DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA pdf

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Cardiologia 
Ivana Da Rosa Iesbik @ivana_medensina 
DOENÇA ARTERIAL 
CORONARIANA 
 
ANGINA DE PEITO 
 
Uma sensação dolorosa mais frequentemente na 
região precordial, decorrente de isquemia miocárdica 
causada por obstrução da artéria coronariana. 
Decorrente da arteriosclerose. 
 
Formas clínicas: 
o Angina estável 
o Angina instável 
o Angina de prinzmetal ou variante 
 
*o que muda são os sintomas! 
 
CAUSAS: 
 
Aterosclerose das artérias coronarianas (90 a 95% dos 
casos) 
Espasmo da artéria coronária 
Estenose aórtica – por obstrução da saída 
Cardiomiopatia hipertrófica 
Hipertensão pulmonar 
IAO (insuficiência aórtica) 
Poliarterite nodosa – não é comum. 
Síndrome X (isquemia miocárdica com artérias 
coronárias epicárdicas normais na cineangio). 
**Artéria Coronária Esquerda passa entre a aurícula 
esquerda e o tronco pulmonar. Divide-se em dois 
ramos: ramo interventricular anterior (ramo 
descendente anterior esquerdo) e um ramo 
circunflexo. A Artéria Coronária Direita corre no sulco 
coronário ou atrioventricular e dá origem ao ramo 
marginal direito que supre a margem direita do 
coração à medida que corre para o ápice do coração. 
Após originar esses ramos, curva-se para esquerda e 
contínuo o sulco coronário até a face posterior do 
coração, então emite a grande artéria interventricular 
posterior que desce no sulco interventricular posterior 
em direção ao ápice do coração, suprindo ambos os 
ventrículos. 
**Pericardite – inflamação pericárdica que também 
tem sintomas de angina. 
**Colesterol baixo maior chance de câncer de cólon. 
 
FATORES DE RISCO 
 
o História familiar 
o LDL-colesterol elevado 
o HDL-colesterol baixo 
o Hipertrigliceridemia 
o Hipertensão arterial 
o Tabagismo 
o Diabetes 
o Estresse 
o Hiper-homocisteinemia 
o Lp-A elevada 
o Fibrinogênio elevado 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
o Pericardite – quadro de gripe anterior. Vírus 
Coxsackie. Dor precordial igual infarto e ECG as 
vezes igual. 
o Dissecção aórtica aguda – pico de hipertensão 
com dor no peito. Dor lancinante. Fazer 
tomografia ou ecocardio e ECG. NÃO pode 
fazer antiagregante. Súbita!!! 
o Prolapso da valva mitral 
o Embolia pulmonar – cursa com instauração. Se 
for pequeno, tem que pesquisar foco de 
trombo. 
o Hipertensão pulmonar 
o Pneumotórax 
o Pleurite 
o Esofagite 
o Espasmo esofágico 
o Úlcera péptica 
o Colecistite 
o Costocondrite (síndrome de Tietze) 
o Radiculopatia (dorsalgia) 
o Artropatia no ombro 
o Herpes-zóster 
o Dor de origem psicogênica 
*É considerado aneurisma com diâmetro acima de 
5cm. 
 
ANGINA ESTAVEL 
 
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Ivana Da Rosa Iesbik @ivana_medensina 
Síndrome anginosa causada por obstrução fixa de uma 
artéria coronária, associada a aumento do consumo de 
oxigênio 
 
Classificação da angina estável 
o Classe 1 – atividades físicas habituais não 
causam angina. Dor somente surge com 
esforço intenso, rápido ou prolongado 
o Classe 2 – leve limitação das atividades 
habituais 
o Classe 3 – grande limitação das atividades 
o Classe 4 – impossibilidade de desempenhar 
qualquer atividade sem desconforto (angina 
de repouso pode estar presente) 
 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA 
 
História clinica fundamental para o diagnóstico! 
 
