FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA - resumo eduardo

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RESUMO FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA 
 
 
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I. FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA: 
 
1. Introdução à Fisiologia Respiratória: 
 
Respiração: Processo global de captação, transporte e 
utilização de O2 e produção de CO2, intercambiáveis 
com o ambiente. 
o Ventilação: Processo mecânico de entrada e 
saída de ar das vias aéreas; 
o Trocas Gasosas (Hematose): Processo de difusão 
de gases pela membrana respiratória; 
o Transporte de Gases; 
o Respiração Celular. 
 
 Organização Morfofuncional do Sistema 
Respiratório: 
 
Constituintes do Sistema Respiratório: 
o Vias Aéreas Superiores (Fossas nasais, cavidade 
oral, nasofaringe, orofaringe e laringe); 
o Vias Aéreas Inferiores (Traquéia, brônquios, 
bronquíolos e estruturas alveolares); 
o Parênquima Pulmonar; 
o Circulação Pulmonar; 
o Caixa Torácica e Sistema musculoesquelético 
respiratório. 
 
 
Figura 1 
 
Também podemos dividir as vias aéreas em uma 
porção condutora, que não realiza trocas gasosas, e 
uma porção respiratória, que realiza trocas gasosas. 
 
Unidade Respiratória: Composta por um bronquíolo 
respiratório e suas ramificações (ductos alveolares, 
sacos alveolares e alvéolos). O conjunto de unidades 
respiratórias corresponde à porção respiratória das 
vias aéreas, ou seja, a porção que apresenta 
membrana respiratória, capaz de realizar trocas 
gasosas. Vide fig. 2. 
 
 
Figura 2 
 
Membrana Respiratória: Observe, na fig. 3, as 
diferentes camadas da membrana respiratória: 
o Camada de líquido revestindo o alvéolo e 
contendo surfactante; 
o Epitélio simples pavimentoso alveolar; 
o Membrana basal epitelial; 
o Espaço intersticial fino; 
o Membrana basal capilar; 
o Endotélio capilar. 
 
 
Figura 3 
 
Obs.: O epitélio alveolar apresenta 3 tipos celulares 
diferentes: pneumócitos tipo I; pneumócitos tipo II 
(produtores de surfactante); e macrófagos alveolares. 
RESUMO FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA 
 
 
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2. Ventilação: 
 
 Mecânica da Ventilação Pulmonar: 
 
A expansão e contração pulmonares podem ser 
obtidas por três movimentos da caixa torácica: 
o Movimento diafragmático de descida e subida: 
Aumenta ou diminui, respectivamente, o 
diâmetro vertical da cavidade torácica; 
o Movimento em alavanca de bomba: Movimento 
de elevação ou depressão das costelas, 
aumentando ou diminuindo, respectivamente, o 
diâmetro ântero-posterior da cavidade torácica. 
Realizado pelos músculos intercostais; 
o Movimento em alça de balde: Movimento de 
rotação lateral das costelas, aumentando ou 
diminuindo o diâmetro horizontal da cavidade 
torácica. Realizado pelos músculos intercostais. 
 
Movimentos Respiratórios: 
o Inspiração Normal: Realizada quase que 
inteiramente pela contração do diafragma, que 
desce aumentando o diâmetro vertical da 
cavidade torácica; 
o Expiração Normal: Relaxamento do diafragma e 
recuo elástico dos pulmões e caixa torácica. 
Trata-se de um movimento passivo que tende a 
estabelecer o ponto de equilíbrio elástico; 
o Inspiração Forçada: Realizada pela contração 
diafragmática em conjunto com a contração dos 
músculos intercostais e ação de músculos 
acessórios. Envolve os três movimentos de 
expansão da caixa torácica; 
o Expiração Forçada: Relaxamento do diafragma e 
dos músculos acessórios com a contração dos 
músculos abdominais, que aumentam a pressão 
abdominal, comprimindo o diafragma e os 
pulmões, e acelerando o recuo elástico. Trata-se 
de um movimento ativo. 
 
Ponto de repouso elástico: Ponto de equilíbrio entre 
as forças que tendem a colabar os pulmões e expandir 
a caixa torácica. Ocorre ao final de uma expiração 
normal em repouso. 
 
