Pneumonia FISIOPATO

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Pneumonia 
Doença Infecciosa 
• Desenvolvimento de uma doença infecciosa 
envolve interações complexas 
• Depende da suscetibilidade do indivíduo, a 
forma como o sistema imune dele resposte e 
o agente etiológico 
 
Sistema Respiratório 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Destruição de pneumócitos do tipo II como 
no COVID, causa a diminuição do surfactante 
(mantém a tensão alveolar) com uma 
inflamação que gera um edema inundando o 
alvéolo e o surfactante diminui ainda mais 
levando ao colabamento do alvéolo 
• Temos o fluido alveolar produzido dentro dos 
alvéolos, que possuem imunoglobulinas, 
fração de complemento pronto para 
participar da opsonização dos microrganismos 
para facilitar a fagocitose 
Fatores que alteram a limpeza da 
mucosa 
• Perda ou supressão do reflexo da tosse 
(etilismo e senilidade) 
• Lesão do aparelho mucociliar (tabagismo, 
doenças virais) – metaplasia troca o epitélio 
ciliado por um sem essa proteção 
• Interferência com a ação fagocítica ou 
bactericida dos macrófagos alveolares (álcool, 
tabagismo, anóxia) 
• Congestão pulmonar e edema 
• Acúmulo de secreção (obstrução brônquica) 
 
 
Fatores que alteram a resistência 
• Doenças crônicas (Impedimento da função 
mucociliar – retenção de secreções - 
proliferação bacteriana) 
• Infecções virais (Necrose epitelial – facilita 
aderência bacteriana) 
• Imunossupressão medicamentosa 
• Imunodeficiências primárias ou adquiridas 
• Estados leucopênicos 
Pneumonia 
• Definição: quadro de Infecção do 
parênquima pulmonar com expressão clínica 
característica – inflamação dos pulmões a 
maioria é devido a infecções 
• Situações não infecciosa: em algumas doenças 
pulmonares sistêmicas que liberam vários 
mediadores químicos de forma intensa e 
através da circulação podem chegam no 
parênquima pulmonar causando destruição 
da barreira alveolar ou a inalação de gás 
tóxicos (baforar drogas) que gera uma 
resposta inflamatória devido a destruição da 
barreira alvéolo capilar 
• Principal causa de morbidade e mortalidade 
• Portas de entrada de microrganismos: 
o Vias aéreas superiores na maioria das 
vezes 
o Hematogênica 
o Translocação bacteriana→ infecção 
secundária 
Classificação: 
(1) Etiologia 
• Bactérias, vírus, fungos, protozoários 
(helmintos) 
• Provocadas por gases tóxicos, agentes 
microbiológicos, aspiração de conteúdo 
estomacal ou alimento 
Obs: Síndrome de Loeffer tem uma classe de 
helmintos que uma parte do ciclo dele ocorre no 
pulmão, ele cai na circulação chegando no pulmão em 
forma de larva que sofre uma maturação, levando a 
uma resposta inflamatória causando a pneumonia e 
ao tossir ele engole as larvas chegando no sistema 
respiratório – ciclo de LOS 
 
 
(2) Situação clínica 
• Local de origem da pneumonia, onde 
começou clinicamente 
• Adquirida na comunidade (mais leve 
antibióticos comuns resolvem) ou ele vive ou 
dentro do ambiente hospitalar ou 
nosocomial (bactérias multirresistente) 
• Paciente em ventilação mecânica são comuns 
a desenvolverem pneumonia, podem ter 
infecção bacteriana que faz biofilme e ocorre 
o mesmo nos cateteres 
(3) Patologia (distribuição das lesões) 
• Pneumonia lobar 
• Broncopneumonia 
• Pneumonia intersticial 
Obs: a classificação é importante para o diagnóstico 
e consequentemente um melhor tratamento 
 
Formas clínicas de Apresentação: 
• Aguda adquirida na comunidade 
• Aguda atípica adquirida na comunidade 
• Aguda nosocomial 
• Aspirativa 
• Crônica 
• Necrotizante 
• Pneumonias do imunocomprometido 
 
 
 
 
Streptococcus pneumoniae 
• Diplococo Gram-positivo 
• Cápsula polissacarídica - 
(90 sorotipos) 
• 20% indivíduos parte da 
microbiota 
• Bactéria 
Haemophilus influenzae 
• Bacilos Gram-negativos 
pleomórficos 
• Alguns são encapsulados – 
patogênicos 
• sorotipos: a, b, c, d, e, f 
• H. influenzae não encapsulado: colonizam TRS 
nos primeiros meses de vida - 85% dos 
adultos 
• H. influenzae encapsulado (sorotipo I) -5 a 
20% indivíduos 
• Elevada redução da doença após vacinação 
 
