Síndromes Coronarianas (angina estável, angina instável e infarto agudo do miocárdio)

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SÍNDROMES CORONARIANAS – IAM E 
MIOCARDIOPATIA ISQUÊMICA 
→ Homeostasia se mantém através da função do sistema cardiovascular, que 
através dos vasos arteriais e venosos carreia os nutrientes necessários para o 
metabolismo dos variados sistemas; 
→ A pressão exercida pelos ventrículos vai depender da resistência que lhes é 
imposta; 
→ VE possui espessura constituída por músculo que também necessita de perfusão 
– óstio coronariano na base da aorta que é irrigado durante a diástole; 
→ Pode haver desequilíbrio entre oferta e consumo – quadro de isquemia que 
pode levar à necrose; 
→ Insuficiência coronária: desproporção entre a oferta e o consumo de oxigênio 
ao nível da fibra miocárdica 
PERFUSÃO CARDÍACA 
→ Da aorta emergem duas coronárias: direita e esquerda; 
→ Atrás do tronco pulmonar está óstio coronariano esquerdo – irriga grande 
parte do VE; 
o Coronária direita irriga VD e nódulo sinusal; 
 
→ A coronária direita corre no sulco coronário ou atrioventricular e faz 
ramificações: 
o O ramo marginal direito, que abastece boa parte da parede lateral 
do VD e nódulo sinusal; 
o O ramo interventricular posterior (ou descendente direita 
posterior) – supre ambos os ventrículos; 
→ A coronária esquerda, passa entre a aurícula esquerda e o tronco pulmonar, e 
faz ramificações: 
o Artéria circunflexa, ramifica em artéria marginal esquerda, que 
ajuda na irrigação do VE; 
o Artéria interventricular anterior (ou descendente anterior 
esquerda) – se bifurca para os ventrículos e também penetra no 
septo; 
▪ Possui os ramos diagonais – irrigam parede do VE; 
ATEROSCLEROSE E INFLAMAÇÃO 
→ Placa de ateroma compromete a luz da coronária levando ao desequilíbrio 
entre a oferta e o consumo – aumento do trabalho cardíaco; 
 
→ A formação da placa ocorre por diversos mecanismos como: 
o Lesão endotelial crônica; 
o Adesão e agregação de plaquetas; 
o Adesão leucocitária e migração para a íntima; 
o Ativação de linfócitos; 
o Formação de células espumosas (foam cells); 
o Migração de células musculares lisas – deposição de colágeno e 
MEC. 
→ Aterosclerose é uma doença multifatorial que acarreta em doença arterial 
coronária (insuficiência arterial); 
 
CARACTERÍSTICAS DAS PLACAS 
 
→ Placa estável: ausência de células inflamatórias, cápsula fibrosa robusta, foam 
cells, endotélio intacto, mais células musculares lisas; 
→ Placa instável: muitas células inflamatórias, fina cápsula fibrosa, macrófagos 
ativados na íntima, endotélio roto, poucas células musculares lisas; 
→ Síndromes isquêmicas agudas estão muito relacionados às placas instáveis – 
capa fibrosa mais fina predispõe rompimento levando ao recrutamento de 
células inflamatórias e formação de trombos; 
 
