SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

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CARDIOLOGIA
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
Julya Pavão
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
(INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO)
· É uma situação clínica determinada por processo isquêmico agudo, que resulta em necrose miocárdica. 
· Apesar do significativo progresso no seu tratamento, constitui problema clínico grave sendo a principal causa de morte entre indivíduos adultos.
· Representa 30% das mortes no mundo, também é responsável por incapacitação total ou parcial.
· É resultante na maioria das vezes de ateromatose coronária complicada por trombose.
· Estudos angiográficos realizados nas horas iniciais do IAM revelaram presença de trombo oclusivo em aproximadamente 90% dos casos; 6% dos pacientes apresentaram coronárias normais, sobretudo pacientes jovens com poucos fatores de risco.
· Causas de infarto sem ateromatose: espasmo, origem anômala da coronária, dissecção da aorta envolvendo ostio coronário, tromboembolismo por endocardite ou prótese valvar, valvopatia aórtica, arterite, tireotoxicose, envenenamento por monóxido de carbono, hipotensão sustentada, hipoxemia.
· Mecanismos de oclusão: rotura da placa aterosclerótica com trombo oclusivo, trombo não oclusivo sobre placa pré-existente, obstrução mecânica progressiva (placa), obstrução dinâmica (espasmo, vasoconstrição), inflamação.
· Síndrome coronariana aguda sem elevação ST = angina instável ou infarto do miocárdio sem supre ST.
· Infarto agudo do miocárdio:
· Causas de óbitos (por fibrilação ventricular ou choque cardiogênico);
· A maioria dos óbitos ocorre até 72h pós-IAM;
· A mortalidade no primeiro mês pós IAM fica ao redor de 30-40%;
· 60-65% dos óbitos pós IAM ou morte súbita ocorrem fora dos hospitais.
· Para diminuir a mortalidade:
· Serviços de resgate (UTI móvel-SAMU);
· Padronização do atendimento (ACLS);
· Rotinas de extratificação de risco (unidade de dor torácica): 70-75% não tem isquemia miocárdica, 10-15% com IAM, 10-15% com angina instável.
· Taxa de internação de 50 a 60%.
· 2-8% são liberados sem diagnóstico de IAM.
· Diagnóstico:
· O diagnóstico de IAM pode ser dividido em: 
· Clínico (precordialgia prolongada);
· Eletrocardiográfico (isquêmico que evolui ou não para Q patológica);
· Laboratorial (curva enzimática e de biomarcadores típica);
· Pela OMS, dois desses achados fazem o diagnóstico de infarto.
· Diagnóstico clínico:
· Presença de fatores de risco;
· História de angina instável (duração >20min, início <2 meses – progressivamente mais freqüente, prolongada ou limiar mais baixo);
· Dor prolongada, desconforto precordial ou opressão retroesternal (com ou sem irradiação);
· Náuseas, vômitos, dispnéia, astenia e febre (24-48h;
· Pele fria com sudorese e palidez;
· Taquicardia/disritmia;
· Alteração da pressão arterial e do pulso arterial;
· Hipofonese de bulhas cardíacas ou ritmo de galope;
· Presença de sopros cardíacos ou atrito pericárdico;
· Pode evoluir para sinais e sintomas de IC;
· Disfunção ventricular esquerda;
· Disfunção ventricular direita (infarto de ventrículo direito);
· Pode ser assintomático (diabéticos, idosos);
· Ou não diagnosticados (quadro clínico subvalorizado).
· Diagnóstico diferencial:
· Estado de ansiedade ou depressão;
· Pericardite aguda;
· Dissecção aguda de aorta tipo A;
· Valvopatias aórticas;
· Hipertensão pulmonar;
· Hipertrofia ventricular esquerda;
· Esofagite de refluxo;
· Hérnia de hiato esofágico;
· Espasmo esofagiano difuso;
· Ruptura de esôfago;
· Colecistite, colelitíase;
· Úlcera péptica, pancreatite aguda;
· Hérnia diafragmática;
· Enfisema de mediastino;
· Embolia pulmonar;
· Pneumotórax espontâneo;
· Doenças osteoarticulares do esterno;
· Doenças neuromusculares da parede torácica;
· Herpes zoster.
· Dor torácica:
