Pneumonia: definição, etiologia e classificação

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1 Juliele Bueno T5 MED SBC 
PNEUMONIA 
Por pneumonia entende-se o quadro de infecção do 
parênquima pulmonar com expressão clínica. Nas 
pneumonias, bronquíolos respiratórios e alvéolos são 
preenchidos por exsudato inflamatório, comprometendo a 
função de troca gasosa. Qualquer agente infeccioso – 
bactérias, vírus, fungos, parasitos e outros microrganismos – 
pode causar pneumonia, embora a grande maioria seja 
causada por bactérias. 
 
 
As células tipo II sintetizam o surfactante (que forma uma 
camada muito fina por cima das membranas celulares 
alveolares) e estão envolvidas no reparo do epitélio alveolar 
por meio de sua capacidade de originar células tipo I. 
 
Macrófagos alveolares, fixados frouxamente às células 
epiteliais ou livres dentro dos espaços alveolares. 
As paredes alveolares são perfuradas por numerosos poros 
de Kohn, que permitem a passagem de bactérias e exsudato 
entre alvéolos adjacentes 
 
 
DEFINIÇÃO 
→ Quadro de infecção do parênquima pulmonar com 
expressão clínica 
→ bronquíolos respiratórios e alvéolos são preenchidos por 
exsudato inflamatório, comprometendo a função da troca 
gasosa. Lembrar que se tem inflamação, pode ter edema. 
 
ETIOLOGIA 
→ causas: vírus, bactérias, micoplasma, fungos 
 
PNEUMONIA 
PNEUMONIA 
→ mecanismos de defesa locais prejudicados ( macrófagos 
alveolares) 
→resistência sistêmica do hospedeiro diminuída 
 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
As pneumonias podem ser classificadas de acordo com 
vários parâmetros: (a) origem (hospitalar ou da 
comunidade); (b) etiologia (bactérias, vírus, fungos ou 
protozoários); (c) lesões morfológicas (específicas ou 
inespecíficas); (d) distribuição anatômica. De acordo com a 
distribuição das lesões no território pulmonar, as 
pneumonias podem ser: 
Pneumonia 
 
2 Juliele Bueno T5 MED SBC 
■Pneumonia lobar. O processo inflamatório tem 
disseminação relativamente uniforme nos lobos 
pulmonares, dando ao parênquima padrão 
homogêneo de acometimento (Figura 14.21 A). O 
microrganismo mais associado à pneumonia lobar é o 
pneumococo (Streptococcus pneumoniae), 
frequentemente associado a pneumonias adquiridas 
na comunidade 
■Pneumonia lobular ou broncopneumonia. A 
infecção apresenta-se como focos inflamatórios 
múltiplos que acometem lóbulos pulmonares, 
caracterizando disseminação do agente através das 
pequenas vias aéreas distais (Figura 14.21 B). Trata-se 
de doença infecciosa muito frequente na prática 
médica e que acomete mais comumente crianças, 
idosos ou indivíduos debilitados 
■Pneumonia intersticial. Caracteriza-se por reação 
inflamatória que afeta predominantemente o 
interstício pulmonar. Diversos vírus, e Mycoplasma 
sp. são agentes infecciosos associados a pneumonias 
com padrão intersticial. 
 
 
 
→ típica uma resposta mais voltada para as bactérias 
→ atípica mais em condições virais e de micoplasma 
 
PNEUMONIA LOBAR 
consolidação (solidificação de uma grande porção de um 
lobo ou de um lobo inteiro) 
→ uma parte do pulmão está comprometida 
→ comum em pneumonia bacteriana 
Na pneumonia lobar, o lobo atingido consolida-se de forma 
homogênea pela substituição do ar dos alvéolos e sacos 
alveolares por exsudato inflamatório, enquanto as vias 
aéreas maiores permanecem permeáveis. Se não tratada, a 
doença evolui em quatro fases: 
 (1) inicial ou de congestão, em que há hiperemia intensa dos 
capilares septais e edema, poucos neutrófilos e numerosas 
bactérias nos alvéolos 
 (2) hepatização vermelha, quando, além da hiperemia, os 
alvéolos ficam cheios de fluido, fibrina e bactérias. O lobo 
adquire consistência firme e semelhante à do fígado, daí o 
termo hepatização 
 (3) hepatização cinzenta, em que há aumento de células 
inflamatórias e fibrina nos alvéolos, além de diminuição da 
hiperemia e do número de bactérias. A liberação de grande 
quantidade de enzimas pelas células inflamatórias leva a 
degradação de fibras elásticas da matriz extracelular, 
tornando o parênquima bastante friável 
 (4) resolução, quando há lise da fibrina e redução 
progressiva do exsudato, permitindo a penetração de ar nos 
alvéolos. De forma característica, na pneumonia lobar não 
há destruição das paredes alveolares. Exsudação de fibrina 
na pleura é frequente (pleurite fibrinosa). 
 