→ Angina estável: redução progressiva do fluxo com a progressão da placa estável 
– menor chance de obstrução abrupta 
o O quadro consiste no estabelecimento da placa ao longo dos anos 
(doença silenciosa), até que se instale angina de esforço e 
claudicação (dificuldade para caminhar); 
o Ocorre melhora da isquemia com a redução da demanda; 
o O aparecimento de sintomas na placa estável ocorre quando cerca 
de 75% do vaso já está ocluído; 
→ Placas instáveis predispõem situações como: angina instável, infarto, morte 
coronária, AVC, isquemia de MMII, etc. 
→ O quadro clínico indica o caráter da placa – instável (síndrome coronariana 
aguda, angina persistente no repouso) ou estável (angina progressiva, após 
esforço físico); 
→ Quanto mais proximal ao vaso for a obstrução, maior a área muscular cardíaca 
comprometida; 
→ Intervenções de mudança de estilo de vida e farmacológicas no processo 
aterosclerótico aumentam a sobrevida – embora o processo aterosclerótico 
seja inerente ao envelhecimento; 
→ Todos os vasos podem ser acometidos pela aterosclerose. 
INSUFICIÊNCIA CORONÁRIA 
→ Apresentações clínicas através de síndromes: 
o Assintomáticos COM ou SEM isquemia silenciosa; 
o Angina estável; 
o Angina instável (aterotrombótica ou vasoespástica); 
o Infarto Agudo do Miocárdio; 
o Insuficiência cardíaca; 
o Miocardiopatia isquêmica (fibrose, miocárdio atordoado, 
miocárdio hibernante); 
o Morte súbita. 
SÍNDROMES CORONARIANAS CRÔNICAS 
→ Angina estável (ou dispneia como equivalente isquêmico) com suspeita de DAC 
(angina primária); 
o O paciente com angina estável pode apresentar a dor ou dispneia, 
como equivalente isquêmico (quando a falta de aporte de sangue 
no coração se manifesta de outras formas que não angina); 
→ Insuficiência cardíaca ou insuficiência ventricular esquerda nova e suspeita de 
DAC; 
→ Evolução < 1 ano de SCA ou revascularização recente – assintomáticos ou 
sintomáticos estáveis; 
→ Evolução > 1 ano de diagnóstico de DAC ou revascularização – assintomáticos 
ou sintomáticos; 
→ Angina vasoespástica ou por doença microvascular 
→ Assintomáticos com DAC detectada em check-up 
SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS 
→ Síndrome isquêmica miocárdica instável – mais relacionada às placas instáveis: 
→ Classificação clínica: 
o Angina instável – mesmo em repouso o paciente sente dor 
o IAM sem supradesnivelamento do segmento ST 
o IAM com supradesnivelamento do segmento ST 
o Morte súbita de origem cardíaca não-arrítmica 
DIAGNÓSTICO DA SÍNDROME CORONÁRIA AGUDA 
→ Dor torácica: 
o Nem toda dor torácica é de origem cardíaca – importante 
caracterizar a dor; 
→ Eletrocardiograma 
→ Marcadores de lesão miocárdica 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
→ Assintomático (sintomas vagos); 
→ Dor torácica (típica x atípica); 
→ Equivalente isquêmico; 
→ Instabilidade elétrica – arritmias; 
→ Instabilidade hemodinâmica – IC / choque; 
→ Complicações mecânicas; 
→ Morte súbita; 
→ Dor torácica aguda COM supra ST persistente (>20’): 
o Oclusão ou suboclusão coronária aguda 
o Indicada reperfusão primária 
→ Dor torácica aguda SEM supra ST persistente (supra ST transitório, infra ST, 
inversão T, pseudonormalização T ou ECG NORMAL) 
o Sem oclusão coronária aguda 
→ Paciente com supradesnivelamento tem maior probabilidade de apresentar 
oclusão total do vaso. 
→ O sintoma clássico da síndrome coronária é um desconforto em peso ou aperto 
na região central do tórax que pode irradiar para o pescoço, dorso e braços. O 
desconforto é desencadeado por esforços, persistente e amiúde associado a 
sudorese, náuseas e sensação de morte iminente. 
DEFINIÇÃO UNIVERSAL DE INFARTO DO 
MIOCÁRDIO 
→ Necrose de cardiomiócitos devido a isquemia miocárdica. Definida na presença 
de: 
o Elevação de marcadores de necrose miocárdica 
(preferencialmente TROPONINA US > percentil 99) + um outro 
critério (pode haver elevação dos marcadores sem IAM); 
→ São os critérios: 
o Sintomas de isquemia miocárdica; 
o Alterações eletrocardiográficas isquêmicas novas; 
o Desenvolvimento de ondas Q ao ECG; 
o Evidência de perda de viabilidade miocárdica ou alteração da 
mobilidade da parede ventricular compatíveis com etiologia 
isquêmica; 
o Detecção de trombose intracoronária à angiografia ou autópsia. 
→ Cardiomiopatia de Takotsubo (ou síndrome do coração partido): 
síndrome cardíaca caracterizada por disfunção transitória do ventrículo 
esquerdo com dor torácica, alterações eletrocardiográficas e liberação discreta 
de enzimas mimetizando infarto agudo do miocárdio – acredita-se que ocorre 
por vasoespasmo; 
o É uma doença miocárdica reversível, que simula o quadro clínico e 
eletrocardiográfico da síndrome coronariana aguda; 
o Para se estabelecer o diagnóstico é fundamental que as artérias 
coronárias sejam normais ou apresentem apenas leve 
aterosclerose, e que a anormalidade contrátil da parede 
ventricular esquerda se estenda além da região de perfusão de 
uma determinada artéria coronária. 
TIPOS DE INFARTO DO MIOCÁRDIO 
→ Tipo 1: Rotura, ulceração, fissura ou erosão de placa aterosclerótica seguida de 
trombose coronária com redução do fluxo sanguíneo OU embolização distal E 
necrose miocárdica 
INFARTO PRIMÁRIO→ ATEROTROMBÓTICO 
→ Tipo 2: Necrose miocárdica sem instabilidade de placa, por alteração do 
equilíbrio oferta/demanda de oxigênio: hipotensão, hipertensão, 
taquiarritmias, bradiarritmias, anemia, hipoxemia, mas também espasmo 
coronário, dissecção coronária espontânea (rompimento da parede coronária), 
embolia coronária, disfunção microvascular. 
Infarto secundário (quando não é por placa clássica coronária) 
→ Tipo 3: Morte súbita atribuível a infarto (sem coleta de marcadores de necrose 
miocárdica) por dor ou alterações eletrocardiográficas. 
Morte coronária 
→ Tipo 4a: Infarto relacionado a intervenção coronária percutânea (angioplastia 
com ou sem stent): 
o Elevação da troponina acima de 5 vezes o percentil 99 do valor 
normal ou em 20% acima dos valores alterados mais: sintomas 
compatíveis com isquemia, nova alteração isquêmica (ou BRE) ao 
ECG, alteração nova da contratilidade ou perda de patência 
angiográfica da coronária ou ramo ou slow-flow/no reflow ou 
embolização; 
Iatrogênico – decorrente de intervenção médica 
→ Tipo 4b: Infarto relacionado a trombose de stent 
o Detectado por angiografia ou necrópsia no contexto de isquemia 
miocárdica e elevação da troponina acima do percentil 99 
→ Tipo 5: Infarto relacionado a cirurgia de revascularização miocárdica. 
o Elevação da troponina acima de 10 vezes o percentil 99 do valor 
normal mais: nova onda Q ou BRE novo ao ECG, alteração nova da 
contratilidade segmentar ou perda de patência angiográfica da 
coronária ou ponte (oclusão). 
INFARTO PERIOPERATÓRIO DE REVASCULARIZAÇÃO → hipoperfusão durante 
a cirurgia pode gerar isquemia 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 
→ IAM: 1ª manifestação de doença em 50% dos portadores de aterosclerose. 
→ IAM: manifestações nas 4 semanas anteriores em 25% dos pacientes 
ANGINA INSTÁVEL 
→ Sintomas atribuíveis a isquemia miocárdica COM ou SEM alteração 
eletrocardiográfica isquêmica aguda, contudo SEM elevação de marcadores de 
necrose miocárdica → diagnóstico clínico; 
→ Pacientes com angina instável podem se apresentar em quatro situações: 
o Angina de recente começo – em geral, são pacientes que 
manifestam sintomas típicos de angina em um período inferior a 2 
meses e progressão para esforços menores, habituais. 
o Angina em crescendo – esforços menores desencadeando angina, 
aumento da intensidade e/ou duração da dor, alterações na 
irradiação, alterações no padrão de resposta ao uso de nitratos. 
o Angina de repouso – duração geralmente maior que vinte 
minutos, de forte intensidade. 
o Angina pós-infarto. 
DOR TORÁCICA 
→ Desconforto torácico: dor, pressão, aperto, queimação OU dispneia, 
epigastralgia, dor em MSE; 
→ Caráter: o desconforto geralmente é descrito como pressão, aperto ou peso. Por 
vezes, como uma sensação de estrangulamento, compressão ou queimação. 
→ Duração: o tempo de duração do desconforto anginoso estável geralmente é 
curta (< 10min); episódios ≥ 10min sugerem SCA. Contudo, duração contínua 
prolongada (horas ou dias) ou efêmera (poucos segundos) tem menor 
probabilidade de SCA. 
→ Localização: usualmente localizado no tórax, próximo ao esterno. 
→ Irradiação: pode acometer ou irradiar do epigástrio à mandíbula, região 
interescapular e braços (mais comumente para o esquerdo, menos comumente 
para ambos ou para o braço direito). 
 
