas acima dos 40 anos poderão experimentar queixas equivalentes. Nos Estados Unidos, a prevalência de disfunção vestibular na população
com idade de 40 anos ou mais é de 35,4%, o equivalente a 69 milhões de americanos, e tende a aumentar com a idade ou nos pacientes com histórico de perda auditiva ou diabetes. A recuperação espontânea
ocorre em 17% dos casos. Um programa multidisciplinar e interdisciplinar de tratamento pode alcançar 90% de recuperação.
Herdman   relatou  que  pessoas  com  vestibulopatia  têm  oito  vezes  mais  chances  de  sofrer  queda.  A  maior  causa  de  tontura  é  o  uso  de  medicamentos.  Os  transtornos  do  equilíbrio  são  encontrados  em
aproximadamente 9% da população de 65 anos ou mais. As fraturas de quadril são consideradas a principal causa de morte e incapacidade em indivíduos idosos. Muitas dessas fraturas do quadril são relacionadas
às disfunções do equilíbrio.
Há quase 80 anos, tratava­se tontura de origem vestibular com secção cirúrgica bilateral do nervo vestibulococlear, que se traduzia em consequências funcionais terríveis para o equilíbrio, além de perda auditiva.
Atualmente,  a  utilização  de  medicação  supressora  da  atividade  vestibular,  a  fisioterapia  vestibular  (FV)  e  os  raríssimos  casos  de  cirurgia  do  labirinto  são  preconizados.  Popularmente,  o  termo  “labirintite”  se
transformou em um rótulo que representa um conjunto de doenças com aproximadamente 300 tipos e 2.000 causas, de origem periférica ou central.
O  avanço  no  conhecimento  e  o  aumento  da  massa  crítica  e  produção  científica  nessa  área  de  atuação  ocorreu  de  forma  intensa  da  metade  do  século  XX  em  diante.  As  neurociências  contribuíram  para  o
aprimoramento  das  técnicas  de  avaliação,  diagnóstico  e  intervenção  em  otoneurologia  e  FV.  Aliado  a  isso,  destaca­se  o  desenvolvimento  da  tecnologia  biomédica,  que  permitiu  a  utilização  de  modernos
equipamentos capazes de reproduzir e registrar sinais fisiológicos e neurobiológicos vestibulares.
A capacidade de captar sinais oculares e vestíbulo­oculares, a fim de compreender e analisar os principais reflexos relacionados ao sistema vestibular e do equilíbrio, confere  incomparável conquista histórica no
potencial diagnóstico e terapêutico relacionado às síndromes vestibulares.
Quando a informação vinda de uma ou ambas orelhas internas é reduzida, ou ausente, o cérebro torna­se mais dependente de outros estímulos sensoriais, como o visual e o somatossensorial. A perda dos sinais
labirínticos ou vestibulares pode resultar em uma constelação de sinais e sintomas, como instabilidade postural,  tontura, vertigem, náusea, visão turva e sensibilidade ao movimento, que acarretam desconforto e
incapacidade marcantes. A etiologia da disfunção vestibular é variada e pode ser encontrada em diversas práticas profissionais, tais como otoneurologia, geriatria, neurologia, ortopedia, esportiva e psiquiatria.
A introdução dos exercícios como modalidade terapêutica foi idealizada na década de 1940, pelo fisioterapeuta F. S. Cooksey e pelo otorrinolaringologista Theodor Cawthorne. Empiricamente, eles observaram que a
recuperação funcional dos pacientes mais ativos no período pós­operatório labiríntico era superior à dos que ficavam restritos no leito. A partir daí, os pesquisadores instituíram um protocolo de exercícios funcionais,
que leva os seus sobrenomes, para esse fim.
Corroborando essa hipótese  inicial, estudos clínicos e controlados subsequentes confirmaram a efetividade e a eficácia dessa área de atuação. Mundialmente,  fisioterapeutas vestibulares  treinados aplicam suas
técnicas  com  sólida  formação  baseada  em  competência  e  evidência.  A  FV  tem  demonstrado  excelentes  resultados  no  tratamento  de  pacientes  com  tontura  e/ou  desequilíbrio  como  consequência  de  uma
vestibulopatia conhecida.
■ OBJETIVOS
Ao final da leitura deste artigo, espera­se que o leitor seja capaz de:
 
■ compreender a anatomia e a fisiologia do sistema vestibular e seu papel no controle postural (CP);
■ conhecer os elementos conceituais de tontura e seus principais tipos;
■ entender os mecanismos de compensação vestibular frente à disfunção;
■ esmerar­se sobre os recursos cinético­funcionais para avaliação do paciente com síndrome vestibular;
■ identificar e estabelecer com precisão o diagnóstico fisioterapêutico vestibular;
■ indicar e executar, com critérios de segurança, o tratamento efetivo para o paciente com hipofunção vestibular uni ou bilateral;
■ abordar, com critérios de segurança, o tratamento efetivo para o paciente com vertigem posicional paroxística benigna (VPPB);
■ direcionar e conduzir a FV para pacientes com disfunções crônicas do equilíbrio e CP de origem multissistêmica.
■ ESQUEMA CONCEITUAL
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■ ANATOMIA E NEUROFISIOLOGIA DO SISTEMA VESTIBULAR
Conforme Duarte e Freitas , a postura humana pode ser compreendida como a configuração das articulações do corpo, isto é, o conjunto de ângulos que expressam o arranjo relativo entre os seus segmentos. O
CP é a capacidade de se manter a estabilidade do corpo, ou segmentos deste, em relação à gravidade, aos movimentos e  frente às diferentes superfícies de apoio e  tarefas. Esses conceitos dependem de um
sistema de controle postural (SCP).
O SCP pode ser definido como o equilíbrio do corpo sobre a pequena base de apoio fornecida pelos pés.
O SCP contempla a participação e integração:
 
■ do sistema sensorial, responsável por detectar variações da posição de segmentos corporais entre si e relativos ao ambiente;
■  do sistema nervoso central (SNC), onde ocorrem processamentos envolvendo estruturas do  tronco encefálico, cerebelo, vias corticais e medulares, a  fim de  integrar as  informações provenientes da periferia e
viabilizar uma ação motora adequada;
■ da ação motora, que se dá por meio de ativação neuromuscular, de forma reflexa ou voluntária, dependente da tarefa e do contexto.
A eficácia desse controle dinâmico depende do sucesso da programação dos padrões de ativação muscular fundamentado em experiências anteriores (feedfoward) e dos caminhos reflexos de ajustes contínuos aos
aferentes sensoriais sobre as características e condições da estabilidade postural (feedback) (Figura 1).
Figura 1 – SCP, integração sensorial e mecanismos de resposta motora.
Fonte: Arquivo de imagens do autor.
Diante da complexa relação estrutural e funcional dos elementos neuroanatomofisiológicos envolvidos no CP , torna­se necessário o conhecimento detalhado do seu funcionamento para se compreender as
demandas relacionadas às atividades práticas diárias (laborais, esportivas, etc.) e suas correlações anatomofisiopatológicas frente a um evento patológico a ser decifrado e controlado.
SISTEMA VESTIBULAR: DA PERIFERIA AO CENTRO
O sistema vestibular periférico é preparado para o movimento e tem como funções:
 
■ detectar as forças de aceleração angular e linear da cabeça e traduzi­las em sinal biológico;
■ conduzir continuamente essas informações ao SNC;
■ participar da ação reflexa voltada para a estabilização cefálica e visual e contribuir para o CP global.
O sistema vestibular periférico é composto pelo  labirinto ósseo,  localizado na parte petrosa do osso temporal (Figuras 2A­B), e o nervo vestibular, que se estende do labirinto periférico até o complexo nuclear
vestibular (CNV)  no  troncoencefálico.  No  interior  do  labirinto  ósseo,  há  uma  porção membranácea  que  contém  um  líquido  denominado  endolinfa.  Este  é  incolor,  viscoso  e  com  eletrólitos  similares  ao meio
intracelular, ou seja, rico em potássio e pobre em sódio e cálcio, além de ser composto por glicose e proteínas.
Figura 2 – Osso temporal e labirinto ósseo. A­B) Peça anatômica real. C) Desenho.
Fonte: Arquivo de imagens do autor.
Entre o labirinto ósseo e o membranoso, existe a perilinfa, um líquido com composição similar à do líquido cefalorraquidiano. Embora a origem da perilinfa da rampa vestibular seja plasmática, ao passo que a da
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Entre o labirinto ósseo e o membranoso, existe a perilinfa, um líquido com composição similar à do líquido cefalorraquidiano. Embora a origem da perilinfa da rampa vestibular seja plasmática, ao passo que a da
rampa timpânica seja de fato do líquido cefalorraquidiano, sua função é amortecer as vibrações ósseas.
O aparelho periférico atua como um acelerômetro miniaturizado ou um dispositivo de orientação inercial.
Em sua porção anterior, o labirinto possui a cóclea, cuja função é relacionada à audição. Logo após a cóclea, e posterior a ela, há uma dilatação denominada vestíbulo. No interior deste, existem duas estruturas
relacionadas à detecção da aceleração linear: o utrículo e o sáculo, cujas células ciliadas possuem cristais de carbonato de cálcio em seus ápices, denominados otocônias ou otólitos. Por essa característica, o
utrículo e o sáculo são considerados como órgãos otolíticos.
Em um  indivíduo em posição ereta,  o  sáculo  está  na  vertical,  podendo detectar  aceleração  linear  no plano  sagital  ou  eixo  occiptocaudal. O utrículo  se  encontra  próximo ao plano horizontal,  detectando
aceleração lateromedial e, também, o movimento anteroposterior.
Posteriormente ao vestíbulo, existem três canais semicirculares (CSCs) em cada labirinto e com disposição espacial de aproximadamente 90º entre si. Eles são classificados como canal semicircular superior ou
anterior (CSCS), canal semicircular lateral ou horizontal (CSCL) e canal semicircular posterior (CSCP).  Os CSCs são detectores da aceleração angular da cabeça, como o movimento de rotação, por exemplo.
O CSCP e o CSCS estão dispostos verticalmente próximos aos planos sagital e frontal, respectivamente. Fisiologicamente, os CSCs obedecem a três leis estabelecidas por Ewald, em 1892:
 
