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1 CONCEITO O termo síndrome coronariana aguda (SCA) é aplicado a pacientes nos quais há suspeita ou confirmação de isquemia miocárdica aguda. ISQUEMIA: é a falta de fornecimento sanguíneo de oxigênio para um tecido orgânico devido a obstrução causada por um trombo (formado por placas gordurosas ou por coágulos sanguíneos). A isquemia causa dor. INFARTO: a isquemia do tecido acaba evoluindo para um infarto, ou seja, a oclusão da artéria causa hipóxia e morte celular, deixando a área afetada embranquecida (infarto branco). MIOCÁRDIO: O miocárdio é um músculo cardíaco. A porção mais interna se chama endocárdio e a mais externa pericárdio. O miocárdio tem como função básica ejetar o sangue que se encontra no interior do coração. Essa síndrome pode ser dividida em três tipos: • Infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST); • Infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST (IAMCSST); • Angina instável (AI). EPIDEMIOLOGIA • Em todo o mundo e no Brasil, a doença cardíaca isquêmica é uma das causas mais comuns de morte. • Devido aos avanços na medicina (como advento das terapias de reperfusão coronariana), ocorreu uma redução na taxa de mortalidade intra-hospitalar para 6-10% (anteriormente era 30%). • A mortalidade geral contínua sendo alta uma vez que grande parte dos casos vêm a óbito (cerca de 50%) na primeira hora do evento, geralmente antes do atendimento médico. ETIOLOGIAS • Aterosclerose; • Processos inflamatórios (arterites); • Disfunções endoteliais; • Hipertrofia ventricular esquerda; • Insuficiência aórtica; • Estenose aórtica; • Anomalias anatômicas das artérias coronarianas. FATORES DE RISCO ATEROSCLEROSE • HAS; • DM; • Tabagismo; • Dislipidemia (HDL < 40 ou LDL > 150); • Obesidade central; 2 • Sedentarismo; • Homens > 45 anos ou mulheres > 55 anos; • História familiar de DAC em parentes de 1° grau; • Doença renal crônica. FISIOPATOLOGIA ATEROSCLEROSE CORONARIANA • A aterosclerose é um processo multifatorial e é caracterizada pelo depósito de gordura, cálcio e outros elementos na parede das artérias. • Com isso, ocorre redução do calibre das artérias e déficit sanguíneo aos tecidos irrigados por elas. • A doença aterosclerótica inicia silenciosamente na infância e progride durante a adolescência e a idade adulta. • Entre os principais fatores de risco, estão a hipercolesterolemia, hipertensão e tabagismo. Esses fatores aumentam o recrutamento de células inflamatórias do sangue, que podem gerar tanto o aumento da placa de ateroma, assim como sua ruptura. • A ruptura ou a erosão dessa placa vulnerável expõe o material trombogênico (conteúdo lipídico da placa, colágeno e matriz extracelular subendotelial) que desencadeia a formação de trombo, pela ação das plaquetas. • Apesar de a grande maioria dos eventos agudos serem decorrente aterosclerose, em alguns casos podem ser ocasionados por outras etiologias como: → Vasoespasmo coronariano; → Embolia coronariana: endocardite, FA, trombo ventricular ou atrial, mixoma; → Dissecção espontânea de coronária; → Síndromes trombofílicas; → Vasculites coronarianas: colagenases, Takayasu (lesões ostiais) e Kawasaki (causa importante em crianças e adolescentes); → Iatrogênicas (incluindo angioplastia e cateterismo cardíaco). CLASSIFICAÇÃO ANGINA ESTÁVEL • O paciente apresenta dor precordial desencadeada pelo esforço; • Dor e desconforto são desencadeados ou agravados com atividade física, estresse emocional e atenuada com uso de nitroglicerina e derivados. • A angina precordial ocorre, quando a demanda de oxigênio pelo miocárdio supera a oferta, sua manifestação é na forma de DOR precordial que indica a presença de isquemia miocárdica transitória. ANGINA INSTÁVEL • É um caso de isquemia mais grave, que se caracteriza pela ruptura da placa aterosclerótica e OBSTRUÇÃO INCOMPLETA da coronária. • A dor anginosa é imprevisível e não alivia durante o repouso, durando > de 20 minutos. • Os pacientes com angina instável apresentam elevado risco de evoluir para IAM em curto a médio prazo. Distinguir uma angina instável de um infarto agudo do miocárdio é muito difícil, pois os sintomas são praticamente iguais. Para isso, é necessários o eletrocardiograma e a dosagem das enzimas cardíacas. 