Dor: geralmente retroesternal, de intensidade leve ao 
início (apenas desconforto), com aumento gradual até 
atingir intensidade máxima em alguns minutos, 
durando 15 segundos a 15 minutos e desaparecendo 
com a interrupção do esforço ou uso de nitrato 
sublingual. Pode ser descrita como EM APERTO, PESO, 
SUFOCANTE OU QUEIMAÇÃO. 
 
Desencadeada por refeições volumosas, esforço físico, 
emoções e frio. Pode irradiar para braço ou pescoço, 
mandíbula, epigástrio ou braço direito. Pode 
acompanhar-se de dispneia, sudorese, náuseas e 
sensação de fraqueza 
Em 40% dos pacientes a dor tem localização atípica 
epigástrio, ombro, dorso, mandíbula. 
 
Equivalentes anginosos: dispneia, fadiga, eructações, 
sudorese que ocorrem durante episódios de isquemia 
miocárdica de dor. Mais comuns em diabéticos, idosos 
e mulheres 
*** diabético geralmente não tem dor em infarto 
 
Exame físico geralmente normal (durante episódio de 
dor põe aparecer uma 4ª bulha, estertores pulmonares 
ou insuficiência mitral) 
 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
 
o Teste ergométrico 
o ECG 
o Ecocardiograma transtoracico 
o Eco de estresse 
o Cintilografia miocárdica 
o Ressonância magnética cardiovascular 
o Cineangiocoronariografia: pacientes com risco 
mais alto 
o Angiotomografia coronariana 
o Perfil lipídico 
Dores em infarto 
o Tórax superior 
o Retroesternal irradiando ao pescoço e à 
mandíbula 
o Retroesternal irradiando ao ombro esquerdo 
o Epigástrica 
o Epigástrica, irradiando ao pescoço, a 
mandíbula 
o Pescoço e mandíbula 
o Ombro esquerdo e ambos os braços 
o Inter escapular 
 
 
Comprovação diagnostica 
Dados clínicos + ECG e/ou teste ergométrico e/ou eco 
e/ou cintilografia miocárdica e/ou angiotomografia 
coronariana 
Angiotomo coronária: fornece o escore de cálcio e 
anatomia coronariana (angio) 
Cinecoronariografia é o melhor exame para identificar 
as lesões de artérias coronárias 
 
COMPLICAÇÕES: 
 
o Arritmias e parada cardíaca 
o IAM 
o Cardiomiopatia isquêmica 
o Insuficiência cardíaca 
TRATAMENTO: 
Estratificação do risco cardiovascular (angina estável) 
Baixo risco: tratamento clinico, controle dos fatores de 
risco e mudança do estilo de vida 
Alto risco: realizar Cinecoronariografia (indicar cirurgia 
de RVM (revascularização miocárdica) ou angioplastia) 
Acompanhamento periódico para ajuste da medicação 
e avaliar mudança do estilo de vida 
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Tratamento medicamentoso 
o Ácido acetilsalicílico (85 a 325 mg) mais 
comum 100 mg, clopidogrel, ticagrelor 90 
12/12hras 
o Nitratos 
o Beta bloqueadores 
o Antagonista dos canais de cálcio 
o Inibidores de IECA 
o Estatinas – diminui processo inflamatório e 
colesterol 
o Ansiolíticos e antidepressivos 
*pessoa com BRE é difícil fazer o diagnóstico de infarto. 
 
ANGINA INSTAVEL 
 
Síndrome anginosa causada por oclusão parcial ou 
total de uma artéria coronária decorrente de trombose 
formada por uma placa ateromatosa que sofreu 
ruptura também denominada infarto agudo do 
miocárdio sem onda Q ou síndrome isquêmica sem 
elevação do segmento ST 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 
Dor com características de angina estável, mas com 
duração acima de 20 min que não alivia totalmente ou 
não se altera com uso de nitratos 
Exame físico muitas vezes normal 
História de doença coronariana previa 
Estratificação de risco dos pacientes com angina 
instável (decisões terapêuticas e prognóstico) 
Durante a dor pode aparecer estertores crepitantes, 4ª 
bulha, sopro de insuficiência mitral, hipotensão arterial 
bradicardia ou taquicardia 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 
o ECG: pode ser normal. Depressão ou elevação 
de segmento ST inversão da onda T durante o 
episódio de dor. Essas alterações são 
marcadores de prognostico adverso, quando 
persistem por mais de 12 horas (podem ser 
indicativos de IAM sem onda Q). 
 