→ Fatores de melhora/piora: uma importante característica da angina é a sua 
relação com o esforço físico. Os sintomas classicamente aparecem ou se 
intensificam ao esforço. Em pacientes com antecedente de angina, uma redução 
no limiar de esforço necessário para desencadear angina sugere SCA. O 
desconforto por SCA não costuma se modificar com relação à respiração ou 
posição. 
→ Sintomas associados: pode ser acompanhado por dispneia, sudorese, náuseas 
ou síncope. 
→ Equivalente isquêmico: paciente, ao invés de dor, apresenta outros sintomas, 
como: dispneia, mal-estar, confusão mental, síncope ou edema pulmonar. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
→ Pleurite e pericardite, condrite esternal (síndrome de Tietze), pneumonia, 
pancreatite, TEP, colecistite, úlcera péptica, esofagite, dissecção aórtica aguda; 
ECG NA DOENÇA CORONARIANA 
→ O eletrocardiograma pode ser absolutamente normal; 
→ Localização do infarto pelo ECG: 
o II, III, AVF: Inferior 
o V1 – V3: Antero-septal 
o V1 – V6: Anterior extenso 
o I, aVL, V5-V6: Lateral 
o Aumento de onda R ou infradesnivelamento de ST V1-V2 (imagem 
em espelho): posterior 
 