 
PNEUMONIA BRONCOPNEUMONIA 
 infecção apresenta-se como focos inflamatórios múltiplos 
que acometem lóbulos pulmonares. 
→ distribuição multifocal 
→ incidência com bactéria 
→ áreas mais claras são focos de broncopneumonia 
 
A broncopneumonia é um processo caracterizado por focos 
múltiplos, às vezes bilaterais, de inflamação purulenta no 
parênquima pulmonar; em alguns casos, os focos são 
confluentes e podem comprometer grande parte do pulmão. 
Microscopicamente, encontram-se hiperemia, edema e 
exsudato purulento na luz dos alvéolos e bronquíolos, com 
destruição da parede dessas estruturas. As mesmas fases da 
pneumonia lobar podem acontecer no desenvolvimento do 
processo, porém com distribuição focal. 
 
 
 
MORFOLOGIA -MICROSCOPIA 
 
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788527736992/epub/OEBPS/Text/chapter14.html#ch14fig21
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788527736992/epub/OEBPS/Text/chapter14.html#ch14fig21
 
3 Juliele Bueno T5 MED SBC 
 
 
→ na pneumonia aguda, está circulado o alvéolo 
→Aspecto histológico da pneumonia lobar, mostrando 
preenchimento dos alvéolos por leucócitos 
polimorfonucleares e preservação da estrutura dos septos 
alveolares. 
 
 
 
 
 
PNEUMONIA INTERSTICIAL IDIOPÁTICA 
→ caracteriza-se por reação inflamatória( linfonuclear) que 
afeta predominantemente o interstício pulmonar ( sem 
consolidação = atípica) 
A pneumonia intersticial o acometimento pode ser zonal ou 
difuso, às vezes bilateral. Macroscopicamente, o quadro é 
pouco característico, podendo haver apenas hiperemia. Ao 
microscópio, o achado dominante é inflamação nitidamente 
intersticial, em que os septos alveolares tornam-se alargados 
por edema e infiltrado de mononucleares. Os alvéolos 
contêm pequena quantidade de líquido e, nos casos graves, 
apresentam membranas hialinas, indicativas de dano 
alveolar. Dependendo do agente etiológico, podem ser 
encontrados elementos específicos. Nas viroses, são vistos 
necrose do epitélio alveolar e bronquiolar, células gigantes 
e, em alguns casos, inclusões características. 
 
MORFOLOGIA 
 
 
4 Juliele Bueno T5 MED SBC 
→ edema e infiltrado intracelular 
→ acúmulo de proteína dentro do alvéolo 
→ Dano alveolar difuso. A. Fase exsudativa. Espessamento 
dos septos alveolares por infiltrado inflamatório e substância 
amorfa e hialina (membranas hialinas) revestindo 
internamente os espaços alveolares. B. Fase proliferativa. 
Organização do exsudato intra-alveolar por tecido fibroso 
jovem, que ocupa a luz alveolar. Os septos alveolares 
encontram-se espessados por fibrose recente. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO POR AGENTE ETIOLÓGICO 
 
 
 
PNEUMONIA BACTERIANA 
 
STRPTOCOCCUS PNEUMONIAE 
 
 
→ Pneumonia pneumocócica 
 O Streptococcus pneumoniae (pneumococo) é parte da 
microbiota normal de cerca de 20% dos indivíduos adultos e 
responsável por 90% dos casos de pneumonia lobar, 
comprometendo usualmente indivíduos entre 30 e 50 anos. 
Antes do advento dos antibióticos, era a causa mais comum 
de morte por pneumonia. O pneumococo, bactéria Gram-
positiva que se dispõe aos pares, é discretamente achatada 
nas extremidades e não produz toxinas. A patogênese 
envolve multiplicação bacteriana, que induz resposta 
exsudativa neutrofílica. A complicação mais comum é dano 
alveolar difuso (ver adiante). Morfologicamente, a 
pneumonia pneumocócica é do tipo lobar ou 
broncopneumonia, preservando caracteristicamente a 
histoarquitetura pulmonar na fase aguda (Figura 14.23). 
Vacina contra o S. pneumoniae é utilizada apenas em 
indivíduos com condições predisponentes a infecções por 
microrganismos Gram-positivos.Figura 14.23 Aspecto histológico da pneumonia lobar, 
mostrando preenchimento dos alvéolos por leucócitos 
polimorfonucleares e preservação da estrutura dos septos 
alveolares. 
 