Músculos Predominantemente Inspiratórios: 
o Diafragma; 
o Mm. Intercostais externos; 
o Mm. Esternocleidomastóideos; 
o Mm. Serráteis anteriores; 
o Mm. Escalenos. 
 
Músculos Predominantemente Expiratórios: 
o M. Reto abdominal; 
o Mm. Intercostais internos. 
 
 
Figura 4 
 
 Dinâmica Pressórica da Ventilação: 
 
 
Figura 5 
 
Pressão Pleural: É a pressão do líquido no estreito 
espaço entre a pleura visceral e a pleura parietal. 
Normalmente, trata-se de uma discreta pressão 
negativa de -5 cmH2O no início da inspiração, mantida 
negativa graças à drenagem linfática do espaço pleural. 
Durante a inspiração normal, a expansão da caixa 
torácica diminui mais ainda a pressão pleural, que 
chega a cerca de -7,5 cmH2O. Durante a expiração, a 
retração da caixa torácica aumenta a pressão pleural, 
que volta ao valor normal de -5 cmH2O. 
 
Pressão Alveolar: É a pressão do ar dentro dos 
alvéolos pulmonares. O valor normal da pressão 
alveolar, quando não há movimento de ar pelas vias 
respiratórias, é de 0 cmH2O. Durante a inspiração, a 
pressão alveolar tende a diminuir até -1 cmH2O, 
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suficiente para provocar a entrada de 0,5 litros de ar 
nos pulmões. Durante a expiração, a pressão alveolar 
sobe para +1 cmH2O e força 0,5 litro de ar inspirado 
para fora dos pulmões, e retorna a seu valor de 0 
cmH2O. 
 
Pressão Transpulmonar: É a diferença de pressão 
entre os alvéolos e as superfícies externas dos 
pulmões. A pressão transpulmonar determina a 
variação de volume dos pulmões. Sendo, portanto, a 
diferença entre a pressão alveolar e a pressão pleural. 
 
Observe, na fig. 5, a variação das pressões 
pleural e alveolar durante o ciclo respiratório, e sua 
relação com o volume pulmonar. 
 
 Complacência do Sistema Pulmonar: 
 
Complacência Pulmonar: Capacidade de o pulmão 
expandir-se quando submetido a determinada variação 
de pressão. 
 
Observe, na fig. 6, o diagrama da complacência 
pulmonar, que relaciona as mudanças na pressão 
transpulmonar com as alterações volumétricas dos 
pulmões. 
 
 
Figura 6 
 
A complacência pulmonar é determinada por 
forças elásticas pulmonares. Estas podem ser divididas 
em duas partes: 
o Força elástica do tecido pulmonar propriamente 
dito: Determinada pelas fibras de elastina e 
colágeno do parênquima pulmonar. Nos 
pulmões vazios, as fibras encontram-se 
contraídas e dobradas, e, quando os pulmões se 
expandem, as fibras tornam-se esticadas e 
desdobradas, exercendo, portanto, maior força 
elástica. Corresponde a 1/3 da força elástica 
total; 
o Forças elásticas causadas pela tensão superficial 
do líquido que reveste internamente os alvéolos: 
A tensão superficial é provocada pela interface 
ar-líquido, logo, se eliminarmos essa interface, 
eliminamos também a tensão superficial. Sendo 
assim, para observarmos a influência da tensão 
superficial na complacência pulmonar, 
observamos a variação de volume em um 
pulmão preenchido com solução salina, e 
comparamos com a curva do pulmão preenchido 
com ar. A comparação dos diagramas pode ser 
observada na fig. 7. Note que a pressão pleural 
negativa deve ser 3 vezes maior, ou seja, o 
trabalho muscular deve ser 3 vezes maior na 
presença de tensão superficial para causar a 
mesma variação de volume. Evidenciando que a 
tensão superficial corresponde a 2/3 da força 
elástica total. 
 