→ Isquemia: Pode ser reconhecida pela presença de uma onda T apiculada 
(isquemia subendocárdica) ou invertida (isquemia subepicárdica ou 
transmural) e simétrica, visto que a redução do fluxo sanguíneo irá lentificar a 
repolarização ventricular. 
→ Corrente de lesão: na condição de isquemia aguda ocorre alteração elétrica na 
área lesada, criando um gradiente de voltagem entre as zonas normal e 
isquêmica e, consequentemente, um fluxo eletrofisiológico representando no 
traçado eletrocardiográfico como desvio do segmento ST da linha de base 
isoelétrica. 
o Isquemia prolongada e progressiva, mas ainda reversível com 
reperfusão; 
o O vetor formado segue em direção a área de injúria, alterando 
principalmente o seguimento ST; 
▪ Injúria subendocárdica: infra de segmento ST > 
0,5mm; 
▪ Injúria subepicárdica e transmural: supra de 
segmento ST >1mm em pelo menos 2 derivações 
contíguas; 
▪ Bloqueio de ramo esquerdo novo: bloqueio do 
impulso elétrico no ramo esquerdo do feixe de His – 
causa alteração de toda a repolarização ventricular, e 
dificulta a visualização de supra de ST → classifica 
SCACSST; 
→ Necrose: a zona necrosada não produz potencial elétrico adequado e o traçado 
mostra mais a ativação da parede oposta. 
o Manifesta-se principalmente pelo aparecimento da onda Q 
patológica (≥ 40ms e/ou ≥ 1/3 da onda R) – essa alteração 
demora horas para aparecer no ECG; 
 
MARCADORES BIOQUÍMICOS 
 
→ Troponina T e I são as mais úteis, por apresentarem maior especificidade 
(especificidade absoluta) e sensibilidade. 
 