· Na dissecção da aorta, a dor é súbita, lancinante, irradia para as costas e é de grande intensidade. Pode haver assimetria de pulsos, presença de sopro da insuficiência aórtica e sintomas neurológicos.
· Na pericardite, a dor é aguda, melhora com a inclinação do tronco e piora com decúbito dorsal. ECG específico com supra ST difuso e infra de PR. Pode haver atrito pericárdico.
· No tromboembolismo pulmonar, a dor é pleurítica, de início súbito e é acompanhada de dispnéia e hemoptise. São fatores de risco para a tromboembolia, sinais de trombose venosa profunda.
· No pneumotórax, a dor é súbita e unilateral, além de ser acompanhada de dispnéia. A percussão é hipertimpânica e há ausência de murmúrios unilaterais.
· No refluxo gastroesofágico, a dor é epigástrica, em queimação e tem uma duração prolongada. Piora após alimentação e melhora com antiácidos.
· Avaliação da dor torácica:
· Dor tipo A: dor muito sugestiva, definitivamente anginosa. Quase certeza do diagnóstico. Independe dos exames.
· Dor tipo B: isquemia é a principal hipótese, provavelmente anginosa. Exames complementares para confirmação diagnóstica.
· Dor tipo C: isquemia não é a principal hipótese, provavelmente não anginosa. Exames complementares para excluir o diagnóstico.
· Dor tipo D: isquemia improvável, definitivamente não anginosa.
· Angina: caracteriza-se por dor ou desconforto em tórax, epigástrio, mandíbula, com ou sem irradiação para ombro, dorso ou MMSS. Desencadeada ou agravada com atividade física ou estresse emocional, atenuada pelo repouso e/ou nitrato.
· Angina atípica é mais comum em mulheres, idosos, diabéticos, renais e quadros demenciais (nem todas as características da angina típica estão presentes).
· Diagnóstico – ECG:
· O ECG faz diagnóstico de 70% dos IAM com supra (deve ser solicitado de imediato, ideal em até 10 minutos).
· Agudização da onda T, seguido de inversão da mesma. 
· Elevação (supradesnivelamento) do segmento ST >1mm na periféricas e em V4, V5, V6 e >2mm de V1 a V3.
· Ondas Q patológicas (1/3 do QRS).
· Infarto sem supra de ST: inversão da onda T ou supradesnivelamento do segmento ST.
· O ECG seriado aumenta a sensibilidade (3 ECG em 30 min).
· Diagnóstico diferencial: sobrecarga ventricular direita ou esquerda, bloqueio completo do ramo direito ou esquerdo, síndrome de Wolff-Parkinson-White, miocardites, miocardiopatias, pericardite, embolia pulmonar extensa, hemorragia intracraniana extensa, hipercalemia.
· Diagnóstico laboratorial – enzimas (não se muda a conduta frente a troponina discordante):
· CK-MB atividade enzimática (melhor marcador pra infarto): elevam de 4-8h, pico em 12-18h, normal em 48-72h.
· CK-MB massa molecular (especificidade maior que 90% e sensibilidade 97%): elevam de 4-6h, pico em 10-24h, normal em 48-72h.
· Mioglobina (precoce, sensibilidade de 98%, inespecífica – valor preditivo negativo): elevam em 1h, pico em 2-4h.
· Troponina I: eleva de 3-6h, pico em 24h, normal após 7-10 dias.
· Troponina T: eleva de 3-6h, pico em 24h, normal após 10-14 dias.
· Troponina ultrassensível: eleva na primeira hora.
· O maior ou menor grau de elevação das enzimas depende da extensão do infarto (da necrose miocárdica).
· Redefinição de IAM: níveis sanguíneos de troponina elevados, e evidência clínica/ECG.
· Protocolo de dor torácica:
· Observação, por no mínimo, 9 horas do início da dor (tempo hábil de alteração dos marcadores cardíacos);
· Exame físico;
· ECG;
· Marcadores de necrose miocárdica.
· Após a aplicação do protocolo, há duas possibilidades:
1) Evolui sem dor, sem alteração do exame físico, ECGs seriados sem alterações, marcadores de necrose miocárdica negativos.
2) Exame físico sugestivo de insuficiência cardíaca aguda, novas alterações no ECG, elevação de marcadores de necrose miocárdica.
· Exames complementares: enzimas, hemograma com VHS, lipidograma, glicemia, ecocardiografia, cintilografia miocárdica, estudo hemodinâmico, raio x do tórax.