■ a estimulação de um canal semicircular gera movimento ocular no mesmo plano do canal e na direção da corrente endolinfática (primeira lei de Ewald);
■ a segunda lei de Ewald compreende que, em resposta à rotação no plano horizontal, a despolarização (excitação) da cúpula dentro da ampola do lado ipsilateral ou corrente endolinfática ampulípeta é maior e não
satura, comparada com a hiperpolarização do lado oposto ou corrente ampulófuga;
■ a terceira lei de Ewald registra que o deslocamento da cúpula pela endolinfa no sentido oposto ao da ampola nos canais verticais, fluxo ampulofugal, é despolarizante.
Em uma visão superior da cabeça, esses CSCs possuem uma relação coplanar, na qual o canal superior de um lado faz par funcional com o canal posterior do outro lado e vice­versa, assim como o canal lateral faz
par com seu oposto em proximidade ao plano  transverso. Esses planos estão estreitamente alinhados com as direções  ideais de contração dos músculos extraoculares. Em razão do emparelhamento coplanar,
quando o movimento cefálico angular ocorre dentro do seu plano compartilhado, a endolinfa do par coplanar é deslocada em direção oposta em relação às ampolas. Assim, a descarga neural aumenta em um nervo
vestibular e diminui no lado oposto (Figura 3).
Figura 3 – Relação coplanar dos CSCs. Vista superior da cabeça. Os planos de cada CSCsão muito aproximados, formando
três pares coplanares: CSCL_D = canal semicircular lateral direito e CSCL_E = canal semicircular lateral esquerdo; CSCP_D =
canal semicircular posterior direito e CSCP_E = canal semicircular posterior esquerdo; e CSCS_D = canal semicircular superior
direito e CSCS_E = canal semicircular superior esquerdo.
Fonte: Arquivo de imagens do autor.
Como vantagens do emparelhamento coplanar dos CSCs, há:
 
■ a redundância sensorial, na qual, mesmo com alteração de um canal, o SNC ainda recebe informações desse plano pelo canal contralateral do par coplanar;
■ o fato de o encéfalo ignorar as informações de alterações na descarga neural que ocorrem em ambos os lados, simultaneamente;
■ a oferta de ajuda na compensação de sobrecarga do sensor.
Cada  CSC  tem  uma  dilatação,  a  ampola,  que  se  comunica  com  o  vestíbulo.  No  interior  desta,  existe  um  neuroepitélio  com  células  ciliadas,  cujo  cume  apresenta  uma  massa  gelatinosa  e  rica  em
mucopolissacarídeos denominada cúpula.
O neuroepitélio é formado por dois tipos de células ciliadas: as do tipo I ou piriformes, de localização apical, cercadas por terminações nervosas aferentes em forma de cálice; e as do tipo II ou cilíndricas, em
forma  de  garrafa,  que  estão  em  contato  com diversos  terminais  sinápticos. Os  terminais  sem microvesículas  correspondem às  fibras  aferentes,  que  conduzem  informações  sensoriais  para  o  SNC e os
terminais com microvesículas ou eferentes, que modulam o limiar de excitabilidade celular frente aos estímulos sensoriais. O conjunto das células ciliadas da ampola é conhecido como crista ampular.
As células ciliadas são receptoras do movimento no interior do labirinto. Sua extensão axonal vai até o tronco encefálico, passando antes pelo neurônio bipolar localizado no interior do gânglio vestibular ou de Scarpa,
formando o ramo vestibular do oitavo nervo craniano, o nervo vestibulococlear. Nessa trama de células ciliadas, uma se destaca das outras, o kinocílio ou cinocílio. Este se apresenta cercado por células ciliadas
menores, os estereocílios, que se movem suavemente durante a corrente líquida no interior do labirinto.
A função dos estereocílios é transformar o estímulo mecânico do movimento cefálico ou os estímulos calóricos em impulsos elétricos para conduzi­los em direção ao sulco bulbo­pontino no tronco encefálico, mais
precisamente no conjunto de neurônios denominado CNV , e daí para outras estruturas centrais, como os núcleos oculomotores (Figura 4 e Quadro 1).
Figura 4 – CSCs e a relação com os músculos extraoculares. D = direito; E = esquerdo. Os seis músculos: OS = oblíquo
superior; RL = reto lateral; OI  = oblíquo inferior; RS = reto superior; RM = reto medial; RI  = reto inferior. Os três canais: CSCP
= canal semicircular posterior; CSCS = canal semicircular superior ou anterior; CSCL = canal semicircular lateral ou horizontal.
Fonte: Arquivo de imagens do autor.
Quadro 1
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Quadro 1
RELAÇÃO FUNCIONAL DOS CANAIS SEMICIRCULARES E MÚSCULOS EXTRAOCULARES
Canal semicircular Ativação Inibição
Posterior OS ipsilateral
RI contralateral
OI ipsilateral
RS contralateral
Superior RS ipsilateral
OI contralateral
RI ipsilateral
OS contralateral
Lateral RM ipsilateral
RL contralateral
RM contralateral
RL ipsilateral
Herdman  considera fundamental o entendimento das conexões neuroanatômicas dos CSCs e sua relação com a musculatura extraocular (MEO) para a compreensão do reflexo vestíbulo­ocular (RVO). Conforme a
primeira lei de Ewald, a estimulação de um CSC gera movimento ocular no mesmo plano do canal e na direção da corrente endolinfática.
O nervo vestibular possui dois ramos, superior, que surge do utrículo e CSCS e CSCL, e inferior, que vem do sáculo e do CSCP. Após sua entrada no sulco bulbo­pontino, a projeção do oitavo nervo vai encontrar
o  CNV. Este é  composto de quatro núcleos,  superior, medial,  laterale descendente ou  inferior,  responsáveis pela detecção do  impulso elétrico periférico e  com distintas  responsabilidades,  sobretudo a própria
compensação vestibular (Quadro 2).
Quadro 2
COMPLEXO NUCLEAR VESTIBULAR E SUAS FUNÇÕES
■ Superior (Bechterew): neurônios inibitórios e aferência dos canais (RVO);
■ Medial (Schwalbe): neurônios excitatórios e aferências dos canais e pouco dos utrículos; origem do trato vestibuloespinhal medial (até região cervical), junto com o núcleo descendente. Envia fibras vestíbulo­
oculares para os núcleos do IV (troclear), VI (abducente), III (oculomotor) e núcleo intersticial de Cajal (RVO);
■ Lateral (Deiters): controle posrural; origem do trato vestibuloespinhal lateral, com contribuição do núcleo descendente e leva informações dos órgãos otolíticos. Principal núcleo do RVE;
■ Descendente (inferior ou Roller): reúne informações provenientes do labirinto, cerebelo, formação reticular, medula espinhal e núcleos vestibulares contralaterais. Aferências dos canais, utrículo, sáculo e vérmis
cerebelar.
A partir do CNV, os núcleos vestibulares se conectam, via comissural, aos seus pares contralaterais, e também com os núcleos de nervos oculomotores e medula espinhal. Essas estruturas nucleares se relacionam
com outros destinos no  SNC, como cerebelo,  formação reticular,  tubérculos quadrigeminais,  tálamo e córtex cerebral parietoinsular. Por suas conexões oculomotoras e medulares, configuram­se dois principais
reflexos, que serão alvo tanto de disfunções como de avaliação – o RVO e o reflexo vestibuloespinhal (RVE).
As vias comissurais podem agir de  forma  inibitória com relação aos  impulsos dos canais e excitatória, quando se trata das  informações dos órgãos otolíticos. Outras vias, como o  trato  tecto­espinhal  (TTE), com
origem no colículo do mesencéfalo, recebem aferências visuais, somatossensoriais e auditivas. O TTE é considerado como mediador reflexo em resposta aos estímulos visuais. Outro trato importante no CP é o trato
reticuloespinhal, sendo este responsável pela postura inicial voltada para movimentos mais sutis.
O sistema vestibular permite o senso de equilíbrio e informações sobre a posição do corpo e cabeça, assim como desencadeia movimentos compensatórios rápidos em resposta às forças autoinduzidas ou
geradas externamente.
Apesar de normalmente não se ter consciência da sua atividade, o sistema vestibular é um componente proprioceptivo voltado para o posicionamento da cabeça, reflexos posturais e movimentos oculares.
O equilíbrio, o controle dos movimentos oculares durante movimentos cefálicos e o senso de orientação no espaço serão afetados se houver lesão. Essas manifestações do distúrbio vestibular são especialmente
importantes para a avaliação da  função cerebral. As vias do sistema vestibular possuem íntima relação com áreas nobres do  tronco encefálico. Dessa  forma,  testes cinético­funcionais e calóricos desse sistema
podem ser realizados para determinar o envolvimento central, inclusive em pacientes comatosos.
SISTEMA VESTIBULAR E CONTROLE POSTURAL
O sistema vestibular no CP depende das interações com os sistemas somatossensorial e visual. Biomecanicamente, a estabilidade postural depende do centro geométrico no interior da base de apoio, da altura e
da massa do corpo.
A função sensorial vestibular no CP  é fornecer  informações ao  SNC sobre a posição e movimento da cabeça e a direção da gravidade, para assim construir uma imagem corporal e do ambiente. Sua função
motora é controlar as posições estáticas da cabeça e do corpo e coordenar os movimentos posturais (Quadro 3).
Quadro 3
PRINCIPAIS FUNÇÕES DO SISTEMA VESTIBULAR NO CP
Sensorial Motor
Sensação e percepção da posição e do movimento. Controle do centro de massa corporal, tanto em posições estáticas como nas dinâmicas.
Orientação da cabeça e do corpo em relação à vertical (alinhamento). Estabilização da cabeça durante os movimentos posturais (estratégias posturais).
Há dois sensores vestibulares de movimento:
 