 
Figura 7 
 
Função do surfactante em aumentar a complacência 
alveolar: 
O surfactante é uma mistura de apoproteínas, 
dipalmitoilfosfatidilcolina e íons Ca+2, secretado pelos 
pneumócitos tipo II do epitélio alveolar. Essa mistura 
diminui as interações entre as moléculas de água da 
superfície alveolar, diminuindo a tensão superficial que 
tenderia ao colabamento dos alvéolos durante a 
expiração, e resistiria a sua expansão durante a 
inspiração. 
A quantidade de surfactante é a mesma em 
todos os alvéolos, independente de seu volume. Sendo 
assim, alvéolos de pequeno volume, que tenderiam a 
colabar mais facilmente, possuem maior quantidade 
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relativa de surfactante, o que contrapõe sua maior 
tendência de colabamento. Logo, mesmo os menores 
alvéolos permanecem abertos. 
Na ausência de surfactante, a pressão pleural 
negativa deveria ser ainda maior do que a apresentada 
na fig. 7 para causar a mesma variação de volume. 
Logo, o trabalho muscular teria que ser ainda maior. 
 
Complacência Torácica: Além da complacência 
pulmonar, em um sistema pulmonar completo 
precisamos levar em consideração a complacência 
torácica. Para inflar um sistema pulmonar completo, 
composto por pulmões e caixa torácica, é necessário o 
dobro de pressão negativa do que a necessária para 
inflar os pulmões isolados. Portanto, a complacência 
combinada é, aproximadamente, a metade da 
complacência pulmonar. 
 
 Trabalho Respiratório: 
 
Como em repouso a expiração é um processo 
passivo, o trabalho respiratório corresponde ao 
processo ativo de inspiração, e pode ser dividido em 
três frações: 
o Trabalho de complacência ou trabalho elástico: É 
o trabalho necessário para anular as forças 
elásticas e resistivas dos pulmões e do tórax, que 
se opõem à expansão pulmonar; 
o Trabalho de resistência tecidual: É o trabalho 
necessário para sobrepujar a viscosidade 
pulmonar e das estruturas da parede torácica, 
provocando sua expansão; 
o Trabalho de resistência das vias aéreas: É o 
trabalho necessário para sobrepujar a 
resistência aérea ao movimento de ar para 
dentro dos pulmões, expandindo as vias aéreas. 
 
 Volumes e Capacidades Pulmonares: 
 
Espirometria: Método simples de estudo da ventilação 
pulmonar, que registra o movimento do volume de ar 
para dentro e fora dos pulmões. 
 
Para o estudo dos eventos da ventilação 
pulmonar, dividimos o ar nos pulmões em 4 volumes, 
que determinam 4 capacidades diferentes. Para 
entender o significado de cada volume e capacidade, 
compare sua definição, descrita abaixo, com sua 
representação gráfica na fig. 8. 
 
Volume Corrente (VC 0,5 L): Volume inspirado ou 
expirado, ou seja, volume de ar que varia durante uma 
fase do ciclo respiratório, em condição de repouso. 
 
Volume de Reserva Inspiratório (VRI 3,0 L): Volume 
extra de ar que pode ser inspirado em uma inspiração 
forçada. 
 
Volume de Reserva Expiratório (VRE 1,1 L): Volume 
extra de ar que pode ser expirado em uma expiração 
forçada. 
 
Volume Residual (VR 1,2 L): Volume de ar que 
permanece nos pulmões mesmo após uma expiração 
forçada. 
 
 
Figura 8 
 
Capacidade Inspiratória (CI = VC+VRI): É a quantidade 
de ar máximo que uma pessoa pode inspirar, 
começando num nível expiratório normal. 
 
Capacidade Residual Funcional (CRF = VRE+VR): É a 
quantidade de ar que permanece nos pulmões ao final 
de uma expiração normal. 
 
Capacidade Vital (CV = VRI+VC+VRE): É a quantidade 
máxima de ar que uma pessoa pode expelir dos 
pulmões após primeiramente enchê-los ao máximo e, 
então, expirar também ao máximo. 
 
Capacidade Pulmonar Total (CPT = CV+VR): Volume 
máximo que os pulmões podem expandir após esforço 
máximo de inspiração. 
 
 Conceitos Importantes: 
 
Ventilação-Minuto (VR 6,0 L/min): Quantidade total 
de ar novo movido para o interior das vias respiratórias 
a cada minuto. É calculado pelo produto do volume 
corrente pela freqüência respiratória. 
 
