Pneumonia

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Pneumonia é uma doença inflamatória aguda que acomete 
as porções distais do pulmão (vias aéreas terminais, 
alvéolos e interstício). 
 
▪ – bem concentrada, condensada em 
um único lobo. 
▪ – bem espalhada pelos pulmões. 
 
▪ São pequenas barreiras em que as partículas não 
conseguem chegar nos alvéolos periféricos. 
▪ Essas barreiras geram uma impactação\choque de 
partículas e pode ocasionar a sedimentação delas e 
assim evitem que chega nos alvéolos. (Partículas 
inaladas perdem momento cinético e são depositada). 
▪ MOVIMENTOS BROWNIANOS: do vapor de água, 
formando núcleos de condensação 
▪ Esse mecanismo é para proteger os alvéolos. 
 
 
 
 
 
 
Partículas com 10 a 5um – fica nas vias aéreas de pouco 
calibre. 
Partículas de 5 a 1um- consegue chegar nos alvéolos. 
OBS: no caso da inalação juntamente a um medicamento, 
ela tem o objetivo de o medicamento virar um aerossol e 
junto com o ar alcance a via aérea distal (alvéolos). 
Células ciliadas; 
Mastócitos\ Linfócitos; 
TH1 e TH2; 
Pneumócitos 1 e II. 
Assim, observar-se que o sistema respiratório possui 
barreiras para fazer com que os patógenos não 
alcancem a via aérea principal. 
 
Patógeno-específicos: PAMP e os receptores que os 
reconhecem (PRR). 
▪ Macrófagos; 
▪ Lisozima; 
▪ Surfactante a lipoproteínas; 
▪ Complemento; 
▪ Fagócitos. 
Assim, quando os fagócitos e os demais mecanismos de 
defesa locais são insuficientes, inicia-se uma reação 
inflamatória. 
É mediada por linfócitos TCD4 e TCD8 e por anticorpos. 
▪ A resposta adaptativa é tardia e é desenvolvida pelo 
contato com patógenos. 
▪ Além da eliminação da infecção primária, uma 
reinfecção é rapidamente reconhecida por linfócitos 
B ou T de memória. 
▪ Muitas vezes, linfócitos e plasmócitos acumulam-se 
na parede das vias aéreas e organizam-se em 
estruturas linfoides similares a linfonodos à sistema 
linfoide associado aos brônquios (BALT). 
 
Patógeno – barreira (sistema muxiliar: defesa para 
ajudar o que ficou na via aérea) – ativação do sistema 
complemento (defensina e colectina) – PAMP ajuda 
ativando o BALT. 
Todo esse processo com o objetivo de proteger os 
alvéolos. 
 
Quando existe disfunção desses mecanismos ou, 
alternativamente, hipersolicitação dos mesmos por 
agentes agressores, têm-se condições que favorecem 
doenças respiratórias. 
▪ Células colunares ciliadas 
▪ Motilidade aparelho mucociliar; 
▪ Células caliciformes – secretam muco; 
▪ Mucina: barreira mecânica e receptores 
microrganismos, Ig, produtos antioxidantes. 
▪ Células serosas secretam: Lisozima, lactoferrina, 
IgA produzido por plasmócitos; 
▪ Células de Clara; 
▪ Células neuroendócrinas: função sensitiva e 
secretora 
 
 
 
▪ Apresentação lobar ou lobular; 
▪ Streptococcus pneumoniae é o mais comum; 
São pneumococos gram-positivos, com numerosos 
neutrófilos contendo diplococos em forma de lança. 
 
▪ Febre; 
▪ Calafrios; 
▪ Dor no tórax toda vez que respira; 
▪ Tosse com muito catarro, as vezes chega a sair 
sangue. 
 
Congestão – o lobo afetado está pesado, vermelho e 
úmido. 
Histologicamente à congestão vascular com fluido 
proteico, neutrófilos disseminados e muitas bactérias nos 
alvéolos. 
Hepatização vermelha: lobos pulmonares com 
consistência hepática; os espaços alveolares estão 
preenchidos por neutrófilos, eritrócitos e fibrina. 
▪ Pneumonia aguda. Capilares septais congestos e 
exsudação de neutrófilos excessiva no interior dos 
alvéolos correspondem à fase de hepatização 
vermelha precoce. 
 
Hepatização cinza: os pulmões estão secos, cinza e 
firmes, uma vez que os eritrócitos foram lisados e o 
exsudato fibrinossupurativo persiste no interior dos 
alvéolos. 
▪ Estágio precoce da organização dos exsudatos intra-
alveolares observados nas áreas de contato entre 
os poros de Kohn (seta). 
 