■ CSCs, que detectam aceleração angular da cabeça:
■ no plano sagital e frontal – CSCP e CSCS, respectivamente;
■ no plano horizontal – CSCL.
■ Órgãos otolíticos, que detectam aceleração linear da cabeça:
■ na vertical – sáculo;
■ na horizontal – utrículo.
SISTEMAS SOMATOSSENSORIAL E VISUAL NO CONTROLE POSTURAL
O sistema somatossensorial provê informações sobre as posições intersegmentares (propriocepção) e o movimento do corpo em relação a uma superfície de apoio. Ele é particularmente sensível aos movimentos
rápidos e perturbações repentinas das posições articulares. Os pacientes com disfunção vestibular apresentam percepções anormais do movimento.
O sistema visual no  CP está relacionado às estruturas visuais e oculomotoras em nível central, aos músculos extraoculares e às vias óticas e oculomotoras. Ele sinaliza a posição e o movimento da cabeça em
relação aos objetos circundantes e fornece informações adequadas sobre movimentos lentos ou inclinações estáticas da cabeça em relação ao ambiente visual. Pode interagir com o sinal das estruturas otolíticas que
correspondam a uma inclinação da cabeça em relação à gravidade ou a uma translação linear.
Entende­se que a informação vestibular isolada é insuficiente, assim como nenhum sistema sensorial isolado fornece todas as informações necessárias para sentir o movimento corporal. Cada um fornece dicas
diferentes e igualmente necessárias, que conferem uma capacidade adicional ao CP. Assim, o SNC utiliza toda informação sensorial disponível, inclusive com influências cognitivas.
A interação dos subsistemas em nível central permite uma resposta motora rápida e eficaz por meio de dois importantes reflexos, o RVO e o RVE. Percorrendo vias neurais ascendentes, os impulsos elétricos
da periferia garantem uma resposta motora adequada, que forneça estabilidade visual e postural dependente do contexto e compatíveis com a tarefa executada.
As reações posturais automáticas  ocorrem para  restaurar  o  equilíbrio.  A  latência  da  ativação  dos músculos  é mais  curta  do  que  o  tempo  de  reação  voluntária.  As  reações musculares  às  quedas  repentinas
dependem da aceleração cefálica, o que sugere uma origem vestibular, mais especificamente otolítica, e ocorrem mesmo com os olhos fechados. Diferentes reações posturais automáticas são desencadeadas em
diversas situações e com diferenças nos padrões de ativação muscular. São chamadas “estratégias” ou “sinergias do CP”.
Tem­se a estratégia do tornozelo, usada pela maioria dos indivíduos que se recuperam de uma provocação postural leve. O corpo oscila como um pêndulo invertido, por meio de uma ativação muscular ao redor da
articulação do tornozelo. A estratégia do quadril, a qual surge frente aos estímulos posturais mais intensos, os quais ativam e realçam movimentos compensatórios rápidos do corpo na altura das articulações do
quadril, e a estratégia do passo, que ocorre quando há um estímulo acima da capacidade das estratégias anteriores.
1. O CP pode ser definido como a capacidade de se manter a estabilidade do corpo, ou segmentos deste, em relação à .........................., aos movimentos e frente às diferentes superfícies de apoio e tarefas.
A) plataforma
B) marcha
1
4,8,9
5,8
1,5,8,12
12
1,9
2,5,6,8
6,13
1
5,6,8,12
5,13
10­12,14
1,10,12
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B) marcha
C) gravidade
D) vertigem
Confira aqui a resposta
 
2. São sistemas que participam de forma integrada e dinâmica do SCP:
I – Sensorial.
II – SNC.
III – Ação motora.
Quais estão corretas?
 
A) Apenas a I.
B) Apenas a II.
C) Apenas a III.
D) A I, a II e a III.
Confira aqui a resposta
 
3. Quais são as funções do sistema vestibular periférico?
Confira aqui a resposta
 
4. Quantos e quais são os órgãos otolíticos?
A) Um: utrículo.
B) Dois: sáculo e utrículo.
C) Três:vestíbulo, sáculo e cóclea.
D) Quatro: sáculo, utrículo, otocônias e labirinto ósseo.
Confira aqui a resposta
 
5. Correlacione as colunas com as três leis de Ewald, relacionadas aos CSCs.
(1) Primeira lei
(2) Segunda lei
(3) Terceira lei
(  ) Nos canais verticais, o deslocamento da cúpula pela endolinfa no sentido oposto ao da ampola, fluxo ampulofugal, é
despolarizante.
(  ) A estimulação de um canal semicircular gera movimento ocular no mesmo plano do canal e na direção da corrente
endolinfática.
(  ) Em resposta à rotação no plano horizontal, a despolarização (excitação) da cúpula dentro da ampola do lado
ipsilateral ou corrente endolinfática ampulípeta é maior e não satura, comparada com a hiperpolarização do lado
oposto ou corrente ampulófuga.
Confira aqui a resposta
 
6. As células ciliadas são receptoras de movimento no interior do labirinto. Sua extensão axonal vai até o tronco encefálico, passando antes por onde?
Confira aqui a resposta
 
7. Quantos são os núcleos vestibulares conhecidos no tronco encefálico?
A) Dois.
B) Quatro.
C) Seis.
D) Oito.
Confira aqui a resposta
 
8. Qual é a função sensorial vestibular no CP?
 
9. Sobre o sistema visual no CP, assinale a alternativa INCORRETA.
A) Está relacionado às estruturas visuais e oculomotoras em nível central, aos músculos extraoculares e às vias óticas e oculomotoras.
B) Sinaliza a posição e o movimento da cabeça em relação aos objetos circundantes.
C) Fornece informações adequadas sobre movimentos rápidos ou inclinações estáticas da cabeça em relação ao ambiente visual.
D) Pode interagir com o sinal das estruturas otolíticas que correspondam a uma inclinação da cabeça em relação à gravidade ou a uma translação linear.
Confira aqui a resposta
 
