RELAXANTES MUSCULARES

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RELAXANTES 
MUSCULARES 
Bloqueadores musculares são aquelas 
substâncias encontradas na junção 
neuromuscular. 
Os relaxantes musculares apresentam ações 
mais centrais geralmente associadas a 
condições mais leves como tensão muscular e 
contraturas, além de ser usado muitas vezes 
em procedimentos invasivos a fim de diminuir 
a resistência muscular. 
Já os bloqueadores neuromusculares 
apresentam ações mais periféricas e mais 
fortes atuando diretamente na junção 
neuromuscular promovem uma paralisia geral 
do indivíduo, muito usado em casos 
cirúrgicos. 
1. RELAXANTES MUSCULARES 
Os fármacos relaxantes musculares agem nos 
dois principais transmissores derivados de 
aminoácidos a fim de diminuir a excitabilidade 
dos neurônios motores. 
O glutamato é o principal excitatório do SNC, 
os neurônios glutamanérgicos pré-sinápticos 
armazenam o glutamato e o liberam na fenda 
sináptica. O glutamato possui receptores 
ionotrópicos que irão promover a entrada de 
ions sódio e cálcio e consequente 
despolarização da membrana muscular para 
inicio da contração. 
Já o GABA é o principal inibitório do SNC, 
presente nos neurônios inibitórios na medula 
espinhal em que são responsáveis pela 
liberação tanto de GABAa, quanto de GABAb 
que se ligarão aos receptores ionotrópicos de 
GABA e promoverão a entrada de íons cloreto 
permitindo uma hiperpolarização. 
Já a Noradrenalina também irá participar 
como transmissor (monoaminas) inibitórios 
juntamente com o GABA. 
Ainda sim, o mecanismo de ação dos 
relaxantes musculares não é muito conhecido. 
Apenas é conhecido que eles reduzem o 
reflexo medular de estiramento muscular, 
além de efeito antimuscarínico bloqueando os 
receptores muscarinicos de acetilcolina. 
Promove relaxamento muscular, boca seca, 
sonolência e cansaço. 
A. AGONISTAS NORADRENÉRGICOS 
Existem os agonistas noradrenérgicos alfa2 
responsáveis por promover uma ação 
inibitória espinal. É sabido que a 
noradrenalina promove a mediação da 
sensação de dor na medula espinhal. 
Dessa forma, os fármacos agonistas 
noradrenérgicos também possuem função 
analgésica e anticonvulsionante (diminui a 
quantidade de contração muscular). 
Promove sedação, hipotensão e amnésia. São 
exemplos de fármacos a clonidina e a 
tizanidina. 
B. AGONISTAS GABA B 
São receptores metabotrópicos acoplados a 
proteína G, especificamente Gi. Expressam em 
todo o SNC por estarem amplamente difusos 
no SNC. 
São utilizados em casos de espasmos devido a 
lesões no SNC e neurodegeneração. Promove 
também analgesia muscular. 
Causa gastrite/úlceras e transtornos 
neurológicos e psiquiátricos. 
OBS: o neurotransmissor GABA A apresentam 
uma serie de distribuição heterogênica que 
faz com que muitos fármacos ajam de 
maneira geral e atuem em todos os 
segmentos. 
Os benzodiazepínicos agem em GABA A com 
subunidades ALFA2, ALFA3 e ALFA5. 
Apresenta ação na medula e no encéfalo, e 
controla a tensão muscular causada por crises 
de ansiedade. 
Possuem tarja preta devido as varias contra 
indicações do uso desses fármacos, não sendo 
usados exclusivamente para relaxantes 
musculares. 
C. ANTAGONISTAS MUSCULARES 
Agem diretamente nos músculos, reduzindo a 
concentração de cálcio intracelular no reticulo 
sarcoplasmático, fundamental para o inicio da 
contração muscular. 
A redução dos níveis de cálcio faz com que as 
ações tropomiosina/miosina se reduzem e a 
contração não se inicia, diminuindo a 
contração muscular e tensão. 
São seletivos para a musculatura esquelética, 
principalmente porque a musculatura lisa 
necessita de cálcio extracelular para a 
ocorrência de contração também. 
2. BLOQUEADORES 
NEUROMUSCULARES 
 
Agem diretamente na junção neuromuscular, 
lembrando que na placa motora existem 
basicamente canais nicotínicos ou 
ionotrópicos. 
A ideia desses bloqueadores neuromuscular é 
antagonizar os canais nicotínicos ou inativar o 
mecanismo de ação deles impedindo que o 
estímulo passe para a placa motora. ou seja, 
diminuindo a ação da placa motora sendo 
seletivos e preferencialmente reversível. 
 
A. MECANISMOS DE AÇÃO. 
Existem bloqueadores neuromusculares que 
possuem mecanismo de ação 
ADESPOLARIZANTES ou não despolarizantes 
são antagonistas, ou seja, bloqueiam a 
chegada da acetilcolina, impedindo que ela se 
ligue aos receptores nicotínicos e o canal não 
se abre. 
O principal exemplo desse tipo de bloqueador 
neuromuscular é o CURARE, age diretamente 
nos receptores nicotínicos, evitando que 
ocorre a despolarização do receptor e 
abertura do canal. Apresenta um bloqueia 
seriado, primeiramente perde a 
movimentação de músculos menores ate 
atingirem os músculos maiores devido a 
quantidade de canais nicotínicos. 
Subdividem-se em não esteroidais e 
esteroidais devido as suas estruturas 
conterem ou não esteroides. A principal 
diferença entre esses bloqueadores baseia-se 
na reversibilidade de efeitos. Pode-se utilizar, 
por exemplo, fármacos inibidores de 
acetilcolinesterase que irão aumentar a 
quantidade de Ach e iniciar uma competição 
com o antagonista, revertendo o efeito. 
Apenas os esteroidais podem ser revertidos 
por um tipo de fármaco denominado 
SUGAMADEX. 
Os fármacos que terminam em “curio” são 
não esteroidais e os que terminam em 
“curonios” são esteroidais e podem ser 
revertidos por sugamadex. 
Existem os bloqueadores DESPOLARIZANTES, 
são agonistas inicialmente parece uma ironia 
já que esses bloqueadores neuromusculares 
vão se ligar aos receptores nicotínicos e abrir 
os canais, porem de maneira tão rápida que 
mesmo com os canais abertos, não permitirão 
a passagem de sódio para o meio intracelular. 
Ou seja, o canal é tão ativado que se torna 
bloqueado. 
É análoga a acetilcolina e degradados pela 
acetilcolinesterase. Promovem uma 
despolarização do canal e uma posterior 
dessensibilização do canal.