 
HAEMOPHYLUS INFLUENZAE 
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5 Juliele Bueno T5 MED SBC 
 
 
é importante agente etiológico de pneumonias em crianças, 
podendo causar também meningite. Trata-se de bactéria 
Gram-negativa cuja patogenicidade é mediada por um 
prolongamento na sua superfície que favorece a aderência 
ao epitélio respiratório e pela secreção de enzimas que 
afetam os batimentos ciliares e inativam a IgA secretória. O 
agente compromete em geral indivíduos com bronquite 
crônica e/ou bronquiectasia e geralmente encontra-se 
associado a infecções virais que, por destruição do epitélio, 
favorecem a aderência de bactérias. Com isso, o 
microrganismo causa extensa pneumonia destrutiva (lobar 
ou broncopneumonia) que pode evoluir para bronquiolite 
obliterante. Como complicação podem se formar abscessos, 
cuja cicatrização extensa predispõe a bronquiectasia. 
 
KLEBSIELLA PNEUMONIE 
→ superbactéria 
Klebsiella pneumonie é a principal bactéria Gram-negativa 
causadora de pneumonia. O microrganismo é causa comum 
de pneumonia em alcoólatras (40 a 60 anos), usualmente 
com higiene oral precária. Neles, aspiração de secreções 
contendo microrganismos para os pulmões é potencializada 
pela inibição da fagocitose pulmonar causada pelo álcool. 
Na forma aguda, a característica principal é a distribuição 
lobar das lesões, com envolvimento de mais de um lobo, 
resultando em pulmão consolidado e com aparência 
mucoide. São comuns pleurite fibrinosa e necrose extensa 
(em contraste com a pneumonia pneumocócica), esta 
proporcional à duração da doença. Nas áreas de necrose, 
formam-se abscessos, muito comuns nesse tipo de 
pneumonia. Histologicamente, encontra-se exsudato 
intralveolar difuso com grande número de neutrófilos e 
macrófagos, estes com aparência xantomizada 
característica pela presença de numerosos bacilos Gram-
negativos. Os bacilos contêm cápsula mucoide positiva à 
coloração pela prata que, associada à propriedade Gram-
negativa, é achado altamente valioso no diagnóstico em 
necrópsia ou biópsia. A forma crônica caracteriza-se por 
fibrose extensa e múltiplos abscessos contendo bacilos 
viáveis, que muitas vezes evoluem para bronquiectasia. 
 
 
STAPHYLOCOCCUS AUREUS 
 
característica principal da pneumonia estafilocócica 
(Staphylococcus aureus) são focos de hemorragia 
parenquimatosa e abscessos. Uma das complicações é a 
invasão da pleura, causando empiema. Em geral, a 
pneumonia é precedida por quadro viral agudo ou 
subagudo tipo influenza ou por septicemia secundária a 
infecção extrapulmonar. O quadro clínico pode ser frustro 
ou com início abrupto de tosse, dor pleural, hemoptise e 
febre. 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
→ febre alta e início abrupto 
→ calafrios com tremores 
→ tosse produtiva com escarro purulento 
→ dispneia e dor pleurítica 
→ pacientes ocasionais podem apresentar homoptise (é a 
expectoração de sangue originário dos pulmões ou da árvore 
traqueobrônquica) 
 
 
6 Juliele Bueno T5 MED SBC 
 
→ acúmulo purulento – empiema 
→bronquiectasia ( fechamento dos locais aéreos) 
 
 
 