■ FISIOPATOLOGIA E COMPENSAÇÃO VESTIBULAR
A tontura expressa uma sensação subjetiva, ou seja, um sintoma, e pode estar relacionada a um estado de desequilíbrio, intolerância ao movimento ou a uma sensação de inclinação. A vertigem é uma sensação de
que tudo gira em torno da pessoa, quando não há movimento real da sua cabeça. De forma independente, as estruturas vestibulares periféricas geram potenciais de repouso ininterruptos para o SNC. Uma diferença
entre os sinais da direita e da esquerda, produzida por uma aceleração, é que se torna relevante para o SNC.
O sintoma vertigem em si corresponde a aproximadamente 85% das síndromes vestibulares e pode significar um conflito de informações sensoriais em suas respostas visuais ou motoras típicas. O quadro de
tontura pode representar uma catástrofe na vida do indivíduo e um desafio clínico diário, especialmente quando acompanhado de outros sinais e sintomas, como náusea, visão turva, sudorese, palidez, entre
outros sinais neurovegetativos.
A queixa é muito comum e pode ser secundária a doenças sediadas em outras partes do corpo humano. Vários sistemas do organismo podem produzir tontura, como os sistemas cardiovascular, cardiopulmonar,
metabólico, oculomotor, hormonal ou doenças sistêmicas. Dados epidemiológicos mostram que a incidência de tontura aumenta com a idade: 1,3% de todas as visitas médicas de pessoas com idade entre 45­64
anos, 2,9% de pessoas acima dos 65 anos e 3,8% de pessoas acima de 75 anos. A vertigem pode ser causada por diferentes condições clínicas, ao que se estima, mais de 45% se devem aos distúrbios vestibulares
periféricos.
O início súbito e a vívida lembrança de episódios vertiginosos são muitas vezes devido à doença da orelha interna, especialmente se a perda de audição, sensação de pressão ou zumbido também estão presentes.
Sintomas graduais e mal definidos são comuns em pacientes com problemas cardíacos, algumas síndromes neurológicas e em doenças sistêmicas. A duração da vertigem é importante e pode ajudar na elucidação
dos principais quadros clínicos (Quadro 4).
Quadro 4
DURAÇÃO DOS SINTOMAS E PROVÁVEL CAUSA DA VERTIGEM
1,10,11
1,15
9
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DURAÇÃO DOS SINTOMAS E PROVÁVEL CAUSA DA VERTIGEM
■ Vertigem episódica que dura dias: com náuseas e nenhum sintoma central deve­se, geralmente, à neurite vestibular, especialmente após doença viral.
■ Vertigem episódica que dura segundos: está associada à mudança de posição da cabeça ou do corpo. Provavelmente se deve à vertigem posicional paraxística benigna.
■ Vertigem que dura horas: provavelmente é causada por doença de Ménière.
■ Vertigem de início súbito que tem a duração de minutos: pode ser decorrente de enxaqueca ou acidente vascular cerebral, especialmente se os fatores de risco vasculares cerebrais estão presentes.
As causas mais comuns de vertigem de origem periférica incluem VPPB, neurite vestibular, doença de Ménière e doenças autoimunes. As causas mais comuns de tonturas de origem central são enxaqueca
ou migrânea associada à tontura, doenças desmielinizantes e lesões expansivas ou vasculares no tronco encefálico e cerebelo.
As inúmeras doenças do labirinto têm em comum uma interrupção da homeostasia, assim como a causa inicial pode ser uma inflamação ou o efeito de medicamentos ototóxicos. O impacto final para o sistema é a
interferência de algum tipo de transporte iônico. Assim, a homeostase iônica prejudicada é normalmente a via final comum para muitas doenças do labirinto.
Em um recente estudo de revisão com 907 adultos com queixas primárias de tontura, vertigem ou desequilíbrio na emergência, 49 pacientes apresentavam origem central, como um acidente vascular cerebral. As
causas benignas incluíram vertigem periférica (294 casos) e intolerância postural (121 casos). O restante eram tonturas de origem inespecíficas ou fóbicas. Os fatores associados aos diagnósticos de origem central
incluíam a idade avançada e a instabilidade postural.
Quando  ocorre  a  lesão,  os  dois  aparelhos  vestibulares  descarregam  de  forma  desigual.  Como  consequência  desse  desajuste,  têm­se  as  manifestações  de  relativa  hiperatividade  do  lado  intacto.  Os  reflexos
vestibulares  ficam prolongados e descontrolados. Em  resposta, a  interpretação cortical  será de um constante movimento giratório e o  SNC  interpreta erroneamente,  acarretando em movimento ocular  rítmico e
involuntário denominado nistagmo.
O nistagmo é definido como uma oscilação induzida ou patológica do globo ocular. O termo rítmico é introduzido na definição, mas variedades não rítmicas podem ser vistas. Nistagmo é caracterizado por um
movimento rápido na direção do olhar (fase rápida), que é seguido por um movimento de retorno mais lento em direção ao ponto de fixação (fase lenta).
Nistagmos unilaterais podem ocorrer ou podem coexistir com movimentos dissociados ou desproporção entre os movimentos nos dois  lados. A resposta motora envolve não somente a concentração de certos
músculos, mas também o relaxamento dos seus antagonistas pela inervação recíproca, com atividade alternativa dos agonistas e antagonistas.
Nistagmos podem ser descritos pelo tipo, forma, direção, velocidade, amplitude, duração, intensidade e pelo relacionamento da resposta para os movimentos dos olhos, cabeça e corpo. Podem ser do tipo rítmico ou
pendular.
O nistagmo pendular é caracterizado por movimentos mais ou menos de um lado para o outro de magnitude e velocidade iguais em direção a cada lado de um ponto central.
Informações irregulares transmitidas dos núcleos vestibulares para os neurônios do corno anterior da medula ocasionam alterações da postura e da marcha. Com a continuação do estímulo desigual, o centro do
vômito bulbar pode ser atingido. As conexões vestibulares neurovagais com o núcleo hipotalâmico, as formações reticulares bulbar e mesencefálica e com o núcleo do vago são responsáveis pelas manifestações
neurovegetativas, como náuseas, vômitos e sudorese durante as crises labirínticas.
O cerebelo entra em ação para conter a magnitude do estímulo. Diante das alterações clínicas e funcionaisdos reflexos e sistemas envolvidos nas vestibulopatias, torna­se relevante fazer a diferenciação entre as
causas periféricas e centrais (Quadro 5).
Quadro 5
CARACTERÍSTICAS DIFERENCIAIS DA ORIGEM PERIFÉRICA OU CENTRAL SOBRE OS REFLEXOS E SISTEMAS ENVOLVIDOS NAS VESTIBULOPATIAS
Reflexo ou sistema Lesão periférica Lesão central
Oculomotor Nistagmo espontâneo com olhos fechados. Sácadas, oftalmoplegia internuclear, alteração na perseguição e nistagmo
semiespontâneo.
Reflexo vestíbulo­ocular (RVO) Nistagmo sem fixação, nistagmo pós­agitação cefálica, desajuste cabeça­olhos, perda vestibular uni e
bilateral.
RVO hiperativo, nistagmo posicional, perda vestibular bilateral.
Reflexo vestíbulo­espinhal
(RVE)
Marcha cautelosa; movimento espontâneo normal. Aumento da base de sustentação, movimentos espontâneos reduzidos.
COMPENSAÇÃO VESTIBULAR
“A compensação é muito mais do que um mero ajuste de reflexos em nível medular, pois as funções de antecipação, previsão, alterações nas estratégias motoras, substituição sensorial e os fatores cognitivos
associados ao estado mental, ao esforço psicológico, à imaginação e ao contexto são também muito importantes à adaptação.”
Os substratos neuroanatomofisiológicos que dão suporte à  recuperação do ganho do  RVO se  localizam no  flóculo e cerebelo, cujas  funções são  importantes na aquisição das mudanças adaptativas. O  flóculo
cerebelar contribui na recuperação da função após perda labiríntica unilateral com redução do nistagmo espontâneo e, também, na recuperação da amplitude e da simetria do ganho durante movimento cefálico. O
cerebelo promove aumento do ganho do reflexo cérvico­ocular (RCO), como estratégia durante a rotação cefálica.
Os neurotransmissores e neuropeptídeos envolvidos na adaptação vestibular são o óxido nítrico, receptores NMDA, acetilcolina e catecolaminas. O cerebelo pode apreender padrões de estimulação vestibular
e produzi­los, mesmo depois de o estímulo ter sido eliminado.
O processo de recuperação vestibular pode ocorrer por recalibração, substituição e estratégias alternativas. Os três mecanismos podem ocorrer de forma simultânea, mas em graus variados. Por exemplo, em uma
condição crônica unilateral agudizada, o lado lesado do sistema vestibular se recupera em poucas horas, voltando a uma descarga normal ou próxima ao normal. A inibição cerebelar não é necessária, ou então só
por pouco tempo. Por outra via, em uma condição supurativa aguda, há destruição do lado afetado, necessitando de um processo de restauração central, que é imposto pelo cerebelo e núcleos vestibulares.
Em algumas semanas, uma nova atividade elétrica de repouso é gerada no sistema, reduzindo os sintomas. Quando essa atividade se completa, os sintomas tendem a se resolver, com exceção de alguns gerados
por movimentos bruscos da cabeça. A habilidade para esse reparo depende do organismo, da idade do paciente, da viabilidade neuronal, da eficiência do aporte vascular para o sistema, entre outros fatores.
O  termo  adaptação  vestibular  é  usado  em um  sentido mais  restrito  e  indica  um  reajuste  nos  RVOs e  seus  correspondentes. A  compensação  já  é  considerada  em um  sentido mais  amplo  e  abrange  a
substituição, a previsão e outras estratégias cognitivas. O paciente cria mecanismos de convivência com a disfunção vestibular. Na possibilidade de incapacidade de se restaurar adequadamente o RVO e o
RVE, outros mecanismos de compensação podem ser usados, como a adaptação na mudança do ganho, fase ou direção da resposta vestibular.
O mecanismo de substituição  é  outra  estratégia,  ou  seja,  ocorre  uma  resposta  sensorial  de  outro  sistema ou  estrutura  para  orientar  a mesma  resposta motora. Como exemplos,  o  RCO atuando  pelo  RVO,
respostas motoras adaptativas de pequenos ajustes oculares (sácadas) e as estratégias baseadas na predição ou antecipação de movimentos, que podem ser usadas na cinesioterapia vestibular.
O chamado período crítico ou  fase aguda é outra  forma estratégica de compensação. Se o mecanismo de adaptação do  RVO não receber os sinais errôneos nesse período e a  recalibração não ocorrer
imediatamente, o índice de recuperação e seu grau final podem ser reduzidos. O mesmo serve para CP.
Entende­se que, após a lesão vestibular e já na fase aguda, os pacientes devem ser encorajados a se movimentar em um ambiente iluminado e tentar usar o RVO e o RVE o máximo possível. Isso estimula o SNC a
ficar ciente da necessidade do reajuste adaptativo dos reflexos motores. Sendo o labirinto um órgão de movimento, existem evidências que suportam a indicação precoce de FV na fase aguda, com a indicação
de exercícios terapêuticos específicos e supervisionados pelo profissional treinado.
A vertigem aguda  é  usualmente  resultante  de  uma  disfunção  do  nervo  vestibular  ou  do  sistema  labiríntico  periférico.  Como  ocorre  uma  compensação  na  fase  aguda,  os  sintomas  de  tontura  serão  reduzidos
drasticamente e o nistagmo, movimento rítmico e involuntário dos olhos, ocorrerá somente quando a fixação visual for eliminada. Entretanto, a instabilidade postural persiste, pois o sistema inibido é incapaz de dar
resposta efetiva aos estímulos vestibulares produzidos por movimentos normais da cabeça. Amiúde, verifica­se na prática diária uma recuperação sintomática importante frente à vertigem intensa. Por outro lado, a
vertigem induzida por movimentos da cabeça (decúbito­dependente) permanece até que uma compensação robusta seja alcançada.
Para que ocorra melhora da instabilidade postural e da vertigem residual provocada pelo movimento, o sistema vestibular deve combater as inibições cerebelares e nucleares disparadas na ocasião da lesão.
Assim, restabelece­se a simetria das informações neurais oriundas dos labirintos como uma resposta imediata da movimentação da cabeça. O movimento cefálico é essencial para a compensação.
Se a lesão periférica é extensa, o núcleo vestibular ipsilateral torna­se responsivo às alterações das informações originadas do nervo vestibular contralateral, por ativação das vias neurais comissurais. A regeneração
e o reequilíbrio da atividade de repouso dos núcleos vestibulares ocorrem na ausência de visão, não requerem informação sensorial do núcleo vestibular contralateral e dependem das propriedades intrínsecas dos
neurônios, das influências neuroquímicas e das alterações sinápticas.
O processo de compensação pós­cirurgia vestibular ablativa, tal como a labirintectomia ou a secção do nervo vestibular, é considerado crítico. Se a lesão periférica for incompleta, a disfunção labiríntica produzirá
respostas distorcidas frente aos movimentos, as quais irão requerer ajustes apropriados do SNC para reinterpretar a informação sensorial que venha do lado afetado.
1,3,4
15
5
1,7
7
16
4,8,14
1,4,7
7
1,7
5,13
7
5,7
7
01/09/2017 Portal Secad
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respostas distorcidas frente aos movimentos, as quais irão requerer ajustes apropriados do SNC para reinterpretar a informação sensorial que venha do lado afetado.
A  compensação é um processo de adaptação em que ocorre  substituição das  informações geradas no  labirinto  lesado por  estímulos multissensoriais  (visuais,  proprioceptivos,  viscerais). A habituação é
baseada na estimulação vestibular repetitiva.
Esses  fenômenos envolvem  reaprendizagem sensório­motora  realizada por  várias estruturas  integradas do  SNC e que ocorre,  apenas,  nos animais ativos,  ou  seja,  que  se movimentam. Estudos experimentais
prospectivos têm demonstrado que a base neural para a compensação é distribuída por todo o SNC e não se limita a uma área específica.
Pacientes com lesões estáveis ou portadores de lesões mistas (centrais e periféricas) não são excluídos do tratamento, contudo o prognóstico pode ser mais reservado, comparados àqueles com disfunção periférica
estável. Lesões no SNC podem dificultarou mesmo impedir a capacidade de compensação.
COMPENSAÇÃO DE SOBRECARGA
Na disfunção vestibular, o movimento cefálico de alta velocidade pode fazer com que o nervo do lado inibido tenha uma taxa de descarga de 0 picos/s. Como há uma ação recíproca do lado inibido com o lado
excitado,  o  sistema  vestibular  vai  depender  do  lado  excitado  com níveis  altíssimos  de  descarga.  Isso  resolve  o  problema  da  sobrecarga  em parte. No  entanto,  em  indivíduos  com perda  vestibular  unilateral,  o
mecanismo não vai resolver o problema da sobrecarga, e os pacientes serão perturbados pelo movimento cefálico rápido na direção do lado lesado, inclusive com as manifestações vagais.
Se a lesão é instável, a habituação será praticamente impossível, pois o processo de compensação, iniciado na fase aguda, decorre dos movimentos da cabeça. A habituação pode, também, ser retardada
pela inatividade na vigência de disfunções vestibulares pré­existentes, periféricas ou centrais.
Por meio de  fármacos supressores vestibulares,  pode­se  chegar ao alívio  satisfatório  dos  sintomas na  fase aguda, mas eles  são potencialmente  contraproducentes quanto à  compensação  vestibular  central,
especialmente se aplicados por longos períodos.
10. A tontura rotatória é também denominada
A) labirintite.
B) desequilíbrio.
C) latejante.
D) vertigem.
Confira aqui a resposta
 