Presença de onda Q indica necrose miocárdica. 
 
ECG deve ser repetido em até 6 horas para a 
confirmação diagnóstica 
 
o Enzimas cardíacas: CK MB e troponinas. Dosar 
na admissão e a cada 3 a 6 horas 
o Teste ergométrico: indicado na avaliação na 
síndrome isquêmica, deve ser feito em 
paciente de baixo risco e com marcadores 
bioquímicos normais 
o Ecocardiograma: avaliar contratilidade 
ventricular global e regional 
o Eco de estresse e cintilografia miocárdica para 
quem não ode realizar TE 
o Angiotomo coronariana para paciente de baixo 
risco 
o Cineangiotomografia para paciente de alto 
risco 
 
 
 
TRATAMENTO: 
 
Fazer estratificação de risco cardiovascular e de 
sangramento para definir conduta 
Paciente baixo risco – ambulatório 
Paciente risco intermediário e alto – internar em UTI 
Estabilização com uso de medicações ou 
procedimentos de reperfusãoOxigenioterapia 
Alivio da dor (morfina, nitratos e nitroglicerina) 
 
MEDICAMENTOSO: 
 
Nitratos em todos os pacientes 
Nitroglicerina intravenosa- risco intermediário e alto 
risco (tridil) 
Morfina e benzodiazepínicos 
Betabloqueadores VO em baixo risco e EV em alto risco 
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AAS 200mg 
Clopidogrel 75 mg / brilinta 90mg (ticagrelor) 
Inibidores da enzima conversora da angiotensina 
(IECA) 
Heparina EV ou heparina fracionada 
Estatinas: indicadas para todos os pacientes com 
síndrome isquêmica aguda 
 
 
ANGINA DE 
PIRINZMETAL/VARIANTE 
Síndrome anginosa causada por espasmo associado a 
obstrução de uma artéria coronária. Ocorre de forma 
súbita sem relação com esforço ou emoção, ocorrendo 
sempre no mesmo período do dia, particularmente de 
madrugada ou pela manhã. 
Diferenciar de angina instável e do espasmo 
esofágico. 
Exames complementares: 
ECG: durante a dor apresenta supra desnível de ST. 
Algumas vezes, uma onda T negativa persiste por horas 
ou dias. 
Investigação: cinecoronariografia, segue os mesmos 
princípios da angina estável. 
Tratamento: 
Medicamentoso: são os nitratos e os antagonistas de 
cálcio. 
**No verão as anginas são menos frequentes por causa 
da vasodilatação. 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 
(IAM) 
Refere-se ao aparecimento de necrose de uma área 
miocárdica, em consequência a redução persistente e 
abrupta do fluxo sanguíneo por obstrução de uma 
artéria coronária, causada principalmente por 
trombose formada em uma placa aterosclerótica. Para 
que a área isquêmica sobreviva será necessária um 
fluxo sanguíneo acima de 40%. A necrose torna-se 
completa dentro de 4 a 6 horas. 
São subdivididos em IAM: 
o Com supra desnível de ST/Infra desnível de ST 
– *tempo é musculo* 
o Sem supra desnível de ST 
Os com supra desnível de ST correspondem aos 
infartos transmurais, associados a obstrução completa 
da coronária. 
 