Volume do Espaço Morto (VM): Volume de ar que 
ocupa a porção condutora das vias aéreas, não 
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alcançando a porção respiratória, e, portanto, não 
sendo útil para as trocas gasosas. 
 
Taxa de Ventilação Alveolar: É o volume de ar novo 
que entra na porção respiratória das vias aéreas por 
minuto. É calculado pelo produto da freqüência 
respiratória pela quantidade de ar novo que entra na 
porção respiratória das vias aéreas a cada respiração. 
 
 
 
Onde é a taxa de ventilação alveolar, é a 
freqüência respiratória, é o volume corrente, e 
é o volume do espaço morto. 
 
 Regulação Nervosa da Ventilação: 
 
Estimulação Simpática: 
Norepinefrina/Epinefrina Receptor 2 Dilatação 
da árvore brônquica Ventilação 
 
Estimulação Parassimpática: 
Acetilcolina Receptor Colinérgico Constrição da 
árvore brônquica Ventilação 
 
3. Trocas Gasosas: 
 
Após a ventilação dos alvéolos com ar fresco, a 
próxima etapa no processo respiratório é a difusão do 
oxigênio dos alvéolos para o sangue pulmonar e 
difusão do dióxido de carbono na direção oposta, para 
fora do sangue. 
 
 Biofísica dos Gases e Princípios da Difusão: 
 
Difusão Gasosa: A difusão de um gás é proporcionada 
pela energia cinética daquele gás em determinada 
temperatura. De maneira que, os choques entre as 
moléculas tendem a provocar seu deslocamento. A 
difusão unidirecional, portanto, ocorre devido a uma 
diferença de concentração, de uma concentração mais 
elevada para uma concentração menos elevada. A 
razão do movimento direcionado é óbvia, há muito 
mais moléculas na região com alta concentração do 
que na região com baixa concentração, logo, os 
choques são mais prováveis na região de alta 
concentração. Embora ambas as regiões apresentem 
taxa de difusão, a resultante delas atua no sentido de 
igualar essas concentrações, tendendo a uma 
isotonicidade. Observe, na fig. 9, a difusão de O2 em 
uma câmara com diferença de concentração entre as 
extremidades A e B. A diferença entre os 
comprimentos das setas representa a difusão 
resultante. 
 
 
Figura 9 
 
Pressão Gasosa: A pressão é causada por múltiplos 
impactos de moléculas em movimento contra uma 
superfície. Portanto, a pressão de um gás na superfície 
das vias aéreas e dos alvéolos é proporcional à soma 
da força de impacto de todas as moléculas daquele gás 
que atinge a superfície em um determinado instante. 
Ou seja, a pressão é diretamente proporcional à 
concentração das moléculas de gás. 
Como o ar atmosférico é uma mistura de gases, 
principalmente O2, N2 e CO2. A taxa de difusão de cada 
um desses gases pela membrana respiratória é 
diretamente proporcional à pressão causada por 
aquele gás somente, que é denominada pressão 
parcial do gás. 
 
Pressão Atmosférica: É a pressão exercida pela 
atmosfera num determinado ponto. 
 
Pressão Parcial: Fração da pressão atmosférica 
correspondente à pressão exercida por determinado 
gás. 
 
Solubilidade Gasosa: Capacidade de um gás em 
solubilizar-se em água. 
 
A pressão parcial de um gás em um meio líquido 
depende da pressão parcial do gás no meio aéreo, e 
seu coeficiente de solubilidade, que representa a 
facilidade de dissolução do gás em água. Podemos 
expressar a pressão parcial de um gás em função de 
sua concentração e solubilidade a partir da Lei de 
Henry: 
 
Pressão Parcial = Concentração de gás dissolvido / 
Coeficiente de solubilidade 
 
A solubilidade determina, também, a velocidade 
da difusão de um gás pela membrana respiratória. Isso 
explica porque a troca de O2 e CO2 é igualmente 
suficiente, o O2 é submetido a uma P de 60 mmHg na 
membrana respiratória, enquanto o CO2 é submetido a 
uma P de 6 mmHg na membrana respiratória. Como 
o CO2 é muito mais solúvel que o O2, sua solubilidade 
compensa seu menor gradiente de pressão. 
A tabela abaixo apresenta os coeficientes de 
solubilidade dos principais gases respiratórios à 
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temperatura corporal. Note que o CO2 é 20 vezes mais 
solúvel que o oxigênio. A conseqüência disso é que a 
pressão parcial do O2, quando na mesma concentração 
que o CO2, é 20 vezes maior que a do CO2. 
 