 
• Vacina: feita a partir da cápsula de Hib (PRP 
purificado conjugado a proteínas carreadoras) 
e eficientes após 2 meses de vida (3 doses: 2º, 
4º e 6º mês de vida) 
Klebsiella pneumoniae 
• ENTEROBACTERIACEAE – GRAM NEGAITVE 
• Debilitados, malnutridos, higiene bucal 
precária, etilista crônico 
• Aspiração de secreções com microrganismo + 
álcool (Perda ou supressão do reflexo da tosse 
e interferência com a ação fagocítica ou 
bactericida dos macrófagos alveolares) 
• Polissacarídeo capsular viscoso e abundante: 
escarro espesso e gelatinoso, dificuldade de 
expectoração 
Pneumonia Nosocomial 
• A pneumonia de origem hospitalar é aquela 
que: aparece após um período 48 horas de 
admissão (ANVISA: 72h) não está incubada 
no momento da hospitalização 
• 6 a 10 casos/1000 admissões hospitalares 
• Gram-negative - Enterobacteriaceae 
• Klebsiella spp., Serratia marcescens, 
Escherichia coli 
• Pseudomonas spp. 
• Staphylococcus aureus normalmente 
resistentes a penicilina 
o Crianças e adultos saudáveis: causa 
importante de pneumonia 
o bacteriana secundária após infecção 
viral 
o Usuários drogas intravenosas: alto 
risco de desenvolver pneumonia 
estafilocócica em associação com 
endocardite 
Aspectos morfológicos (3) 
• Pneumonia lobar 
• Broncopneumonia 
• Pneumonia intersticial 
 
Inflamação Aguda 
Inflamação Crônica 
 
Obs: O tipo de inflamação é definido pelo agente 
etiológico. 
• Pneumonia lobar e broncopneumonia: os 
microrganismos que chegam nos alvéolos e se 
multiplicam no espaço alveolar possuem 
alarmina que chamam neutrófilos levando a 
reposta inflamatória aguda com uma 
exsudação mais branda com uma 
expectoração menos intensa 
• Pneumonia intersticial ou atípica: diferente 
daqueles que ficam no septo alveolar 
(interstício) onde temos muitas células 
causando um padrão de inflamação crônica, 
esses agentes agressores precisam invadir as 
células para se multiplicarem (podem ser vírus 
ou bactérias como clamídia, mycoplasma 
pneumonie) todo processo inflamatório será 
direcionado para o local infectados as células 
e o septo alveolar, levando a uma exsudação 
purulenta no alvéolo que causa uma tosse 
progressiva (sai catarro) 
• Classificação macroscópica 
 
 
Broncopneumonia: 
• Consolidação esparsa 
• Esses alvéolos acometidos pelo processo 
infecioso e inflamatório podem compreender 
algumas áreas ao longo da arvore brônquica, 
onde a exsudação pode ir progredindo ao 
longo dessa arvore. Algumas áreas teremos 
alvéolos cheios e outras normal, de forma 
esparsa acomete o parênquima pulmonar 
 
Pneumonia lobar 
• Consolidação total 
• Processo inflamatório agudo exsudativo que 
comprometa um lobo pulmonar inteiro – 
todos os alvéolos desse lobo são afetados 
 
 
 
 
 
 
Obs: as duas são provocadas por organismos 
extracelulares (pirogênicos) que causam uma 
inflamação aguda exsudativa 
 
Pneumonia bacteriana: fases 
1. Fase: congestiva / edematosa – aumento de 
permeabilidade extravasamento de líquido 
para o interstício 
2. Fase de hepatização vermelha – saída das 
células (hemácias, neutrófilos) junto com o 
líquido ficando com aspecto denso e 
vermelho igual ao do fígado 
3. Fase de hepatização cinzenta – hemólise das 
hemácias, após alguns dias de inflamação 
substituindo neutrófilos por macrófagos que 
irão fagocitar e produzir fator de crescimento 
levando ao reparo 
4. Fase de resolução: cura e fibrose 
Microscopia: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Complicações: 
• Destruição e Necrose tecidual - Abscesso 
• Disseminação para cavidade pleural - 
Empiema 
• Bronquiectasias: dilatações permanentes dos 
brônquios 
• Disseminação bacteriana e sepse 
Abscesso: 
• Coleção circunscrita de pus no parênquima 
pulmonar 
• Cavitações com materialpurulenta a 
hemático 
• Diversas dimensões 
 
 
 
 
 