ABORDAGEM INICIAL DA SCA 
→ Paciente chega com “dor torácica”: 
o Determinar se origem cardíaca 
o Iniciar medidas adequadas 
→ Tempo é músculo → medidas iniciais antes mesmo do diagnóstico de certeza; 
1. Características do paciente 
2. Características da dor 
3. ECG 
4. Marcadores de lesão miocárdica 
EM QUEM FAZER ECG? 
→ Qualquer paciente > 30 anos com dor torácica 
→ Qualquer paciente > 50 anos com: dispneia, alteração do estado mental, dor 
em extremidades superiores, síncope, astenia aguda 
→ Qualquer paciente > 80 anos com: dor abdominal, náusea, vômitos 
INTERPRETANDO O PRIMEIRO ECG 
→ Pode ser normal → repetir a intervalos 
→ Achados consistentes com IAMCSST: 
o Supra de ST (≥ 0,1mV em 2 derivações contíguas) 
o BRE novo 
→ Achados compatíveis com AI e IAMSSST 
o Infra de ST, inversão de onda T 
 
 
→ 10 minutos! 
o Vias aéreas, padrão respiratório, circulação 
o História e exame físico preliminares 
o ECG – feito e interpretado 
o Monitor 
o O² se necessário 
o Acesso e coleta de sangue 
o AAS (162-325 mg) 
o Nitrato (avaliar contra indicações) 
ABORDAGEM INICIAL DE AI E IAMSSST 
→ Terapia anti-isquêmica (analgesia, beta bloqueadores, nitratos): 
o O2: se SatO2 < 90%; 
o Nitroglicerina sublingual na abordagem inicial; 
o Nitroglicerina EV se persistência de dor, hipertensão; 
o Morfina: evitar se possível → pode levar à hipotensão – 
comprometer circulação coronária. 
o Beta bloqueadores → mais cedo possível, na ausência de 
contraindicações 
▪ Metoprolol, atenolol 
o Estatinas → dose alta assim que dieta VO for possível 
→ Avaliação hemodinâmica e correção de alterações (Ex: hipertensão, 
taquicardia) 
→ Estratificação de risco 
→ Escolher a estratégia de manejo (intervenção precoce X terapia conservadora) 
→ Terapia antitrombótica (antiagregação e anticoagulante): 
o Terapia antiagregante a longo prazo 
▪ AAS 
▪ Clopidogrel/prasugrel/ticagrelor/cangreloro Terapia anti-aterosclerótica 
▪ Estatinas 
o Anticoagulação oral se necessário 
▪ Heparina não fracionada, enoxaparina, fondaparinux, 
bivalirrudina 
 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
→ Definir pacientes com alto risco de novos eventos coronarianos 
o Terapêutica intervencionista precoce 
→ Vários fatores → presença de infra de ST, elevação de enzimas, instabilidade, 
dor persistente 
→ Vários escores → TIMI, GRACE, PURSUIT 
 
 
ABORDAGEM INICIAL DO IAMCSST 
→ O ECG evidencia supra de ST; 
→ Não é necessário esperar enzimas; 
→ Medidas iniciais muito similares à AI/IAMSSST; 
BASES DA TERAPIA 
→ Terapia anti-isquêmica (analgesia, beta bloqueadores, nitratos) 
→ Avaliação hemodinâmica e correção de alterações (Ex: hipertensão, 
taquicardia) 
→ Estratificação de risco 
→ Terapia de reperfusão (angioplastia X trombólise) 
→ Terapia antitrombótica (anticoagulação, antiagregação) 
→ Terapia anti-remodelamento → IECA 
→ Terapia anti-aterosclerótica → estatinas 
→ Anticoagulação a longo prazo se necessário 
 