 
C o n c e i t o s - c h a v e 
Pneumonia Aguda 
 S. pneumoniae (pneumococo) é a causa mais comum de 
pneumonia aguda adquirida na comunidade; a 
distribuição da inflamação é, geralmente, lobar. 
 A pneumonia lobar evolui em quatro estágios: 
congestão, hepatização vermelha, hepatização cinzenta e 
resolução. 
 Outras causas comuns da pneumonia aguda na 
comunidade incluem H. influenzae e M. 
catarrhalis (ambos associados a exacerbações agudas de 
DPOC), S. aureus (geralmente secundário às infecções 
respiratórias virais), K. pneumoniae (observada em 
pacientes alcoolistas crônicos), P. aeruginosa (encontrada 
em pessoas com fibrose cística, vítimas de queimaduras e 
em pacientes com neutropenia) e L. pneumophila, 
observada particularmente em receptores de órgãos 
transplantados. 
 O termo organismos atípico é usado para Mycoplasma 
pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Coxiella 
burnetii e vírus (vírus influenza tipos A e B, 
metapneumovírus humano), já que eles não são 
detectáveis na técnica de Gram nem crescem nos meios 
de cultura bacteriana padrão. 
 As pneumonias bacterianas são caracterizadas por 
inflamações neutrofílicas predominantemente intra-
alveolares, enquanto a pneumonia viral mostra 
inflamação linfocítica intersticial. Podem ser observadas 
inclusões virais características. 
 Abscessos pulmonares geralmente são causados por 
organismos anaeróbicos ou por infecções mistas e 
ocorrem frequentemente em indivíduos debilitados, após 
aspiração da flora oral. 
 
 
PNEUMONIAS VIRAIS 
 
→ infeções virais comuns incluem as dos vírus influenza ( A.B 
E C) dos vírus sinciciais respiratórios, o metapneumovírus 
humano, adenovírus, rinovírus, rubéola e vírus da varicela. 
→ geralmente comprometem o interstício resultando em 
pneumonia intersticial 
→ predomina uma reação inflamatória intersticial 
envolvendo as paredes dos alvéolos 
→ os septos alveolares estão alargados e edematosos e 
geralmente apresentam um infiltrado inflamatório 
mononuclear e ocasionalmente, plasmócitos. 
 
 
→ em casos agudos neutrófilos podem estar presentes 
→ os alvéolos podem estar livres de exsudato, mas em 
muitos pacientes existem um material proteináceo intra-
alveolar e um exsudato celular 
→ pode ocorrer infecção bacteriana sobreposta- aumento 
da mortalidade 
 
 
 
 
7 Juliele Bueno T5 MED SBC 
 
INFLUENZA (H1N1) 
 
 Influenza. Os vírus do grupo Influenza são vírus de RNA 
classificados nos tipos A, B ou C de acordo com sua 
nucleoproteína e em subtipos conforme a combinação de 
sua hemaglutinina (H1 a H3) e neuraminidase (N1 ou N2). 
Embora a ativação da imunidade adaptativa contra a 
hemaglutinina e a neuraminidase virais tenda a reduzir a 
gravidade da infecção, as frequentes mutações no vírus 
(diretas ou por cruzamento entre cepas de diferentes 
espécies) permitem o escape do sistema imunitário, 
causando surtos epidêmicos e pandêmicos da doença, como 
ocorrido nas epidemias de gripe espanhola, gripe aviária 
(influenza A – H5N1) e, mais recentemente, gripe suína 
(influenza A – H1N1). 
Morfologicamente , tais infecções são caracterizadas por 
hiperemia, edema e lesão das vias aéreas superiores e 
inferiores com infiltrado de macrófago e linfócitos, quadro 
que leva a produção de abundante secreção mucoide. Como 
já comentado, lesão epitelial favorece infecções bacterianas 
secundárias. 
A infecção pelo vírus da influenza A (H1N1), também 
conhecida como gripe suína (devido a propriedades da cepa 
infectante, que contém parte do material genético existente 
na cepa que infecta suínos), é transmitida exclusivamente 
entre humanos 
Após período de incubação de até 15 dias, os indivíduos 
infectados com o vírus H1N1 apresentam quadro gripal 
caracterizado por febre, inapetência, cefaleia, mialgias e 
dispneia que pode progredir rapidamente para 
insuficiência respiratória aguda grave, especialmente em 
pacientes de risco (gestantes, imunossuprimidos, idosos, 
crianças e pessoas com neoplasias malignas ou doenças 
crônicas). A detecção do vírus pode ser feita por PCR, 
geralmente no lavado broncoalveolar. 
Morfologicamente, as lesões são as mesmas das infecções 
por outros tipos de influenza. Nos quadros graves, que 
cursam com insuficiência respiratória, os pulmões e as vias 
aéreas podem apresentar três padrões de acometimento, na 
seguinte ordem decrescente de frequência: (1) dano 
alveolar difuso; (2) dano alveolar difuso associado a 
bronquiolite necrosante; (3) dano alveolar difuso com 
hemorragia alveolar grave. Independentemente do padrão 
de lesão, pode haver metaplasiaescamosa no epitélio das 
vias aéreas e, em inúmeras células epiteliais das vias aéreas 
e alvéolos, efeito citopático viral caracterizado por células 
multinucleadas com citoplasma amplo e núcleos irregulares 
e pleomórficos 
 