11. O sintoma vertigem em si corresponde a aproximadamente .......... das síndromes vestibulares e pode significar um conflito de informações sensoriais em suas respostas visuais ou motoras típicas.
A) 70%
B) 75%
C) 80%
D) 85%
Confira aqui a resposta
 
12. A duração da vertigem é importante e pode ajudar na elucidação dos principais quadros clínicos. Geralmente, as crises de VPPB podem durar quanto tempo?
Confira aqui a resposta
 
13. No que diz respeito à duração dos sintomas e provável causa de vertigem, é INCORRETO afirmar que
A) a vertigem episódica que dura dias com náuseas e nenhum sintoma central é geralmente em razão da neurite vestibular, especialmente após doença viral.
B) a vertigem que dura horas provavelmente é causada por doença de Ménière.
C) a vertigem episódica que dura segundos está sempre associada à mudança de posição da cabeça.
D) a vertigem de início súbito, que tem a duração de minutos, pode ser decorrente de enxaqueca ou acidente vascular cerebral.
Confira aqui a resposta
 
14. Quais são as causas mais comuns de vertigem de origem periférica?
 
15. O nistagmo pode ser definido como
A) um reflexo ocular.
B) uma oscilação induzida ou patológica do globo ocular.
C) uma perseguição ocular voluntária.
D) uma piscada.
Confira aqui a resposta
 
16. Sobre o nistagmo, assinale a alternativa INCORRETA.
A) Nistagmos unilaterais podem ocorrer ou podem coexistir com movimentos dissociados ou com a desproporção entre os movimentos nos dois lados.
B) Nistagmos são descritos pelo tipo, forma, duração e intensidade.
C) Nistagmos podem ser do tipo rítmico ou pendular.
D) O nistagmo pendular é caracterizado por movimentos mais ou menos de um lado para o outro de magnitude e velocidade iguais em direção a cada lado de um ponto central.
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17. O que significa adaptação vestibular?
Confira aqui a resposta
 
18. Existe indicação para FV na fase aguda? Por quê?
Confira aqui a resposta
 
■ DIAGNÓSTICO FISIOTERAPÊUTICO E TRATAMENTOS
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■ DIAGNÓSTICO FISIOTERAPÊUTICO E TRATAMENTOS
O termo labirintite, além de significar, em medicina, uma afecção específica do labirinto, representa, de forma imprópria, uma expressão reducionista e popular dos comprometimentos labirínticos. Nessa via, acredita­
se que o termo possa representar 300 tipos de doenças vestibulares, com aproximadamente 2.000 causas.
Sob a  ótica  da  fisioterapia,  cujo  objeto  de  trabalho é  o movimento,  o  referido  universo  clínico  pode  ser  sintetizado e  dividido em dois grandes conceitos diagnósticos funcionais:  a  VPPB  e  as  hipofunções
vestibulares. Ambas as situações podem ser uni ou bilaterais. Como ilustração, se um paciente apresenta um diagnóstico médico de neurite vestibular unilateral, por consequência do vírus herpes simples tipo I, tem­
se como diagnóstico fisioterapêutico, após avaliação cinético­funcional, uma hipofunção vestibular unilateral (HVU) periférica daquele mesmo lado.
Já  no  caso  clínico  de  uma  perda  vestibular  bilateral  por  vestibulotoxicidade,  causada  pelo  uso  crônico  de  antibiótico  aminoglicosídeo,  a  gentamicina,  pode­se  chegar,  após  testes  específicos  funcionais,  a  um
fisiodiagnóstico de hipofunção vestibular bilateral (HVB). Esta se caracteriza por um quadro prevalente de instabilidade postural e alteração importante da marcha.
A VPPB, cuja nomenclatura é a mesma nas diversas áreas de atuação, é definida como a vertigem decorrente do deslocamento físico de partículas de cálcio no interior do labirinto.
A crise ocorre após mudanças de posição da cabeça e do corpo, apresentando relativa facilidade no diagnóstico mediante provas posicionais.
O  tipo  e  a  gravidade  dos  sinais  e  sintomas  variam  bastante  e  de  acordo  com  cada  tipo  específico  de  desordem  vestibular.  Podem  ser  aterradores  e  difíceis  de  descrever  ou  medir,  ocasionando  importante
incapacidade nos pacientes. As pessoas com tontura e/ou desequilíbrio podem apresentar comorbidades e relatar alterações na atenção, memória, fadiga, ansiedade, problemas de concentração, dificuldades para
realizar atividades rotineiras e, até mesmo, para se levantar/deitar na cama.
A FV vale­se de aspectos neurossensoriais, a partir da atuação das aferências, sendo favorecida pela plasticidade neuronal. O SNC possui uma característica de se adaptar às informações assimétricas oriundas
das alterações do sistema labiríntico periférico. Como resposta aos conflitos sensoriais produzidos pelas doenças vestibulares, ativações neuronais ocorrerão em nível cerebelar e tronco encefálico. Esse processo
central tende a compensar completamente os sinais e sintomas. Contudo pode também, produzir uma deterioração gradual e progressiva dos sistemas envolvidos.
Herdman  afirma que nem todas as causas de tontura são em razão da disfunção vestibular, assim como a FV não tem indicação absoluta para todos os casos de tontura.
■ VERTIGEM POSICIONAL PAROXÍSTICA BENIGNA
Um quadro ímpar e mais prevalente é a  VPPB. Parnes e colaboradores  relataram que a  VPPB representa 17% das consultas médicas causadas pela vertigem, embora afirmem que esse número está entre 17­
30%. Segundo Li e colaboradores,  30% da população idosa com mais de 70 anos já apresentaram ao menos um episódio de VPPB. Em outro estudo sobre vertigem periférica, os autores verificaram que a VPPB é
a causa mais comum de vertigem, representando 20% dessa população.  Essa condição é reconhecida mundialmente com a mesma nomenclatura para todas as áreas profissionais de atuação.
A VPPB se distingue por ser a única disfunção em que ocorre o deslocamento físico de partículas no interior do labirinto, isto é, otocônias que se deslocam do utrículo em direção a um determinado CSC. A
VPPB é a presença de um ou mais CSCs excitados inadequadamente, sendo a causa mais comum de vertigem.
As manifestações clínicas incluem a ocorrência de sintoma subjetivo e fatigável, a vertigem, que pode durar entre 30 segundos e 2 minutos, ocasionada por uma alteração rápida na posição da cabeça, como se
virar de um  lado para outro na cama. Os sintomas desaparecem mesmo quando a posição que o precipitou é mantida. Os sintomas objetivos são o nistagmo e as  reações  tônicas posturais. Não  raramente, o
paciente pode evoluir com sintomas vegetativos, como sudorese, náusea e vômito.
A  VPPB é mais comum na mulher do que no homem  e pouco  frequente em crianças. O envolvimentobilateral  é  relativamente  incomum, com 8% dos casos espontâneos e 20% de origem  traumática, e  se
caracteriza por nistagmo de posicionamento vertical para cima e rotatório anti­horário em decúbito lateral direito e nistagmo de posicionamento vertical para cima e rotatório em decúbito lateral esquerdo, à manobra
de  Dix­Hallpike  com  videonistagmoscopia  infravermelha  ou  vídeo  Frenzel.  Os  casos  unilaterais  ocorrem  em  50%  dos  pacientes  que  foram  vítimas  de  traumas  cranianos,  labirintites  ou  hipofluxo  da  artéria
vestibular.
A remissão espontânea é comum em 17% dos casos, mas as recidivas podem ocorrer. Isso não impede que o fisioterapeuta realize sua rotina de avaliação diagnóstica, uma vez que a busca e a definição do
estado atual da compensação central são imperiosas para nortear a estratégia terapêutica e o prognóstico do paciente.
Não é  incomum detectar atitudes posturais e  comportamentais  típicas e  secundárias às síndromes vestibulares,  como  inclinação da cabeça para o  lado afetado,  limitação  funcional,  desconforto  cervical,
redução da amplitude e lentidão dos movimentos corporais, especialmente da região cervical e cabeça.
É imperioso que o padrão de restrição ou “atitude vestibular” deva ser identificado e combatido pelo profissional fisioterapeuta. Importante frisar o aumento progressivo de casos de VPPB durante atividades de
longa permanência em decúbito dorsal ou com hiperextensão da cabeça associada. Como exemplos mais comuns na clínica diária, a VPPB ocorre:
 