Gás Coeficiente de Solubilidade 
Oxigênio (O2) 0,024 
Dióxido de Carbono (CO2) 0,57 
Monóxido de Carbono (CO) 0,018 
Nitrogênio (N2) 0,012 
Hélio (He) 0,008 
 
Como a difusão é determinada pela pressão 
parcial dos gases, podemos concluir que adifusão 
resultante na membrana respiratória é determinada 
pela diferença de pressões parciais no ar alveolar e no 
sangue. 
A taxa de difusão depende dos seguintes 
fatores: 
o Diferença de pressão; 
o Área de corte transversal da via difusora; 
o Solubilidade; 
o Energia cinética (1/ ); 
o Distância da difusão. 
 
Podemos expressar matematicamente como: 
 
 
 
Onde é a taxa de difusão, é a diferença de 
pressão, é a área de corte, é a solubilidade, é a 
distância de difusão, e é a energia cinética. 
Para fins comparativos, assumindo que o 
coeficiente de difusão do oxigênio seja 1, observe os 
valores da difusão relativa dos principais gases 
respiratórios na tabela abaixo. 
 
Gás Coeficiente de Difusão 
Oxigênio (O2) 1,0 
Dióxido de Carbono (CO2) 20,3 
Monóxido de Carbono (CO) 0,81 
Nitrogênio (N2) 0,53 
Hélio (He) 0,95 
 
Obs.: A difusão dos gases pelos tecidos é quase igual 
ao apresentado acima. 
 
Aplicando os fatores que afetam a taxa de 
difusão à membrana respiratória, podemos 
caracterizar 4 fatores que alteram a taxa de difusão 
gasosa pela membrana respiratória: 
o Diferença de Pressão; 
o Área Superficial da Membrana; 
o Coeficiente de Difusão Gasosa (S/ ); 
o Espessura da Membrana. 
Durante o exercício, ocorre um aumento na 
capacidade difusora da membrana respiratória, 
proporcionada pela abertura de muitos capilares 
pulmonares e dilatação extra dos já abertos, o que 
aumenta a área de troca, e uma melhor equiparação 
entre a ventilação alveolar e a perfusão dos capilares 
alveolares com sangue (razão ventilação-perfusão), 
aumentando a eficiência do sistema respiratório. 
 
 Composição do Ar Alveolar: 
 
Observe, na tabela abaixo, as diferenças na 
composição do ar atmosférico, ar umidificado pela vias 
respiratórias, ar alveolar e ar expirado. 
Note que a principal diferença na composição 
refere-se à concentração de vapor d’água, muito maior 
no ar umidificado. Essa diferença deve-se à 
umidificação do ar nas vias aéreas. 
Note também que a umidificação do ar causa a 
diluição dos demais gases. Quanto à comparação com 
o ar alveolar, note a menor pressão de O2, que se 
difunde para os capilares, e o CO2 aumentado, que se 
difunde para os alvéolos. 
Outro ponto a ser tratado é a composição 
percentual do ar expirado, que corresponde a valores 
intermediários entre o ar umidificado e o ar alveolar, 
evidenciando sua formação a partir da mistura dos 
dois volumes de ar. 
 
 
Ar 
atmosférico 
Ar 
umidificado 
Ar 
alveolar 
Ar 
expirado 
N2 
597,0 
(78,62%) 
563,4 
(74,09%) 
569,0 
(74,9%) 
566,0 
(74,5%) 
O2 
159,0 
(20,84%) 
149,3 
(19,67%) 
104,0 
(13,6%) 
120,0 
(15,7%) 
CO2 
0,3 
(0,04%) 
0,3 
(0,04%) 
40,0 
(5,3%) 
27,0 
(3,6%) 
H2O 
3,7 
(0,50%) 
47,0 
(6,20%) 
47,0 
(6,2%) 
47,0 
(6,2%) 
Tot. 
760,0 
(100,0%) 
760,0 
(100,0%) 
760,0 
(100,0%) 
760,0 
(100,0%) 
 
 
Concentração de O2 nos alvéolos: 
o Taxa de absorção de O2 pelo sangue; 
o Taxa de entrada de novo O2 nos pulmões 
(Ventilação alveolar). 
 
