Tuberculose

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É uma doença granulomatosa crônica contagiosa, causada 
pelo Mycobacterium tuberculosis. Comumente, acomete 
os pulmões, mas pode afetar qualquer órgão ou tecido. 
Tipicamente, os centros dos granulomas tuberculosos são 
caracterizados por necrose caseosa. 
• A tuberculose permanece a principal causa de óbitos 
ao redor do mundo em pessoas que não possuem 
condições em termos econômicos e de saúde. 
• A tuberculose prospera em condições de pobreza, 
aglomeração e doença debilitante crônica. Pessoas 
idosas são vulneráveis devido à debilidade do sistema 
imunológico. 
• As microbactérias são bacilos delgados; 
• Possuem 3 camadas de parede: lipídeo, proteica e 
carboidratos; 
• A singularidade da parede permite que 
microorganismo sobreviva dentro de macrófagos; 
• Possuem alto conteúdo de lipídios complexos que 
prontamente coram-se pela técnica de Ziehl-
Neelsen; 
• Embora outras vias de transmissão possam estar 
envolvidas, a maioria das infecções é adquirida 
diretamente de pessoa a pessoa através de gotículas 
oriundas de uma pessoa ativa para hospedeiros 
suscetíveis e dispersas no ar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Está relacionada com o desenvolvimento de imunidade 
mediada por células que confere resistência ao organismo 
e resulta no desenvolvimento de hipersensibilidade 
tecidual aos antígenos tuberculares. 
As características patológicas da tuberculose, como os 
granulomas caseosos e as cavitações, são resultantes da 
hipersensibilidade destrutiva tecidual que faz parte da 
resposta imune parcial do hospedeiro. 
1. Uma vez que uma cepa virulenta de microbactéria 
ganha acesso aos endossomos dos macrófagos o 
microrganismo é capaz de inibir as respostas 
microbicidas normais, prevenindo a fusão dos 
lisossomos com os vacúolos fagocíticos. 
2. A prevenção da formação dos fagossomos permite 
a proliferação microbacteriana não controlada. 
3. Fase Primária: (primeiras três semanas) no paciente 
não sensibilizado é caracterizada por proliferação 
bacilar no interior dos macrófagos alveolares e 
espaços aéreos com bacteremia e nidação de 
múltiplos locais. Gripe discreta !! 
 
 
Os macrófagos ativados, liberam à mediadores e 
superexpressam genes com importantes efeitos 
inibitórios, incluindo: 
O desenvolvimento de imunidade mediada por células 
ocorre aproximadamente três semanas após a 
exposição. 
Os antígenos microbacterianos processados alcançam os 
linfonodos de drenagem e são apresentados a linfócitos 
T CD4 pelas células dendríticas e macrófagos. 
Linfócitos T CD4+ do subtipo TH1 capazes de secretar 
iFN-Y são gerados sob influência da iL-12 secretada de 
macrófagos. Os macrófagos produzem TNF-alfa, que, de 
forma autócrina, causa ativação e estimulação dessas 
células. 
O IFN-g liberado pelos linfócitos T CD4+ do subtipo TH1 é 
crucial na ativação de macrófagos. Os macrófagos 
ativados, por sua vez, liberam uma variedade de 
mediadores e superexpressam genes com importantes 
efeitos inibitórios, incluindo 
(1) TNF, que é responsável pelo recrutamento de 
monócitos que sofrem ativação e diferenciação 
em “histiócitos epitelioides” que caracterizam a 
resposta granulomatosa; 
(2) (2) expressão do gene de óxido nítrico sintetase 
induzível (iNOS), que eleva os níveis de óxido 
nítrico e a atividade antibacteriana no local da 
infecção; 
(3) (3) geração de espécies reativas de oxigênio que 
podem ter atividade antibacteriana. 
 
 
Células T CD4+ do subconjunto TH1 (IFN-g, TNF e NO) têm 
papel crucial na imunidade mediada por células contra 
microbactéria; mediadores de inflamação e contenção 
bacteriana incluem. 
Os linfócitos T helper (CD4) são destruídos pelo vírus do 
HIV, tornando os pacientes suscetíveis a infecções 
oportunistas, como tuberculose. 
[TUBERCULOSE PRIMARIA] 
A tuberculose primária é uma forma de doença que se 
desenvolve em pacientes não expostos e, portanto, não 
sensibilizados. 
Pessoas idosas e pacientes profundamente 
imunossuprimidos podem perder a sensibilidade ao bacilo 
da tuberculose e desenvolver tuberculose primária mais 
de uma vez. 
• A tuberculose primária quase sempre tem início nos 
pulmões. Tipicamente, os bacilos inalados implantam-
se nos espaços aéreos distais da porção inferior do 
lobo superior ou porção superior do lobo inferior, 
usualmente próximo à pleura 
• À medida que a sensibilização se desenvolve, surge o 
foco de Ghon – A combinação de lesão 
parenquimatosa e linfonodal. 
• Na maioria dos casos, o centro desse foco sofre 
necrose caseosa. 
• Durante as primeiras semanas há também 
• disseminação linfática e hematógena para outras 
partes do corpo. 
 
 
As principais consequências da tuberculose primária: 
(1) estão relacionadas com a indução de 
hipersensibilidade e aumento da resistência; 
(2) os focos de cicatrização podem portar bacilos 
viáveis por anos, talvez por toda a vida; 
(3) incomumente, pode levar à tuberculose primária 
progressiva. Essa complicação ocorre em pacientes 
imunocomprometidos ou com diminuição inespecífica 
das defesas do hospedeiro, como a má nutrição em 
crianças e a idade em idosos. 
 
A e B, Tubérculo característico no menor aumento (A) e 
no maior aumento (B) demonstra caseificação granular 
central circundada por células epitelioides e gigantes 
multinucleadas 
[TUBERCULOSE SECUNDARIA] 
A tuberculose secundária é um padrão de doença que 
surge em hospedeiros previamente sensibilizados. 
• Classicamente, a tuberculose pulmonar secundária 
localiza-se no ápice de um ou ambos os lobos 
superiores; 
• A tuberculose secundária pode surgir logo após a 
primária, porém, mais comumente, surge da 
reativação de lesões primárias dormentes muitas 
décadas após a infecção inicial, particularmente 
quando há queda na resistência do hospedeiro; 
• Também pode surgir após a reinfecção exógena 
devido à queda na proteção proporcionada pela 
doença primária ou devido à inoculação de um grande 
inóculo de bacilos virulentos; 
• A existência de cavitação é rápida à induzindo à 
erosão das vias aéreas e disseminação aerógena; 
• Fonte de infecção à o paciente produz muco com 
bacilos. 
 
 
 
 
[TUBERCULOSE PROGRESSIVA] 
Doença pulmonar miliar 
• Empiema tuberculoso ou pleurite fibrosa 
obliterante; 
• Tuberculose miliar sistêmica - no ugado, medula 
óssea, baço, suprarrenais, meninges, rins, tubas 
uterinas e epidídimo; 
• Tuberculose intesGnal – Ingestão do leite 
contaminado. 
 
 
.[RESUMO]