Resolução: ocorre nos casos não complicados à exsudatos 
no interior dos alvéolos são digeridos enzimaticamente 
para produzir debris granulares e semifluidos que são 
reabsorvidos, fagocitados por macrófagos, expelidos pela 
tosse. 
▪ Pneumonia avançada em organização caracterizada 
pela transformação dos exsudatos em massas 
fibromixoides ricamente infiltradas por macrófagos 
e fibroblastos. 
 
1. A destruição e a necrose tecidual podem levar à 
formação de abcessos; 
2. Exsudato supuraJvo pode acumular-se na cavidade 
pleural, levando ao empiema; 
3. A organização do exsudato intra-alveolar pode 
converter áreas pulmonares em tecido fibroso 
sólido; 
4. A disseminação bacteriana pode levar à meningite, 
artrite ou endocardite infecciosa. 
 
▪ BacilosGram-negativos, pleomórficos; 
▪ Capsulados: Grande diminuição da incidência devido a 
Vacina nos primeiros meses de vida; 
▪ Não encapsuladas - RISCO DE MORTE EM CRIANÇAS; 
▪ Adultos : risco de desenvolver infecções os pacientes 
com doenças pulmonares crônicas. 
 
 
▪ Causa mais frequente de pneumonia por bactérias 
gram-negativas; 
▪ Pessoas debilitadas e malnutridas, em particular os 
alcoólatras crônicos; 
▪ Muco espesso e gelatinoso, pois o microrganismo 
produz um polissacarídeo capsular abundante e 
pegajoso que o paciente pode ter dificuldade em 
expelir pela tosse. 
 
 
▪ Comum em pessoas com neutropenia por 
quimioterapia, vítimas de queimaduras extensas e em 
pacientes que requerem ventilação mecânica; 
▪ Propensão a invadir os vasos sanguíneos no local da 
infecção com consequente disseminação 
extrapulmonar; 
▪ Histológico ànecrose coagulativa do parênquima 
pulmonar com os microrganismos invadindo as 
paredes dos vasos sanguíneos necróticos 
 
 
▪ Doença respiratória febril aguda com alterações 
inflamatórias pulmonares focais; 
▪ Largamente confinadas ao septo alveolar e 
interstício pulmonar; 
▪ Muco em moderada quantidade 
▪ Ausência de achados físicos de consolidação; 
▪ Elevação moderada da contagem de leucócitos; 
▪ Ausência de exsudatos alveolares. 
▪ Quadro é pouco característico, podendo apresentar 
apenas congestão. 
▪ O achado predominante é de inflamação intersticial, 
em que os septos alveolares tornam-se alargados 
por edema e infiltrado de mononucleares. 
▪ Os alvéolos contêm pequena quantidade de líquido e, 
nos casos graves, apresentam membranas hialinas, 
indicativas de dano alveolar. 
▪ Agente mais comum: Mycoplasma pneumoniae; 
▪ Bactéria sem parede celular; 
▪ Adesina P1 - adesão nas cél do hospedeiro, impede 
fagocitose, causa lesão. 
▪ Ação superantígeno: ativam macrófagos - liberação 
de citocinas – TNF e IL -1 , IL-6. 
▪ Infecção persistente\ falha no reconhecimento 
imunológico. 
Septos alveolares alargados e edemaciados infiltrado 
inflamatório mononuclear. 
 
 
 
▪ Lesão pulmonar aguda, extesa, com padrão 
predominate de dano alveolar difuso e exsudativo. 
▪ Intensa e difusa lesão epitelial por ação viral em vias 
aéreas e pneumócitos. 
▪ Microtromboses em leito arteriolar alveolar. 
▪ Pneumonia supurativa secundária, com etiologia 
bacteriana. 
 
Definidas como infecções pulmonares adquiridas durante 
a internação hospitalar. 
A ventilação mecânica pode causar a pneumonia 
nasocomial, pois: 
▪ Transporte direto de microrganismos; 
▪ Inalação de aerossóis e gotículas contaminadas 
(equipamentos). 
▪ Bastonetes gram-negaHvos (membros da família 
Enterobacteriaceae e Pseudomonas spp.) e S. 
aureus são os isolados mais comuns; 
▪ Déficit nos reflexos da deglutição à facilitam a 
aspiração; 
▪ A pneumonia resultante é, em parte, química devido 
aos efeitos irritantes do ácido gástrico e, em parte, 
bacteriana. 
▪ Necrosante. 
 
 
 
A. Lesão apical com halo fibroso e centro cavitado. 
B. .Detalhe das hifas, que são longas, septadas e 
dicotomizam em ângulos agudos. Coloração de 
Grocott.