3 IAM SEM SUPRA ST (IAMSSST) • Lesão miocárdica PARCIAL (sem atingir grandes áreas); • Sem alteração no ECG. IAM COM SUPRA ST (IAMCSST) • Lesão miocárdica TOTAL/ TRANSMURAL (atinge grande área ou todo miocárdio); • Com alteração no ECG; • Maior gravidade. QUADRO CLÍNICO DOR ANGINOSA A isquemia (falta de fornecimento de oxigênio para um tecido) causa dor. Tipo e localização: → Retroesternal, precordial, epigástrica. → Dor em aperto/ opressão/ queimação. → Com início a > de 20 minutos. Irradiação ou sintomas associados: → Irradiação para cima: braços (E), pescoço e mandíbula. → Sudorese, náusea, vômitos, síncope e dispneia (sintomas atípicos). Fatores de piora e melhora: → Piora: exercício e estresse; → Melhora: repouso e nitrato. Classificação da Gravidade da Angina DIAGNÓSTICO ELETROCARDIOGRAMA → Deve ser feito em até 10 minutos após chegada no P.S. → No paciente sem supra ST: o Normal o Infra do segmento ST; o Inversão da onda T. → Nos pacientes com supra ST: o Supra ST (diagnóstico definitivo). MARCADORES DE NECROSE DO MIOCÁRDIO TROPONINA: → Marcador de lesão e necrose do miocárdio; → Diferencia entre angina instável e iam sem supra. → Cinética de elevação: o Começa a subir após 3h do infarto; o Pico: 18 a 24 horas após; o Duração: até 10 dias. → A elevação da troponina não é específica no infarto. o IC, doença renal crônica, taquiarritmias, miocardite, tromboembolismo pulmonar, choque séptico. → Troponina quantitativa o Elevação em ascensão – confirma infarto. o Tn > p99. → Na angina instável a troponina não está elevada. ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO ESCORE DE TIMI • 0-2 → risco baixo; • 3-4 → risco intermediário; • 5-7 → risco alto. 4 ESCORE GRACE • Baixo risco → < 108 pontos; • Médio risco → 109 a 140 pontos; • Alto risco → > 141 pontos. ESCALA HEART • Paciente com eletrocardiograma normal e troponina negativa. Posso mandar esse paciente embora para casa com segurança? • A partir disso, considerar usar o Heart Score. • Considera 5 variáveis. Cada componente desse ele pode pontuar de 0, 1 ou 2 pontos. Quanto maior a pontuação, maior será a chance daquela paciente evoluir mal, com isso, deixar o paciente internado, investigar e etc. • Heart Score ≤ 3 → alta hospitalar ou encaminhamento para ambulatório de cardiologia; • Heart Score ≥ 3 → realizar os testes não invasivos (ECO estresse, cintilografia, teste ergométrico); DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS TRATAMENTO PACIENTE COM SUSPEITA DE IAM → SALA DE EMERGÊNCIA M.O.V.E.: monitorização; oximetria de pulso; ventilação e acesso venoso; eletrocardiograma e enzimas cardíacas. + M: morfina: 2mg EV de 10m/10m, se dor; O: oxigênio de 2-4 L/min (manter satO2 > 94%); N: nitrato: 5mg sublingual; Obs. Não fazer nitrato em pacientes que fizeram uso de Viagra – risco de hipotensão grave. A: AAS 300mg (mastigar); B: betabloqueador (propranolol – 20mg de 8/8h); + C: Clopidogrel: 300mg VO; H: Heparina (enoxaparina): 30mg IV - bolus. SEGUIMENTO DO PACIENTE Com base nos escores de Grace e Timi. Pneumotórax Embolia pulmonar Dissecção de aorta Rotura de esôfago 5 • RISCO ALTO (paciente com supra ST) → cateterismo cardíaco em até 24h; • RISCO INTERMEDIÁRIO: o Cateterismo cardíaco; o Teste não invasivo + nova estratificação de risco;• RISCO BAIXO: o Teste não invasivo (ECO estresse, cintilografia, Teste ergométrico); o AAS + estatina. CONDUTA AMBULATORIAL ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS Inibidor da Cox (ácido acetilsalicílico – AAS) • Duração eterna; • Dose de ataque: 200 a 300mg (mastigado); • Manutenção: 75 a 100mg/dia. Inibidor do receptor P2Y12 CLOPIDOGREL: • Duração de 1 ano; • Dose de ataque: 300mg; • Manutenção: 75mg/d. TICAGRELOR: • Ataque: 180mg; • Manutenção: 90mg/dia. PRASUGREL: (PÓS CATETERISMO) • Ataque: 60mg • Manutenção: 10mg/dia. ANTICOAGULANTES ENOXAPARINA • Dose 1mg/kg – subcutâneo de 12 em 12 horas; • Duração: até angioplastia ou alta por 8 dias; • Obs: o Ritmo de filtração glomerular < 30ml/min → 1mg/kg SC 1x ao dia; o > ou igual a 75 anos → 0,75mg/kg SC de 12 em 12 horas. HEPARINA NÃO FRACIONADA (HNF) • Dose de ataque: 60 UI/kg EV (máx. 5000 UI); • Manutenção: 12 UI/kg EV (TTPa entre 50 – 70s); • Duração: até angioplastia ou 48h. FONDAPARINUX • 2,5mg SC, 1x ao dia MELHORA DA SOBREVIDA A LONGO PRAZO • Estatina de alta potência; • Beta-bloqueadores; • IECA/BRA
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