· Indicações para a cinecoronarioangiografia na fase aguda do infarto: para diagnóstico da lesão coronária culpada (alvo) e reperfusão da mesma (12h), quando há suspeita clínica de complicações mecânicas (ou ECO), quando da presença de angina pós-infarto.
· Tratamento: 
· Unidade coronária (UTI, CTI, UCO): 48 primeiras horas com monitorização ECG contínua, e após as 48h se complicações presentes.
· Internação hospitalar:7-10 dias (alta mais precoce quando atendimento adequado limita a área de injúria).
· Medidas gerais: oxigênio por cateter ou máscara 4l/min, se <97% no oxímetro de pulso, 6-8l/min; acesso venoso; repouso no leito; dieta hipossódica de ingestão fácil; laxantes quando necessário (para evitar esforço).
· Tratamento clínico de urgência (MONABEC):
· Nitratos: reduz dor (sublingual até 3 doses separadas por 5 min;
· Nitroglicerina (EV – infusão contínua);
· São contraindicados em casos de PAS menor que 100 mmHg ou queda de 30 mmHg ou mais comparada com a basal, em infarto de VD, e em uso de sildenafil nas últimas 24h ou tadalafil nas últimas 48h.
· Esses medicamentos diminuem a pré e a pós-carga, são vasodilatadores coronários, aumentam o fluxo coronário lateral e endocárdico.
· Betabloqueador: reduz a dor, incidência de disritmia (FV), mortalidade, níveis da PA e a contratilidade cardíaca; impedem a extensão do infarto, bloqueia as catecolaminas diminuindo o consumo de O2. Deve ser evitado nos BAV de 2° e 3° graus, PR < 2,4s, FC e Fej baixas (esmolol, metroprolol, propanolol, atenolol).
· IECA (captopril, enalapril, ramipril): atua na remodelação cardíaca precoce, início nas primeiras 24h com PA estável. Reduz mortalidade, diminui pré e pós-carga.
· Antagonista da aldosterona (pós-IAM, fase tardia, se F.Ej. menor que 40%). Deve ser evitado em pacientes com creatinina > 2,5 (2,0) e K > 5,5.
· Morfina (analgesia intravenosa, pode ser repetida de 5-15min), reduz precordialgia (2ª. opção por diminuir eficiência do clopidogrel), ideal na dor refratária aos nitratos. Reduz a RVP e a ansiedade.
· Benzodiazepínicos: sedação.
· Estatinas (inicio após as 24h – melhora a função endotelial e reduz o risco de eventos isquêmicos). Reduz LDL em mais de 50% até 50mg\dL. Sinvastatina (40 + 10 ezetimibe), Atorvastatina (80) ou Rosuvastatina (40); doses máximas.
· Antagonistas dos canais de cálcio: diltiazem/verapamil na contraindicação dos BB.
· Antiplaquetários:
· Ácido acetilsalicílico (ISIS II) Deve ser introduzido imediatamente nos casos suspeitos, mesmo antes do diagnóstico, na dose inicial de ataque 160-325mg/d (SBC 200 mg/d) mastigados para absorção bucal. Dose de manutenção de 75 a 160 mg (SBC 100 mg/d). Deve ser evitado em pacientes com antecedente de alergia, úlcera gastrointestinal com hemorragia ou outros sangramentos ativos. Em casos de alergia deve ser substituído por clopidogrel ou ticlopidina (250 mg em 2 tomadas).
· Clopidogrel – principalmente quando associado ao AAS, reduz em 20% o risco de eventos combinados: (AVCI, reinfarto e morte). Ataque 300 mg (600mg no cateterismo de urgência, manutenção de 75mg). Evitar em pacientes <75 anos.
· Prasugrel, Ticagrelor.
· Inibidores da glicoproteína IIb/IIIa – Maior benefício ocorre em pacientes que serão submetidos a terapia invasiva precoce (stent). Abcixismab, tirofiban e eptifibatide.
· Anticoagulantes:
· Heparina de baixo peso molecular (enoxiparina, flaxiparina) É a primeira escolha. Dose 1 mg/kg 2x ao dia.
· Heparina não fracionada (liquemine). Iniciar com bolus de 60 U/Kg/h (máx. 4000 U), seguido de 12 U/kg/h (máximo de 1000 U/h); monitorar com o TTPa, a cada 6 horas; manter o tratamento até o momento da revascularização percutânea ou cirúrgica; monitorar contagem de plaquetas.
· Tratamento de reperfusão: trombolíticos x angioplastia com STENT.
· História de dor torácica com até 12h do início dos sintomas na presença de supra de ST persistente ou BRE novo.
· TROMBOLÍTICOS (fibrinolíticos): no infarto com supra de ST: estreptoquinase, alteplase, tenecteplase - até 03 hs melhores resultados, máx. 12 hs.