 
 
PATOGENIA 
 
 
 
→ vírus se liga aos pneumócitos tipo 2 e tenta fazer sua 
replicação inibindo canais de sódio e com essa inibição acaba 
entrando água na luz alveolar, a célula infectada acaba 
morrendo. A célula entende que está sofrendo um ataque 
então ou ela morre( morte celular) ou ela ativa caspases para 
entrar em apoptose. A célula morreu por necrose e tem 
inflamação, com mediadores inflamatórios e citocinas 
liberados é atraído e ativando macrófagos, ativação de 
neutrófilos, células T, resposta de anticorpos anti-
hemaglutininas e neuraminidades, se essa resposta for 
pouca ou exacerbada ocorre dano grave que pode evoluir 
para - SARA 
 
SÍNDROME RESPIRATÓRIA AGUDA SEVERA 
 
Muitas infecções respiratórias superiores são causadas por 
coronavírus, porém o vírus da SARS difere de outros 
coronavírus pelo fato de que infecta o trato respiratório 
inferior e se dissemina por todo o organismo. A SARS é um 
 
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exemplo básico do surgimento repentino de um novo agente 
infeccioso 
O padrão histológico depende da severidade da 
doença. Predomina uma reação inflamatória intersticial 
envolvendo as paredes dos alvéolos. Os septos alveolares 
estão alargados e edematosos e geralmente apresentam um 
infiltrado inflamatório mononuclear de linfócitos, 
macrófagos e, ocasionalmente, plasmócitos. Em casos 
agudos, neutrófilos podem estar presentes. Os alvéolos 
podem estar livres de exsudato, mas em muitos pacientes 
existem um material proteináceo intra-alveolar e um 
exsudato celular. Quando complicada por SARA, as 
membranas hialinas rosa revestem as paredes alveolares 
(Fig. 15-4). A erradicação da infecção é seguida pela 
reconstituição da arquitetura normal do pulmão. 
 
→pulmões exibem congestão, edema intersticial e intra-
alveolar, inflamação, depósito de fibrina e dano alveolar 
difuso. As paredes do alvéolo tornam-se revestidas por 
membranas hialinas, as membranas hialinas alveolares 
constituem um líquido de edema rico em fibrina misturados 
com resíduos citoplasmáticos e lipídicos de células epiteliais 
necróticas. 
 
A lesão pulmonar aguda (LPA) desequilíbrio da relação 
ventilação-perfusão e hipoxemia (também chamada de 
edema pulmonar não cardiogênico) é caracterizada pelo 
início abrupto de hipoxemia significativa e infiltrados 
pulmonares bilaterais na ausência de insuficiência 
cardíaca. A síndrome da angústia respiratória aguda (SARA) 
é uma manifestação de LPA grave. Tanto a LPA quanto a 
SARA estão ligadas ao aumento na permeabilidade vascular 
pulmonar associada à inflamação, além de edema e morte 
de células epiteliais. A manifestação histológica dessas 
doenças consiste em dano alveolar difuso (DAD). 
 
C o n c e i t o s - c h a v e 
Síndrome da Angústia Respiratória Aguda 
 A SARA é uma síndrome clínica de insuficiência respiratória 
progressiva, causada pelo dano alveolar difuso no curso da 
sepse, trauma grave ou infecção pulmonar difusa. 
 Os danos às células epiteliais alveolares e endoteliais, com 
inflamação, são os eventos desencadeantes principais e a 
base do dano pulmonar. 
 O quadro histológico característico é o de membranas 
hialinas revestindo as paredes alveolares. Edema, 
neutrófilos dispersos e macrófagos, além de necrose 
epitelial, também estão presentes. 
 
 
PATOGENIA 
 
 
 
 
A LPA/SARA é iniciada com a lesão de pneumócitos e do 
endotélio pulmonar, resultando em um círculo vicioso de 
aumento de inflamação e danos pulmonares. 
 