Empiema: 
• Coleção purulenta na cavidade pleural 
• Espessamento pleural (paquipleuris) 
Bronquiectasias: 
• Dilatações permanentes dos brônquios, 
causados por infecção destrutiva da parede 
brônquica ou por defeito de sua formação 
• Dilatação de até 4 vezes da luz brônquica 
• Fibrose da parede 
• Aspecto fusiforme, sacular, tubular 
• Congênita (difusa) ou adquirida (focal) 
Pneumonia intersticial 
• Pneumonias agudas atípicas: ausência ou 
pouca de exudação alveolar e consolidações 
• Agentes etiológicos: 
• Vírus: 
o SARS-CoV -2 – posteriormente 
também leva a consolidação do 
espaço alveolar 
o Influenzae A, B e C 
o Vírus sincicial respiratório 
o Adenovírus 
o Rinovírus 
o Varicela 
• Bactérias intracelulares: 
o Mycoplasma pneumoniae 
Mycoplasma pneumoniae 
• Bactéria sem parede celular 
• Adesina P1: 
• Adesão nas cél do hospedeiro 
o Adesão Neutrófilos e Macrófagos 
(impedimento Fagocitose) 
o Ciliostase nas células epiteliais (tosse 
persistente) 
o Penetração celular ativa – lesão 
• “ação superantígeno” 
• Ativam macrófagos - liberação de citocinas – 
TNF e IL -1 , IL-6 (necrose celular e estimula 
migração células inflamatórias) 
• Mimetismo molecular 
o Similaridade antigênica com tec do hosp –
falha no reconhecimento imunólógico - 
infecção persistente 
o Reação imunológica aos Ag micoplasma- 
rç cruzada AG do hosp. 
 
 
 
 
Influenza 
• RNA vírus 
• Tipos A, B e C nucleoproteína 
• Subtipos H1 a H5 – hemaglutinina 
• N1 e N2 neuraminidase 
• Acs para HA e NA: impedem futura infecções 
• Infecção viral - Perda sistema defesa primária- 
Lesão célula ciliada e secretora de muco 
• Infecção bacteriana secundária 
• Quadros graves – Insuficiência respiratória - 
Dano alveolar difuso 
Microscopia: 
 
 
Síndrome da angústia Respiratória Aguda 
Causas: 
• Infecção: pneumonias, septicemias 
• Inalação de gases 
• Aspiração de líquidos 
• Drogas e produtos químicos 
• Choque, Trauma 
• Radiação 
• Infecção bacteriana secundária 
Definição: Todas essas causas podem evoluir para 
síndrome da angústia respiratória onde teremos uma 
agressão a barreira alvéolo-capilar (BAC) levando a 
exsudação de líquidos, proteínas e mediadores 
químicos que chamam mais inflamação enchendo o 
alvéolo levando a dificuldade da troca gasosa 
Exemplo SARCOV 2: Ele faz a invasão das células 
alveolares levando a destruição dos pneumócitos 
(lesão na barreira) e a liberação de produtos e 
substâncias químicas que ativam os macrófagos 
alveolares, os quais começam a produzir mediadores 
químicos (TNF, interleucinas 1,6) que provocam 
vasodilatação, alterando a permeabilidade 
ocasionando no edema, entra água no alvéolo e pode 
ocorrer a deposição de proteínas vindo do plasma 
formando uma membrana hialina 
 
Membrana hialina: 
• Essa membrana forra o alvéolo impedindo a 
troca de gás, levando a uma hipoxemia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Com o edema intersticial e no espeço alveolar 
enchemos o pulmão com água, alterando o 
surfactante (que mantem a tensão superficial) 
e aumentando a tensão levando ao 
colabamento do alvéolo que acarreta em mais 
hipoxemia. 
OBS: no covid esse processo se agrava devido ao 
bombardeio de mediadores químicos e podem atingir 
outros órgãos provocando a inflamação em outros 
órgãos chamados de CRS (síndrome inflamatória de 
múltiplos órgãos. 
• Alguns órgãos como trato gastrointestinal, 
rim, coração tem os mesmos receptores 
semelhantes aos dos pneumócitos que 
permite a infecção do vírus 
Pneumonias fúngicas: 
• Pneumonia crônicas 
• Pneumonia do imunocomprometido 
• Padrão morfológico: inflamação específica 
granulomatosa 
Aspergillus fumigatus 
• Macroscopia: Granulomas e infartos 
hemorrágicos pulmonares 
• Microscopia: Hifas não septadas, ramificadas 
e esporos, com infiltração da parede de vasos 
– necrose e infarto hemorrágico 
Criptococcus neoformans 
• Resíduos do solo e fezes de pombos 
• Doentes HIV+ e neoplasias hematolinfóides 
• Granulomas contendo leveduras com halo 
(reforço) ao redor do fungo 
Histoplasma capsulatum 
• Resíduos do solo e fezes de pombos e 
morcegos 
• Granuloma semelhante TB 
• Intracelular macófago 
 
• Lesão nodular