Observe, na fig. 10, a influência das duas 
variáveis na pressão parcial de oxigênio alveolar. Note 
que quanto maior a ventilação alveolar, ou seja, a 
renovação do ar alveolar, maior é a pressão parcial de 
O2, e que quanto maior a taxa de absorção de O2 
menor é a sua pressão parcial. 
Observação importante, quanto ao gráfico, é 
que, quando a demanda metabólica aumenta durante 
um exercício, a taxa de absorção aumenta de 250 mL 
RESUMO FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA 
 
 
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O2/min para 1000 mL O2/min, necessitando um 
aumento de 4 vezes na ventilação alveolar para manter 
a pressão parcial de O2 constante a 104 mmHg. 
 
 Figura 10 
 
Concentração de CO2 nos alvéolos: 
o Taxa de excreção de CO2 pelo sangue; 
o Taxa de saída de CO2 dos pulmões (Ventilação 
alveolar). 
 
 
Figura 11 
 
O comportamento do CO2 é o oposto do 
comportamento do O2. Sua pressão parcial no ar 
alveolar diminui com o aumento da ventilação, e 
aumenta com o aumento de sua taxa de excreção, ou 
seja, com o metabolismo corporal, como evidenciado 
na fig. 11. 
 
 Razão Ventilação-Perfusão: 
 
Razão Ventilação/Perfusão = 
 
Entendendo o diagrama : 
O diagrama ventilação/perfusão, fig. 12, 
representa os possíveis valores pressóricos de O2 e CO2 
no ar alveolar nas diferentes condições de ventilação e 
perfusão. Podemos destacar 3 pontos do gráfico 
particularmente importantes no entendimento do 
conceito de relação ventilação-perfusão: 
o = 0 
Neste ponto, a ventilação alveolar é nula, ou 
seja, não há renovação de ar no alvéolo, e a perfusão é 
normal. Logo, o ar alveolar tende a entrar em 
equilíbrio pressórico com o sangue venoso que passa 
pelos capilares alveolares, assumindo pressões parciais 
de O2 e CO2 semelhantes às do sangue venoso. Nesta 
situação, pode-se dizer que o sangue venoso sofreu 
um shunt, pois não foi oxigenado, e, mesmo assim, 
será misturado com o sangue arterial. 
o = 
Neste ponto, a perfusão é nula, ou seja, não há 
fluxo sangüíneo capilar, mas a ventilação é normal. 
Logo, as pressões e concentrações dos gases no ar 
alveolar são semelhantes às do ar umidificado. 
o = Normal 
Neste ponto, tanto a ventilação pulmonar 
quanto o fluxo sangüíneo estão normais, e a troca de 
O2 por CO2 através da membrana respiratória é quase 
ideal. Determinando valores intermediários de O2 e 
CO2 no ar alveolar, em relação aos valores no ar 
umidificado e no sangue venoso. 
 
 
Figura 12 
 
Desvio (shunt) fisiológico: É a quantidade total de 
sangue que não consegue ser oxigenado enquanto 
atravessa os pulmões. Corresponde à esquerda do 
valor normal, na fig. 12, onde a ventilação é 
insuficiente para oxigenar a quantidade de sangue que 
perfunde os capilares. 
 
Desvio (shunt) anatômico: Situação patológica em que 
um tampão mucoso, um tumor ou constrição 
brônquica interrompem a ventilação de uma 
determinada região. O sangue venoso que perfunde os 
capilares da região não sofrerá hematose. 
RESUMO FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA 
 
 
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Espaço Morto Fisiológico: Quantidade de ar inspirado 
que não sofre trocas gasosas. Corresponde à soma do 
ar do espaço morto anatômico (porção condutora das 
vias aéreas) com o ar alveolar que não sofre hematose, 
o que é representado graficamente pelos pontos à 
direita do valor normal, na fig. 12, onde a ventilação é 
maior do que a necessária para oxigenar a quantidade 
de sangue que perfunde os capilares. 
 