Cateterismo!!! 
Sudorese, dor após o almoço característica de aperto. 
Causas: 
o Trombose coronariana em artéria com 
aterosclerose 95% dos casos 
o Espasmo da artéria coronária 
o Arterite – inflamação crônica das artérias 
grandes e médias da cabeça, pescoço e parte 
superior do corpo. O que acontece na placa de 
aterosclerose é uma arterite. Tem relação com 
o cortisol e componentes externos. 
o Embolia coronariana 
o Anormalidades congênitas da artéria coronária 
o Intoxicação por monóxido de carbono 
o Consumo de cocaína – aumenta possibilidade 
de espasmo e trombogênico. 
o Traumatismo (contusão torácica). 
*Placa aterosclerótica mole é mais comum em jovens. 
Tipos de IAM: 
o Tipo 1 – necrose miocárdica isquêmica 
secundária à ruptura de placa ateromatosa 
(clássico) 
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o Tipo 2 – necrose miocárdica isquêmica não 
relacionada com a ruptura de placa 
ateromatosa, por desequilíbrio da 
oferta/demanda de O2 (espasmo coronariano, 
arritmia, embolia e hipotensão arterial). 
o Tipo 3 – necrose miocárdica secundária à 
angioplastia percutânea com trombose no 
stent 
o Tipo 4 – necrose miocárdica relacionada com a 
revascularização miocárdica 
o Tipo 5 – morte súbita. 
Tendo em vista o tipo de IAM, a conduta terapêutica 
será diferente, com o que se conseguem melhores 
resultados. 
*Quem coloca um stent e tem reação, vai ter reação 
com qualquer outro. 
Manifestação clínica: 
o Dor isquêmica típica ocorre em apenas 50% 
dos casos: dor retroesternal e/ou epigástrica 
intensa, dor atípica, localiza-se em outras 
regiões do tórax, epigástrio ou ombro, com 
sensação de peso ou aperto. 
o Sudorese; ansiedade – devido a sensação de 
morte 
o Tosse; dispneia – devido a formação de edema 
agudo de pulmão 
o Palidez, fraqueza, sincope 
o Náuseas e vômitos – Expele todo o conteúdo 
do estômago para não ter broncoaspiração, 
porque aí falta ar e o paciente morre. 
o Hipotensão arterial 
o Hipertensão arterial na fase inicial (raramente) 
o Bulhas hipofonéticas, ritmo de galope, sopro 
de insuficiência mitral, arritmias 
o Atrito pericárdico (após o 2º dia). 
Diagnostico Diferencial: está em escala da gravidade 
o Angina de peito instável (realizar cateterismo 
cardíaco) 
o Dissecção aguda da aorta (dor intensa e 
diferença de pressão entre membros) – 
tratamento: controle da pressão arterial e 
redução de sal 
o Embolia pulmonar (redução abrupta da 
saturação) – oriunda de lado direito: maioria 
das vezes trombose de MMII 
**embolia arterial lado esquerdo: trombo no AE ou VE, 
ou ainda endocardite 
o Pericardite (história recente de infecção 
respiratória) 
o Espasmo esofágico (normalmente pacientes 
com refluxo/hérnia de hiato) 
o Pancreatite aguda (geralmente pós 
alimentação) 
o Ulcera péptica 
o Colecistopatia (dor em hipocôndrio D, pode 
irradiar) 
**Ecodopler venoso para identificar possível trombose 
Exames Complementares: 
o CPK e suas isoenzimas: primeiras a se 
elevarem 
CPK começa a aumentar dentro de 4-8h após o infarto, 
com pico máximo dentro de 24h e normaliza em 3 a 4 
dias. É o marcador mais sensível de necrose 
miocárdica, mas há 15% de falso-positivo. 
As isoenzimas MM, MB e BB da CPK relacionam-se ao 
musculo esquelético; a BB ao cérebro e rins, e as 
formas MB e MM tecido cardíaco. 
Elevação de CPK-MB indica IAM, exceto em pacientes 
com história recente de traumatismo ou cirurgia de 