■ durante a permanência na cadeira profissional do dentista;
■ em cirurgias de longa duração nessa posição;
■ ao se lavar os cabelos ou fazer maquiagem em salões de beleza;
■ ao adotar algumas posições do pilates, yoga e reeducação postural global;
■ ao assistir televisão ou ler em decúbito dorsal, entre outras.
Para as ocorrências relatadas, convém rever o tempo de realização dessas atividades e questionar o paciente sobre o histórico de síndromes vestibulares, pois esses são os mais vulneráveis. Acrescenta­se, ainda,
realizar uma avaliação vestibular de rotina ou encaminhar o paciente para o especialista.
Sabe­se que o imobilismo compromete e inibe a capacidade da compensação vestibular central do indivíduo, tanto quanto o uso crônico e prolongado dos medicamentos supressores vestibulares.
TESTES DIAGNÓSTICOS PARA VERTIGEM POSICIONAL PAROXÍSTICA BENIGNA
Antes de se realizar os testes para detectar e confirmar a VPPB, o paciente já deve ter sido submetido aos testes oculomotores e, especialmente, ao teste do fluxo das artérias vertebrais (TAV). Esse teste se torna
importante como diagnóstico diferencial relacionado ao suporte vascular. Sua execução permite, inclusive, verificar se o paciente está apto a realizar as manobras provocativas para VPPB, descritas adiante.
No TAV, o paciente está sentado na maca com as pernas pendentes, a cabeça em rotação de 45º para o lado a ser examinado e solicita­se que ele faça uma inclinação do tronco para frente, ao mesmo
tempo em que a sua cabeça adquire uma postura associada de extensão. Deve­se aguardar 30 segundos e confirmar se o paciente refere algum sintoma relacionado à síncope, devendo retorná­lo para a
posição original  imediatamente. Caso não  refira  sintomas,  o paciente deve  retornar  à posição e estará  viável  para  realizar  as manobras diagnósticas posicionais  provocativas. Recomenda­se  fortemente
realizar o TAV antes das provas posicionais.
O principal teste diagnóstico para confirmar VPPB do CSCP, ou CSCS, é a manobra de posicionamento de Dix­Hallpike. Foi demonstrado que a manobra de Dix­Hallpike tem relação de dependência direta entre
os seus resultados e o diagnóstico funcional de VPPB, sendo considerada padrão­ouro, por sua alta sensibilidade e confiabilidade. Essa manobra pode ser utilizada com ou sem equipamentos.
Na execução da manobra de Dix­Hallpike, o paciente está inicialmente em posição sentada, com a cabeça rodada lateralmente em aproximadamente 45º, direita ou esquerda, conforme o lado a ser testado.
Com o examinador segurando a cabeça do paciente, promove­se um movimento para que ele se deite em decúbito dorsal.
A cabeça fica pendente, com extensão de aproximadamente 30º. O paciente fica imobilizado nessa posição, com os olhos abertos, e o critério diagnóstico inclui a ocorrência de um nistagmo característico misto
torsional e vertical com o polo superior do olho batendo para a orelha do mesmo lado e para cima, quando o CSCP está afetado, por exemplo.
O nistagmo tem um tempo de latência de 1­5 segundos, nos casos de canalitíase, e de 10­20 segundos, nos casos de cupulolitíase. Ao voltar à posição sentada, o nistagmo pode ocorrer na direção inversa, com ou
sem vertigem, configurando um nistagmo do tipo torsional e batendo para baixo.
No  teste de Dix Modificado,  o paciente  senta­se na maca com pernas pendentes,  a  cabeça é girada 45º para um dos  lados e o paciente deita­se  sobre o  lado oposto. Espera­se encontrar  as mesmas
respostas do teste de Dix Hallpike, caso haja a  VPPB, tanto para CSCS quanto para CSCP. O paciente então volta à posição sentada, para verificar se não há nenhum nistagmo nessa posição e depois
repete o teste para o lado oposto (Figura 5).
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Figura 5 – Manobra diagnóstica de Dix­Hallpike para VPPB de CSC_P ou CSC_S para o lado esquerdo da paciente com
equipamento de registro do movimento ocular vídeo­Frenzel.
Fonte: Arquivo de imagens do autor.
Como  respostas à manobra, depois que a cabeça é  rodada e  inclinada na direção da orelha afetada, aparecem a vertigem e o nistagmo, com  latência de 1 segundo ou mais. Cerca de 10 segundos depois, a
gravidade dos sintomas aumenta, acompanhada de sensação de desconforto e apreensão. Em 10­40 segundos, os sintomas tendem a diminuir e desaparecer, mesmo mantendo­se a posição cefálica.
A característica de fatigabilidade dos sinais e sintomas da VPPB, assim como a repetição contínua da manobra diagnóstica, tende a reduzir os sintomas pelo mecanismo de adaptação.
Fisiopatologicamente, existem duas teorias que sustentam a ocorrência da VPPB , com dois possíveis mecanismos para explicar seus sinais e sintomas:
 
■ um mecanismo é a cupulolitíase, com nistagmo de posicionamento com duração superior a 1 minuto, em que haveria um depósito das otocônias utriculares à cúpula da ampola do CSC, tornando a crista ampular,
originalmente sensor de movimento rotatório, sensível a movimentos lineares;
■ a outra forma é a ductolitíase ou canalitíase, mais prevalente e com nistagmo de posicionamento com duração inferior a 1 minuto, resultante de depósitos otolíticos que entraram pelo braço longo do CSC, movendo­
se pelo seu interior sob a ação da gravidade. O nistagmo é do tipo rotatório/vertical, fatigável, com tempo de latência de 1­10 segundos, aproximadamente.
Eventualmente, o nistagmo pode não surgir, apenas a vertigem com duração de segundos. Nesses casos, é classificada como uma VPPB subjetiva e digna de manobra terapêutica específica, de acordo com o
consenso das diretrizes internacionais.
Na maioria dos casos de VPPB, o diagnóstico é compatível com canalitíase ou ductolitíase do CSCP. Apenas 2­4% apresentam cupulolitíase. A manobra de reposicionamento canalítica de Epley pode ser aplicada
inicialmente nos casos de canalitíase, assim como está indicada a manobra liberatória de Sémont nos casos de cupulolitíase.
Em alguns casos com sintomas de baixa intensidade ou tontura residual posterior às manobras, podem ser indicados os exercícios de habituação de Brandt­Daroff, os quais apresentam importante redução dos
sinais e sintomas (nistagmo e vertigem). Os resultados são equivalentes aos encontrados nos casos de hipofunção unilateral.  Para verificar a VPPB do CSCL, utiliza­se o roll­test ou teste de girar.
No teste degirar, deita­se o paciente em decúbito dorsal com a cabeça flexionada anteriormente em 30º, sendo girada, com participação do paciente, para um dos lados e mantida nessa posição por até 1
minuto.
Espera­se que ocorra um nistagmo horizontal, de latência menor e com menor propensão à fadiga, em virtude das otocônias se moverem dentro do canal. Na canalitíase do CSCL, o nistagmo é geotrópico ou bate
em direção à orelha inferior, com fase rápida em direção ao centro da terra, fatigável, com duração menor do que 60 segundos, ao passo que na cupulolitíase, ele é apogeotrópico ou em direção à orelha superior e
persistente.
Na canalitíase, a direção que causa maior intensidade do nistagmo normalmente identifica o lado comprometido.
Bhattacharyya e colaboradores  comentaram que alguns fatores, como a velocidade do movimento, a hora do dia e o ângulo do plano do occipital durante a manobra, podem influenciar no referido teste, além de
encontrarem diferenças na eficácia em razão das diferenças entre as manobras feitas por especialistas e não especialistas na área.
Bhattacharyya e  colaboradores  concluíram que a manobra diagnóstica de Dix­Hallpike  recebe uma classificação de  “forte  recomendação”,  devendo ser utilizada pelos  fisioterapeutas,  a não ser que seja
apresentado um motivo claro e convincente para uma abordagem alternativa, como nos casos de limitação cervical por espondilite anquilosante, por exemplo.
TRATAMENTOS PARA VERTIGEM POSICIONAL PAROXÍSTICA BENIGNA
Manobra de reposição canalítica
A manobra de reposição canalítica, descrita por Epley (1992) e modificada por Herdman, está indicada nos casos de VPPB dos CSCP ou CSCS (Figuras 6A­E).
Figura 6 – Manobra de reposição canalítica para VPPB de CSCP_E . O fisioterapeuta assiste a paciente a sair de uma posição
sentada (A) para decúbito dorsal, similar à posição de Dix­Hallpike, e com a cabeça pendente para o lado da orelha afetada (B),
permanecendo nessa posição por 1­2 minutos. A cabeça é então girada com convicção para a posição oposta, sendo mantida
com essa extensão da cervical por 1­2 minutos (C). Em seguida, o fisioterapeuta conduz a paciente a girar em bloco a cabeça e
o corpo para o decúbito lateral oposto, até a cabeça estar direcionada para o solo, mantendo assim por mais 1­2 minutos (D). A
partir desta posição, a paciente é sentada com ajuda do fisioterapeuta (E).
Fonte: Arquivo de imagens do autor.
Manobra de Semont
Para tratar cupulolitíase do CSCP, na qual os sinais e sintomas duram mais de 60 segundos, Semont descreveu a manobra liberatória em 1988.
O tratamento com a manobra de Semont consiste em posicionar o paciente em decúbito lateral do lado afetado e, após 1­2 minutos, levá­la diretamente para o lado contralateral sem mover a cabeça (Figuras
7A­C).
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Figura 7 – Manobra liberatória de Semont em paciente com VPPB do CSCP_E , tipo cupulolitíase: (A) O fisioterapeuta
posicionado atrás da paciente sentada a orienta, de forma assistida, a girar a cabeça para o lado sadio – à direita. A proposta é
colocar o CSCP_E no plano frontal. Depois, a paciente será colocada na posição decúbito lateral afetado (esquerdo), com a
cabeça virada para cima (B). Após 1­2 minutos, a paciente é movida rapidamente com ajuda do fisioterapeuta, passando pela
posição sentada sem parar, para o lado oposto (direito), com a cabeça agora direcionada para baixo e permanecerá por 1­2
minutos (C). Depois, a paciente retorna lentamente com a cabeça ainda virada e fixa até a posição sentada inicial. Acredita­se
que as mudanças bruscas na posição da cabeça possam liberar os cristais que estavam aderidos à cúpula.
Fonte: Arquivo de imagens do autor.
TRATAMENTO PARA VERTIGEM POSICIONAL PAROXÍSTICA BENIGNA DO CANAL SEMICIRCULAR LATERAL
Quando se trata de VPPB do CSCL, a manobra de Lempert ou barbecue e suas variações são as abordagens mais comumente empregadas.
Em decúbito dorsal, o paciente é girado em torno do seu eixo  longitudinal em etapas de 90º no plano horizontal em direção ao  lado afetado. O  intervalo de  tempo em cada etapa é de 30 segundos. Por
exemplo, na VPPB do canal lateral esquerdo: partindo da posição sentada, o paciente deita­se em posição supina olhando para cima; a cabeça e o corpo em um ângulo de 90º para esquerda (decúbito lateral
esquerdo); o paciente gira a cabeça e o corpo de volta para a posição supina em que o nariz aponta para o teto; em seguida, deve rodar a cabeça e o corpo em um ângulo de 90º para a direita (decúbito lateral
direito); por fim, gira o corpo para decúbito ventral com o nariz apontando para o chão.
A mais simples das abordagens para  VPPB do CSCL é a “posição forçada prolongada”, que se baseia na permanência do paciente sobre o decúbito lateral saudável por 8 horas consecutivas. Porém, não há
evidências suficientes para recomendá­la como tratamento específico e preferencial para VPPB do CSCL.
RESTRIÇÕES DE ATIVIDADE PÓS­MANOBRA EM VERTIGEM POSICIONAL PAROXÍSTICA BENIGNA
Algumas controvérsias na literatura são identificadas quando se trata da eficácia das restrições impostas aos pacientes após a manobra de reposição canalítica. Atualmente, convém orientar o paciente a permanecer
em decúbito lateral contrário à orelha afetada por uma noite.
Mesmo sem intervenção específica, a VPPB pode ter resolução espontânea em 75% dos casos. As recidivas podem ocorrer entre seis meses e seis anos. Alguns pacientes podem se beneficiar da realização de
automanobras em casa. A taxa de recorrência acumulada após o reposicionamento de partículas é de 1% ao mês.
19.  Na  FV,  existem  dois  caminhos  básicos  de  diagnóstico  funcional  que  representam  um  universo  clínico  de  300  tipos  de  problemas  vestibulares  e  aproximadamente  2.000  causas.  Quais  são  esses
caminhos?
A) Labirintite e neurite vestibular.
B) Schwanoma vestibular e doença de Ménière.
C) Hipofunção vestibular e VPPB.
D) Ataxia cerebelar e instabilidade postural.
Confira aqui a resposta
 