· Contraindicações: AVEH, AVEI nos últimos 3 meses, TCE ou cirurgia até 3 meses, neoplasia no SNC, sangramento interno ativo exceto menstruação ou gastrointestinal até 1 mês, suspeita de dissecção AO.
· Contraindicações relativas: AVEI, TCE, ou cirurgia com mais de 3 meses; HA grave não controlada ou refratária ( PAS > 180mmHg ou PAD > 110mmHg); uso de anticoagulantes orais, punções não compressíveis nas últimas 24h (lombar, biópsia hepática e renal); alterações de coagulação, endocardite infecciosa; RCP traumática ou prolongada com > 20 min; úlcera péptica ativa, gestação, disfunção hepática ou renal graves; uso prévio há mais de 5 dias.
· O tratamento com trombolíticos (fibrinolíticos) está indicado quando não há possibilidade de angioplastia primária em tempo adequado e não existem contra-indicações para seu uso. Mesmo quando a trombólise tem critérios de sucesso, é recomendada a angioplastia nas primeiras horas após atendimento.
· Os critérios de sucesso (reperfusão) pós a trombólise, são avaliados de 60-90 minutos após a infusão da droga.
· Critérios:
· Melhora da precordialgia; presença de arritmias de reperfusão; redução de mais de 50% da elevação do segmento ST.
· Tratamento intervencionista:
· Pode ser primária ou secundária ao uso do trombolítico: facilitada (com sucesso - em desuso) ou de resgate (sem sucesso)
· ANGIOPLASTIA CORONÁRIA c/ STENT (até 06 hs melhores resultados – máximo 12 hs). 
· Taxa de reperfusão: angioplastia (+)90% trombolítico 55-80%.
· Fluxo TIMI III: angioplastia (+)90% trombolítico 50-60%.
· Fluxo TIMI: 0 – ausência; 
· I – pequeno;
· II - distal lento; 
· III – normal.
· Cirurgia de revascularização do miocárdio de urgência: na fase aguda, o risco e a mortalidade são elevados.
· Objetivos do tratamento:
· Principal: reperfusão da coronária culpada (alvo).
· Outros: manutenção da patência do vaso, limitação do infarto, preservação da função ventricular, controle das arritmias.
· Delta “T” até 12h do início dos sintomas (tempo porta-balão < 2h)
· Fluxo TIMI: 0 – ausência
· I - pequeno
· II - distal lento 
· III – normal
· Medicação pós alta hospitalar:
· INDEFINIDAMENTE: ASPIRINA (75-162mg); BETABLOQUEADORES; IECA (BRA) e ESTATINAS.
· CLOPIDOGREL (75mg): até 1 ano
· FIBRATOS (HDL <40 - Tg >200) IIA/B.
· Fatores prognósticos:
· Extensão do infarto, intervalo de tempo;
· Presença de disfunção ventricular e ICC;
· Presença de cardiomegalia e HVE;
· Presença de disritmias cardíacas;
· Angina pós-infarto;
· Idade, tabagismo, HAS, DM, DPOC;
· Extensão da aterosclerose coronária.
· Complicações do IAM:
· ARRITMIA CARDÍACA (complicação mais freqüente): bradicardia ou taquicardia sinusal; ritmo juncional, fibrilação atrial; extrassistolia ventricular ou supraventricular; taquicardia ventricular ou supraventricular; fibrilação ventricular; bloqueios atrioventriculares; BAVT transitório (IAM inferior).
· Insuficiência cardíaca (segunda complicação mais freqüente e primeira causa de morte por choque): angina pós-infarto com risco de reinfarto; pericardite (Sind. Dresler): geralmente após 2 semanas; derrame pericárdico; tromboembolia pulmonar e venosa; morte súbita (FV). 
· MECÂNICAS: ECO (T.T. ou T. Esofágico).
· Ruptura do coração (parede livre do VE, septo interventricular, músculo papilar da valva mitral);
· Aneurisma do ventrículo esquerdo (discinesia do VE, formação de trombos no VE com risco de embolia arterial e AVEI);
· Acinesia ou hipocinesia do VE;
· São complicações dos primeiros 5 dias. Pacientes com pouca circulação colateral, sem reperfusão precoce.
· Remodelamento pós IAM (evento isquêmico):
· Na região necrosada: expansão do infarto; adelgaçamento e dilatação. 
· Remodelação ventricular;
· Disfunção ventricular.
· ICC.
· Na região não necrosada: hipertrofia e dilatação.
· Remodelação ventricular;
· Disfunção ventricular.
· ICC.
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SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
 
(INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO)
 
 
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É uma situação clínica 
determinada por
 
processo isquêmico agudo, que resulta em
 
necrose miocárdica. 
 
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Apesar do significativo
 
progresso no seu 
tratamento, 
constitui problema
 
clínico 
grave
 
sendo a principal causa de morte
 
entre indivíduos adultos.
 
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Representa 30% das mortes no mundo, 
também
 
é 
responsável por incapacitação 
total ou parcial.
 
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É
 
resultante na maioria das vezes de 
ateromatose c
oronária complicada por 
trombose.
 
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studos 
angiográficos re
aliz
ados nas horas 
iniciais do IAM revelaram presença de 
trombo oclusivo em aproximadamente 
90% dos casos; 6% dos pacientes 
apresentaram coronárias normais, 
sobretudo pacientes jovens com poucos 
fatores de risco.
 
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ausas 
de infarto sem ateromatose: 
espasmo, or
igem anômala da coronária, 
dissecção da aorta envolvendo ostio 
coronário, 
tromb
oembolismo por 
endocardite ou prótese valvar, valvopatia 
aórtica, arterite, tireotoxicose, 
envenenamento por monóxido de carbono, 
hipotensão sust
entada, hipoxemia.
 
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ecanismos 
de oclusão: rotura da placa 
aterosclerótica com trombo oclusivo, 
trombo não oclusivo sobre placa pré
-
existente, obstrução mecânica progressiva 
(pl
aca), obstrução 
dinâmica (espasmo, 
vasoconstri
ção), inflamação.
 
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S
índrome 
coronariana aguda se
m elevação 
ST = angina instável ou infarto do 
miocárdio sem supre ST.
 
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nfarto 
agudo do miocárdio:
 
o
 
C
ausas 
de óbitos
 
(por fibrilação 
ventricular ou choque cardiogênico);
 
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maioria dos óbitos ocorre até 72h 
pós
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IAM;
 
o
 
A
 
mortalidade no primeiro mês pós 
IAM fica ao redor de 30
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40%;
 
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60
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65% dos óbitos pós IAM ou morte 
súbita ocorrem fora dos hospitais.
 
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diminuir a mortalidade:
 
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erviços 
de resgate (UTI móvel
-
SAMU);
 
o
 
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do atendimento (ACLS);
 
o
 
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otinas 
de extratificação de risco
 
(unidade de dor torácica): 70
-
75% não 
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em isquemia miocárdica
, 
10
-
15% 
com 
IAM, 10
-
15% com angina inst
ável.
 
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de internação de 50 a 60%.
 
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2
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8% são liberados sem diagnóstico de 
IAM.
 
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iagnóstico:
 
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O
 
diagnóstico de IAM pode ser 
dividido em: 
 
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(precordialgia prolongada);
 
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letrocardiográfico 
(isquêmico que 
evolui ou não para Q patológica);
 
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aborato
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(curva enzimática e de 
biomarcadores típica);
 
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OMS, dois desses achados fa
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em 
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·
 
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clínico:
 
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de fatores de risco;
 
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progressivamente 
mais 
freqüente
,
 
prolongada ou limiar mais baixo);
 
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ou opressão retroesternal (com ou sem 
irradiação);
 
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