cérebro, rins ou membros. 
o Troponinas cardíacas (troponina T e I): têm 
vantagens em relação à CPK-MB, pois 
apresentam maior especificidade para lesão 
cardíaca (só são encontradas no miocárdio) – 
quando estão muito altas ID grande lesão. 
A dosagem quantitativa das troponinas tem valor 
prognóstico. As troponinas aumentam dentro de 24h 
após o IAM e atingem um pico em 3 a 6 dias retornando 
aos níveis basais de 8 a 12 dias 
o ECG: elevação do segmento ST (isquemia 
miocárdica transmural): depressão do 
segmento ST com inversão das ondas T 
(isquemia subendocárdica) Onda Q que 
traduzem necrose miocárdica transmural, 
aparecem dentro de 24 a 48h 
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o Ecocardiograma transtorácico: alterações da 
contratilidade segmentar e da função 
ventricular esquerda 
o Cintilografia Miocárdica 
COMPROVAÇÃO DIAGNÓSTICA DO IAM: 
dados clínicos + ECG + enzimas 
Complicações do IAM: 
o Choque cardiogênico 
o Parada cardíaca (relacionado à taquicardia 
ventricular) 
o Insuficiência cardíaca (diminui a fração de 
ejeção) 
o Ruptura do miocárdio (CIV pós IAM) - mm 
amolece como gelatina devido a necrose 
o Aneurisma de VE 
o Trombose venosa profunda 
o Embolia periférica 
o Perfuração do septo ventricular 
o Insuficiência da mitral aguda 
(necrose/isquemia do mm papilar onde as 
cordas tendíneas estão inseridas) 
o Síndrome de Dressler (pericardite pós–infarto) 
Tratamento: 
o Alivio da dor (morfina e nitratos) 
o Dieta zero nas primeiras 24h (devido a 
eminência de uma parada cardíaca, que pode 
levar a broncoaspiração tendo como 
consequência pneumonia química) 
o Repouso no leito nas primeiras 24h 
o Administração de oxigênio nas primeiras 24h 
(angina ocorre devido à falta de oxigênio) 
o Angioplastia coronariana ACTP 
o Reperfusão miocárdica por revascularização 
cirúrgica de emergência 
Síndrome da reperfusão: liberação de substancias que 
podem desencadear uma arritmia 
Tratamento Medicamentoso: 
o AAS 200mg no atendimento - atua na 
coagulação 
o Clopidogrel 75mg ou brilinta 90mg (ticagrelor) 
– atua na gênese da plaqueta 
o Nitratos, dinitratos de isossorbida ou 
propatilnitrato via sublingual 
o Estreptoquinases (derivado da cascavel) ou 
ativador de plasminogenio tecidual (TPA) 
quando for possível realizar a angioplastia (em 
casos que o paciente apresenta operação 
recente pode ocorrer sangramentos que 
podem ser fatais) 
o Hepatina ou heparina de baixo peso molecular 
o Betabloqueadores 
o Inibidor da ECA para todos os pacientes com 
IAM 
o Ansiolítico: diazepam ou oxazepamEvolução e Prognóstico: 
o Taxa de mortalidade de 5 a 10% durante a fase 
de hospitalização, mas pode ser desde que se 
consiga reperfundir o paciente antes das 6h de 
evolução 
o Taxa de mortalidade de 10% no ano seguinte 
o Mais de 60% dos óbitos ocorrem dentro da 
primeira hora após o início do evento 
Taxa de Mortalidade (classificação de Killip): 
o Classe I - nenhuma evidência de ICC, com taxa 
de 5% de mortalidade 
o Classe II - ICC leve a moderada, estertores em 
bases pulmonares e /ou ritmo de galope B3; 
com taxa de 10% de mortalidade 
o Classe III - ICC grave, congestão dos campos 
pulmonares, ritmo de galope B3 pulmonar; 
com taxa de 30% de mortalidade 
o Classe IV - choque cardiogênico, PA < 90mmHg 
e sinais de hipoperfusão sistêmica, com índice 
de mortalidade de 80 a 100%.