20. Qual é a definição de VPPB?
Confira aqui a resposta
 
21. Qual é a vertigem mais comum na prática diária e qual é o tratamento de escolha mais apropriado?
A) Neurite vestibular; medicamento supressor vestibular.
B) Neurite vestibular; reposição de vitamina D.
C) VPPB; manobras de reposição ou liberatórias.
D) VPPB; medicamento supressor vestibular.
Confira aqui a resposta
 
22. Qual é a única disfunção em que ocorre o deslocamento físico de partículas no interior do labirinto, isto é, otocônias que se deslocam do utrículo em direção a um determinado CSC?
 
23. Com relação à VPPB, assinale V (verdadeiro) ou F (falso).
(  ) A VPPB é mais comum no homem do que na mulher e pouco frequente em crianças.
(  ) O envolvimento bilateral é relativamente comum.
(  ) Os casos unilaterais ocorrem em 50% dos pacientes que foram vítimas de traumas cranianos, labirintites ou hipofluxo da artéria vestibular.
(  ) A remissão espontânea é comum em 17% dos casos, mas as recidivas podem ocorrer.
Confira aqui a resposta
 
24. Descreva a manobra diagnóstica de Dix­Hallpike e comente sobre os sinais e sintomas deflagrados e sua fisiopatologia.
Confira aqui a resposta
 
25. Descreva a manobra de tratamento de Epley.
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Confira aqui a resposta
 
26. A mais simples das abordagens para VPPB do CSCL é a posição forçada prolongada, que se baseia na permanência do paciente sobre o decúbito lateral saudável por ........ horas consecutivas. Porém,
não há evidências suficientes para recomendá­la como tratamento específico e preferencial para VPPB do CSCL.
A) 2
B) 4
C) 6
D) 8
Confira aqui a resposta
 
■ FISIOTERAPIA VESTIBULAR
Rose  alertava que a necessidade de se definir o papel e a função do diagnósticona prática da fisioterapia decorre da importância de se distinguir esse diagnóstico funcional daqueles feitos por outros profissionais
de saúde.
A identificação do papel e a função do diagnóstico em fisioterapia devem fornecer evidências de que eles têm características próprias, estão limitados ao corpo de conhecimento e no âmbito da prática, e são
complementares, ou seja, não entram em conflito com diagnósticos feitos por outros profissionais de saúde. O aspecto político­jurídico dessa questão demanda que a profissão pretende claramente esclarecer
que a intenção do diagnóstico fisioterapêutico (cinético­funcional) não é infringir a prática de outros ou assumir papéis que estão além do âmbito da sua educação e formação.
Na década de 1940, o  fisioterapeuta Cooksey e o médico Cawthorne propuseram o uso de exercícios – a reabilitação vestibular – com o objetivo de  tratar os distúrbios vestibulares. Os exercícios vestibulares
promovem a redução dos sintomas, recuperam o equilíbrio e restauram a capacidade funcional. Esse processo de recuperação ocorre por meio da plasticidade neuronal.
FISIOTERAPIA VESTIBULAR – DEFINIÇÃO
A FV é uma especificidade da fisioterapia indicada para reduzir os sintomas e promover a adaptação e substituição das disfunções vestibulares relacionadas a uma ampla variedade de distúrbios do equilíbrio.
A FV é eficaz na melhora dos déficits funcionais e sintomas subjetivos resultantes da hipofunção vestibular periférica unilateral e bilateral, bem como de distúrbios do equilíbrio.
No Brasil, a FV foi reconhecida como área de atuação pelo Conselho Federal de Fisioterapia e Terapia Ocupacional (COFFITO) por meio da Resolução nº 419/2012  (Quadro 6).
Quadro 6
Com relação à transição da avaliação para o tratamento,  julga­se necessário, pela própria característica multifacetária do processo, observar a identificação precisa dos distúrbios funcionais específicos do
paciente por meio de ferramentas validadas e eficientes.
O uso de escalas analógicas com acurácia estabelecida pode auxiliar na medição da intensidade do sintoma vertigem. Existem escalas analógicas visuais, legendadas, numéricas, entre outras (Figuras 8A­B).
 
 
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Figura 8 – Escalas analógicas de vertigem. A) Escala numérica de 11 pontos (10cm). B) Escala de três categorias legendada,
com escore de 1­10 pontos.
Fonte: Arquivo de imagens do autor.
Outra  ferramenta de  simples aplicação,  validada e efetiva,  é o  inventário de desvantagens da vertigem (IDV).  É  uma escala  de  incapacidade  autopercebida,  atribuída  à  enfermidade  vestibular,  com 25  itens
divididos em três domínios – funcional, emocional e físico. Com pontuação máxima de 100, quanto maior o valor, pior a percepção do paciente sobre sua qualidade de vida.
Classificar e pontuar o papel do fisioterapeuta significa estabelecer claramente as responsabilidades e o nível de conhecimento que esse profissional necessita para capacitá­lo a elaborar racionalmente a
anamnese e os testes específicos, a fim de se obter um diagnóstico fisioterapêutico preciso. Após essa etapa diagnóstica funcional, depreendem­se os objetivos concretos e a escolha da terapêutica adequada
para cada caso, sob os auspícios da prática baseada em evidência e competência.
FISIOTERAPIA VESTIBULAR – OBJETIVOS
Ao melhorar a função vestibular e promover mecanismos de adaptação e compensação central, a FV tem como objetivos:
 
■ recuperar o equilíbrio e minimizar quedas;
■ reduzir sensações subjetivas de tontura;
■ melhorar a estabilidade durante a locomoção;
■ reduzir a dependência dos sistemas visual e somatossensorial;
■ melhorar a coordenação neuromuscular;
■ diminuir a ansiedade e somatização, em razão da disfunção vestibular.
FISIOTERAPIA VESTIBULAR 4X4 – PADRÕES DE ORIENTAÇÃO
Para  fins didáticos e de aprendizagem, a  fim de oferecer  uma contribuição para o entendimento da prática  clínica baseada em competência,  este autor  apresenta um modelo  simplificado denominado  FV  4x4.
Fundamentado na observação clínica diária dos pacientes vertiginosos, esse modelo compreende que existem quatro principais tópicos na FV  que caracterizam as queixas mais comuns e as rotinas diagnóstica e
terapêutica:
 
■ sinais e sintomas;
■ avaliação;
■ diagnóstico funcional;
■ intervenção.
Para cada tópico principal, têm­se quatro subtópicos, que direcionam o raciocínio cinético­funcional e a tomada de decisão clínica.
Por sua natureza didática, o modelo FV 4x4 serve para nortear o raciocínio clínico e cinético­funcional de forma simplificada para proporcionar ao profissional uma rotina passo a passo frente aos desafios no
controle das síndromes vertiginosas (Quadro 7).
Quadro 7
FISIOTERAPIA VESTIBULAR 4X4 – PRÁTICA CLÍNICA BASEADA EM COMPETÊNCIA
Sinais e sintomas Vertigem Náusea/Vômito Instabilidade postural Nistagmo
Avaliação Testes oculomotores Provas posicionais Testes de equilíbrio estático Marcha
Diagnóstico funcional HVU HVB VPPB unilateral VPPB bilateral
Intervenção Redução dos sintomas Recuperação do reflexo (estabilidade ocular e postural) Treino de equilíbrio Treino de marcha
FISIOTERAPIA VESTIBULAR – AVALIAÇÃO
A  avaliação  deve  ser  simples  e  os  resultados  devem  permitir  o  fisiodiagnóstico,  indicar  o  local  da  lesão,  determinar  a  funcionalidade  e  o  nível  de  incapacidade  do  paciente  e  determinar  o  curso  terapêutico.
Geralmente, os objetivos são alcançados pelas histórias clínica e otoneurológica detalhadas dos sinais e sintomas do paciente e com perguntas direcionadas à história:
 
■ Qual é o tipo de tontura: rotatória ou não rotatória?
■ Por que os sintomas persistem na vertigem crônica?
■ Por que não ocorreu o processo de compensação central natural?
■ O paciente tem uma lesão estável ainda descompensada?
■ Os sintomas ocorrem mediante alguma provocação? Em caso positivo nesse último, provavelmente ele será beneficiado com FV.
Avaliação vestíbulo­oculomotora à beira do leito
Os testes a seguir, isoladamente, não possuem sensibilidade para definir diagnóstico. Porém, são de extrema importância por permitirem uma avaliação dos sistemas vestibular e oculomotor. Destaca­se aqui a
possibilidade de se encontrar alterações que revelem comprometimentos de origem central. Podem ser feitos com ou sem equipamento.  A avaliação vestíbulo­oculomotora à beira do leito pode incluir:
 