•A ativação endotelial é um importante evento inicial. Em 
alguns casos, a ativação endotelial é secundária à lesão 
de pneumócitos, a qual é percebida pelos macrófagos 
alveolares residentes. Em resposta, essas sentinelas 
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788595150966/epub/OEBPS/Text/B9788535281637000155.xhtml#f0025
 
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imunes secretam mediadores, como o TNF, que age nos 
endotélios circunvizinhos. 
• Adesão e extravasamento de neutrófilos. Os neutrófilos 
aderem ao endotélio ativado e migram para o interstício 
e para o alvéolo, onde eles degranulam e liberam 
mediadores inflamatórios, incluindo proteases, formas 
reativas de oxigênio e citocinas. O resultado é um 
aumento no recrutamento e adesão de leucócitos, 
causando mais lesão endotelial e trombose local. Esse 
ciclo de inflamação e dano endotelial está no centro da 
LPA/SARA. 
• Acúmulo de fluido intra-alveolar e formação de 
membranas hialinas. A ativação e a injúria endotelial 
fazem os capilares pulmonares vazarem, permitindo a 
formação do fluido do edema intra-alveolar e 
intersticial. Os danos e necrose dos pneumócitos 
alveolares tipo II acarretam anormalidades no 
surfactante, além de comprometerem a troca gasosa 
alveolar. Em última análise, o fluido de edema 
espessado e rico em proteínas e os debris das células 
alveolares mortas ( restos celulares) organizam-se nas 
membranas hialinas, uma característica típica da 
LPA/SARA. 
• A resolução da lesão é impedida na LPA/SARA devido a 
necrose epitelial e danos inflamatórios que 
comprometem a habilidade de as células 
remanescentes ajudarem na reabsorção do edema. 
Contudo, finalmente, se o estímulo inflamatório 
diminui, os debris intra-alveolares são removidos pelos 
macrófagos, que liberam citocinas fibrogênicas, como o 
fator transformante do crescimento-β (TGF-β) e o fator 
de crescimento derivado de plaquetas (PDGF). Esses 
fatores estimulam o crescimento de fibroblastos e a 
deposição de colágeno, levando à fibrose das paredes 
alveolares. As células-tronco bronquiolares proliferam 
para substituir os pneumócitos. A restauração 
endotelial ocorre através da proliferação do endotélio 
capilar não lesado. Com o tecido fibrótico vai perdendo 
complacência do pulmão ( DISPNEIA IMPORTANTE, 
taquipneia, dificuldade respiratória). 
 
Estudos epidemiológicos mostraram que a LPA/SARA é mais 
comum e está associada com um pior prognóstico em 
alcoólatras e fumantes crônicos. Estudos genéticos 
identificaram vários genes que aumentam o risco de SARA, 
incluindo variantes associadas à inflamação e coagulação. 
 
PNEUMONIA FÚNGICA 
ASPERGILLUS 
A aspergilose broncopulmonar alérgica ocorre em pacientes 
com asma e fibrose cística que desenvolveram períodos de 
exacerbação e remissão que podem levar à bronquiectasia 
proximal e doença dos pulmões fibróticos. É uma condição 
que resulta de uma reação de hipersensibilidade ao 
fungo Aspergillus fumigatus. A sensibilidade 
ao Aspergillus no hospedeiro alérgico acarreta a ativação do 
linfócito T auxiliar TH2, que tem um papel fundamental no 
recrutamento de eosinófilos e outros leucócitos. De maneira 
característica, há níveis elevados de IgE no soro, anticorpos 
séricos contra Aspergillus, inflamação intensa das vias 
aéreas com eosinófilos, e a formação de tampões de muco, 
que atuam primariamente em sua patogenia 
 
 
 
PNEUMONIA POR ASPIRAÇÃO 
 
 
 
CASOS CLÍNICOS 
 
 
 
 
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1) Pneumonia bacteriana 
2) Pode ser o staphylococcus aureus e Strptococcus pneumoniae 
3) Padrão morfológico lobar 
 
 
1) Pneumonia intersticial de etiologia viral 
 
 
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1) Disfagia orofaríngea grave, pneumonia aspirativa 
2) AVE, disfagia importante 
3) AVE provoca a redução do estado de consciência e acaba levando o processa de disfagia orofaríngea e ao tentar se 
alimentar tem um comprometimento da deglutição e tem episódios microaspiração pulmonar, e quando ocorre isso 
ocorre por vómitos, por exemplo, acaba chegando microrganismo da própria biota e a própria lesão acaba levando a 
pneumonia