 
TERAPIA DE REPERFUSÃO – ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA 
→ Procedimento de escolha 
→ Tempo porta-balão < 90 minutos 
o 120 minutos se 1º atendimento em serviço sem CATE (cateterismo 
cardíaco); 
→ Se 12-24 horas da dor: falência cardíaca, instabilidade, persistência de sintomas 
isquêmicos 
TERAPIA DE REPERFUSÃO – TROMBÓLISE 
→ Pacientes em até 12 horas do início dos sintomas 
→ Impossibilidade de realizar angioplastia dentro de 120 minutos 
→ Tempo porta-agulha: 30 minutos 
→ Pode ser considerada em até 24 horas do início dos sintomas 
o Se persistência da isquemia 
o Angioplastia indisponível 
→ Contraindicações absolutas: 
o AVCH prévio em qualquer tempo 
o AVCI há 3 meses 
o Neoplasia intracraniana conhecida 
o Sangramento interno ativo (exceto menstruação) 
o Suspeita de dissecção de aorta 
o TCE significativo nos últimos 3 meses 
→ Contraindicações relativas: 
o Hipertensão grave não controlada 
o AVCi há mais de 3 meses 
o Outras doenças intracerebrais 
o Anticoagulação (RNI > 2-3), diátese hemorrágica 
o Trauma recente (2-4 semanas) 
o RCP prolongada (> 10’) 
o Cirurgia de grande porte (< 3 semanas) 
o Punções vasculares não compressíveis 
o Sangramento interno recente (2-4 semanas) 
o EQ/anistreplase: uso prévio; reação alérgica 
o Gravidez 
o Úlcera péptica ativa 
o História de hipertensão crônica grave 
 
Síndrome coronariana aguda: https://www.youtube.com/watch?v=TBG9Jw3yd9I 
SÍNDROME CORONARIANA CRÔNICA 
→ História e exame físico → determinar risco de DAC 
→ Avaliar a gravidade da doença 
o Guiar o tratamento 
o Estabelecer o prognóstico 
→ Pacientes com DAC de médio e baixo risco e sintomas controlados 
o Sem necessidade de intervenção invasiva 
HISTÓRIA E EXAME FÍSICO 
→ Angina típica (= dor torácica típica) 
o Localização / caráter + fator desencadeante + fator de melhora 
→ Angina atípica (≠ dor torácica atípica) 
o Localização OU caráter + fator desencadeante OU fator de 
melhora 
→ Dor não anginosa (= dor torácica não-cardíaca) 
o Dores outras 
 
 
Classificação de angina estável - CCS 
→ Classe I → exercícios vigorosos 
→ Classe II → exercícios moderados 
→ Classe III → exercícios leves 
→ Classe IV → dor em repouso (instável) 
INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA 
→ Testes de estresse: teste ergométrico, ecocardiograma de estresse, cintilografia 
de perfusão miocárdica, RM cardíaca (estresse farmacológico) 
→ Exames de imagem: TC com escore de CAC, angioTC coronária 
o Pacientes com contra indicações a testes sob estresse 
→ Cateterismo com angiografia: 
o Alta probabilidade de DAC 
o Dúvida nos testes prévios 
TERAPIA ANTI-ANGINOSA DE MANUTENÇÃO 
→ Beta bloqueadores 
o Primeira linha 
o Preferir agentes cardiosseletivos 
o Reduzir frequência e gravidade dos episódios 
o Melhorar tolerância aos exercícios 
o Iniciar com doses baixas, aumentar de forma individualizada 
→ Bloqueadores do canal de cálcio 
o Podem ser usados como 1ª linha se não for possível BB 
o Terapia combinada se controle inadequado 
o Diltiazem, verapamil, anlodipino 
o Vasodilatação e redução da contratilidade 
→ Nitratos de ação prolongada 
o Monoterapia como alternativa aos BB 
o Terapia combinada 
TERAPIA MEDICAMENTOSA 
→ Sintomas agudos → nitratos de ação rápida 
→ Terapia anti-agregante 
o AAS 
o Clopidogrel 
→ Estatinas 
→ Tratar outros fatores de risco 
ANGIOGRAFIA E REVASCULARIZAÇÃO 
→ Sintomas mantidos apesar de terapia medicamentosa otimizada 
→ Características individuais do paciente 
→ Testes não invasivos evidenciando alto risco 
→ Revascularização percutânea X cirúrgica