■ amplitude de movimento ocular e convergência – para avaliar a motricidade ocular;
■ nistagmo espontâneo – pesquisar sua presença;
■ nistagmo semiespontâneo – pesquisar sua presença com alvo a 35º da linha média;
■  Skew Deviation ou Cover test – o desvio oblíquo do olhar é um reflexo natural de alinhamento ocular. Testa­se com a mão do examinador, cobrindo alternadamente o olho do paciente e, em seguida, o outro.
Quando tem alteração, haverá uma correção vertical de ambos os olhos para fixar o alvo (nariz do examinador, por exemplo);
■ sacádico – desvio do olhar para alvos fixos;
■ perseguição ou rastreio de alvo móvel;
■ optocinético – acompanhar múltiplos alvos;
■ movimentos combinados – todos anteriores de forma aleatória, para inibir o efeito consciente cortical inerente aos testes;
■ RVO lento e RVO cancelado – pesquisar alteração das fases lentas do RVO, enquanto a cabeça oscila de um lado ao outro nos planos horizontal, vertical ou oblíquo;
■ Thrust cefálico ou Head impulse test – movimento de alta velocidade e pequena amplitude da cabeça para um dos lados. Possui alta especificidade para confirmar HVU;
■ agitação cefálica – executar 20 rotações cefálicas junto com o paciente de olhos fechados para pesquisar nistagmo e tontura pós­agitação;
■ acuidade visual dinâmica – pesquisar alteração do RVO com tábua de Snellen (Figura 9).
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Figura 9 – Tábuade Snellen. Avaliação da acuidade visual dinâmica.
Fonte: Arquivo de imagens do autor.
Exame do sistema vestibuloespinhal
Os  testes  a  seguir,  isoladamente,  não  possuem  sensibilidade  para  definir  diagnóstico  relacionado  ao  comprometimento  vestibular.  Alguns  apresentam  dados  relacionados  à  idade,  ao  tempo  ou  à  distância.
Recomenda­se fazer 2­4 tentativas de cada teste com os pacientes.  O exame do sistema vestibuloespinhal inclui:
 
■ teste de Romberg – paciente de pé, com os pés unidos e os olhos abertos e depois fechados;
■ teste de Romberg sensibilizado – um pé a frente do outro (base de apoio mais estreita) com olhos abertos e com olhos fechados;
■ teste dos empurrões – estratégias de reequilíbrio;
■ provas dos passos de Fukuda – marchar 50 passos sem sair do lugar;
■ apoio unipodal – com olhos abertos e fechados: ficar sobre uma perna com braços entrelaçados na frente do tórax e com a outra perna com flexão de joelho 90º (Tabela 1).
Tabela 1
VALORES DO TESTE DE APOIO UNIPODAL PARA A IDADE
Idade (anos) OA OF
20­29 30s 28,8s
30­39 30s 27,8s
40­49 29,7s 24,2s
50­59 29,4s 21s
60­69 22,5s 10,2s
70­79 14,2s 4,3s
OA = olhos abertos; OF = olhos fechados; s = segundos.
Fonte: Mann e colaboradores (1996).
 
■ Alcance funcional: paciente com pés juntos próximo à parede e com os membros superiores elevados a 90º inclina o corpo para frente sem tirar os pés do chão. Por meio de uma fita ou régua métrica colada na
parede e na altura do acrômio, verifica­se quantos centímetros o paciente se deslocou (Tabela 2).
Tabela 2
VALORES DO TESTE DO ALCANCE FUNCIONAL PARA A IDADE E O SEXO
Idade (anos) Masculino Feminino
20­40 42,41cm 37,08cm
41­69 37,84cm 35,05cm
70­87 33,52cm 26,67cm
Interpretação dos resultados: (a) se incapaz de alcançar = 8 vezes mais propenso à queda; (b) se alcançar menos do que 15,24cm = 4 vezes mais propenso à queda; (c) se alcançar entre 15,24­25,40cm = 2 vezes mais propenso à queda; (d) se alcançar mais do que 25,40cm = não propenso à queda.
Fonte: Mann e colaboradores (1996).
FISIOTERAPIA VESTIBULAR E HIPOFUNÇÃO VESTIBULAR UNILATERAL
O diagnóstico de  HVU pode  ser  elaborado em decorrência de uma neurite vestibular. É  uma vestibulopatia  unilateral  aguda,  sendo a  segunda  causa mais  comum de  vertigem. A origem é  idiopática, mas as
evidências apontam para uma causa viral. Pode ter um início precedido em até duas semanas ou coincidir com a presença de uma infecção viral do trato respiratório superior ou do gastrintestinal.
Como sintomas da HVU, tem­se um início agudo de vertigem rotacional grave e prolongada, que piora ao movimento cefálico, associada ao nistagmo horizonto­rotatório espontâneo, que bate na direção da
orelha saudável, desequilíbrio postural e náusea. Geralmente, não há perda auditiva.
Os sintomas usualmente desaparecem com 48­72 horas, e o retorno gradual ao equilíbrio normal ocorre em cerca de 4­6 semanas. Movimentos cefálicos rápidos para o  lado  lesado podem ainda causar  ligeira
oscilopsia ou movimentação do ambiente e comprometer o equilíbrio por um curto período. Acomete indivíduos de ambos os sexos com idade entre 30­60 anos.
O diagnóstico funcional, embora limitado na fase aguda em decorrência da intensidade dos sintomas, necessita de uma história detalhada, seguida de criterioso exame físico. Comumente, de 24­72 horas após a
diminuição da náusea e vertigem graves, recomendam­se a deambulação e que o médico assistente reduza ou interrompa os supressores, pois eles prolongam o período para obter compensação central.
A cinesioterapia vestibular ativa e progressiva estimula a adaptação vestibular, por meio do desafio aos mecanismos de compensação do SNC. Com efeito, melhoram a estabilidade do olhar e da postura. Os
exercícios  incluem movimentos da cabeça e do corpo desenvolvidos especificamente para o paciente. Esse recurso é voltado para promover a compensação da desordem. Os programas vestibulares de
retreinamento são administrados por profissionais fisioterapeutas treinados com conhecimento e compreensão do sistema vestibular e sua relação com outros sistemas do corpo.
TRATAMENTO DA HIPOFUNÇÃO VESTIBULAR UNILATERAL
Exercícios de habituação de Brandt­Daroff – indicados para redução do sintoma tontura
Paciente sentado em uma maca com a cabeça voltada em um ângulo de 45º para o  lado que não provoca a vertigem é orientado a deitar­se voltado para o  lado oposto na posição de decúbito  lateral,
mantendo a cabeça voltada 45º para cima. Permanece nessa posição por 15 segundos e volta para a posição sentado. Permanece por 5 segundos. A seguir, gira sua cabeça 45º para o lado que provoca a
vertigem e deita­se em decúbito lateral para o lado oposto com a cabeça voltada 45º para cima, mantendo a posição por 15 segundos.
Cada etapa corresponde a um ciclo. O procedimento deve ser repetido de 5­10 ciclos. Com os exercícios de reeducação vestibular funcional, há presença dos sintomas nas primeiras três ou quatro semanas.
Com o investimento diário do paciente na realização dos exercícios ativos para compensação do RVO, com frequência de duas vezes por dia, os sintomas tendem a diminuir, de forma gradual, na unidade de
tempo.
1
11
11
1,7,9
7
7,9
1
01/09/2017 Portal Secad
https://www.portalsecad.com.br/artigo/755 14/19
tempo.
Por outro lado, a percepção de melhora autorrelatada em questionários apresenta um aumento significativo durante o período previsto de três meses consecutivos de exercícios (Figuras 10 A­D).
Figura 10 – Exercícios de habituação de Brandt Daroff. A) Paciente sentada em uma maca com a cabeça voltada em ângulo de
45º para o lado que não provoca a vertigem; (B) ela é orientada a deitar­se voltada para o lado oposto na posição de decúbito
lateral, mantendo a cabeça voltada 45º para cima. Permanece nessa posição por 15 segundos e volta para a posição sentada
(C). Permanece por 5 segundos. A seguir, girar a cabeça 45º para o lado que provoca a vertigem e deita­se em decúbito lateral
voltada para o lado oposto com a cabeça voltada 45º para cima, mantendo a posição por 15 segundos (D), e volta para a
posição sentada. Cada etapa corresponde a um ciclo.
Fonte: Arquivo de imagens do autor.
Exercícios de adaptação vestibular – voltados para estabilização do olhar
Queixas funcionais:
 
■ vertigem aos movimentos cefálicos;
■ baixa acuidade visual aos movimentos cefálicos;
■ movimento do ambiente (“visão turva”) aos movimentos cefálicos.
São variáveis do tratamento para estabilização/fixação do olhar (paradigma X1 e X2 visão/alvo, horizontal e vertical):
 
■ X1: paciente realiza movimentos de rotação da cabeça com olhar fixo em um alvo parado 30 centímetros à frente, na direção do horizonte do olhar. Depois executa a mesma tarefa com movimentos de
flexão e extensão da cabeça;
■ X2: paciente realiza movimentos de rotação da cabeça com olhar fixo em um alvo móvel 30 centímetros à frente, na direção do horizonte do olhar. Simultaneamente, o alvo se move na direção contrária ao
movimento da cabeça. Depois executa a mesma tarefa com movimentos de flexão e extensão da cabeça e associados ao alvo, movendo­se na direção oposta da cabeça.
Progressão da cinesioterapia:
 
■ duração – iniciar com 1 minuto (se tolerar) e progredir para 2 minutos (lento – rápido). Primeira variável;
■ distração por ambiente de fundo (segundo plano) – iniciar com alvo simples e progredir primeiramente para conflito visual (por exemplo, tabuleiro de xadrez com letra no meio) e posteriormente para realizar em
ambientes amplos ou externos;
■ posição – iniciar de pé, se tolerar (em caso negativo, fazer sentado) e progredir para deambulação (por exemplo, andar até o alvo fixo na parede ou andar com alvo nas mãos);
■ distância – alvo próximo, 30cm, progredir para maior distância, 2­3 metros;
■ velocidade – iniciar lentamente, progredir para mais rápido enquanto mantém a imagem estável e focalizada.