Espaço Morto Anatômico: Quantidade de ar que 
ocupa a porção condutora das vias aéreas, não 
alcançando a porção respiratória, e, portanto, não 
sendo útil para as trocas gasosas. 
 
 Diferenças Regionais na Razão Ventilação-Perfusão: 
 
 
Figura 13 
 
Em uma pessoa normal em posição ereta, o 
fluxo sangüíneo e a ventilação alveolar são menores no 
ápice do pulmão do que em sua base. O motivo para 
tal fenômeno é a atuação da força gravitacional. Mas a 
ação gravitacional é bem maior em relação ao sangue 
do que em relação ao ar alveolar, visto que aquele 
apresenta maior massa inercial do que este. 
Logo, no ápice, a ventilação é maior que a 
perfusão, estabelecendo uma razão até 2,5 vezes 
maior que a ideal, o que causa um grau moderado de 
espaço morto fisiológico nessa área. Enquanto na base, 
a perfusão é maior do que a ventilação, estabelecendo 
uma razão até 0,6 vezes menor que a ideal, o que 
representa um desvio fisiológico, visto que parte do 
sangue perfundido não é oxigenado. 
Em decúbito, anulada a força da gravidade, não 
há diferenças regionais na relação ventilação-perfusão. 
E, no exercício, o aumento do fluxo no ápice minimiza 
a ocorrência de espaço morto fisiológico, aumentandoa efetividade das trocas gasosas. 
Outra diferença regional é a diferença na 
pressão pleural comparando-se o ápice com a base do 
pulmão. A pressão pleural no ápice é mais negativa do 
que na base, logo, a pressão transpulmonar é maior no 
ápice, o que determina alvéolos mais estirados no 
ápice do que na base. Quando a musculatura contrai, a 
pressão transpulmonar aumenta em todos os lugares, 
ou seja, a pressão negativa pleural fica ainda mais 
negativa em todas as regiões. Mas os alvéolos apicais 
já estão com maior volume, então sua distensão é 
menor do que a distensão dos alvéolos basais de 
menor volume, o que significa dizer que os alvéolos 
apicais são menos complacentes que os basais. Vide 
fig. 13. 
 
4. Transporte dos Gases: 
 
 Difusão do O2 dos Alvéolos para o Sangue: 
 
 
Figura 14 
 
A captação de oxigênio pelo sangue capilar 
pulmonar pode ser representada graficamente como 
na fig. 14. Na extremidade venosa a pressão capilar de 
O2 é de 40 mmHg, enquanto a pressão alveolar de O2 é 
de 104 mmHg, havendo, portanto, um gradiente de 
pressão que difunde o oxigênio alveolar para os 
capilares, tendendo a igualar as concentrações na 
extremidade arterial. Note que, em condições normais, 
o sangue permanece nos capilares por tempo mais do 
que suficiente para sua total oxigenação. Isso permite 
que mesmo aumentando o fluxo capilar, o que diminui 
RESUMO FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA 
 
 
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o tempo de permanência do sangue, todo o sangue 
seja oxigenado próximo de sua saturação máxima. 
 
Mas se a PO2 na extremidade arterial é de 104 mmHg, 
por que a pressão de O2 que chega nos capilares 
periféricos é de 95 mmHg? 
Esse fenômeno acontece porque parte do 
sangue que chega aos pulmões não realiza hematose, 
sofrendo um desvio (shunt). Esse sangue venoso 
mistura-se com o sangue arterial oxigenado, diluindo o 
O2, e determinando uma pressão de 95 mmHg nos 
capilares periféricos, levemente menor que a pressão 
de 104 mmHg da extremidade arterial dos capilares 
pulmonares. Esse fenômeno pode ser observado na 
fig. 15. 
 
 
Figura 15 
 
 Difusão do O2 do Sangue para os Tecidos: 
 
Como ilustrado pela fig. 16, o sangue arterial 
chega aos tecidos com uma PO2 de 95 mmHg. Como a 
PO2 intersticial é de 40 mmHg, estabelece-se um 
gradiente de pressão, que permite a difusão do O2 dos 
capilares para o líquido intersticial, e, daí, para as 
células teciduais, que apresentam PO2 menor ainda ( 
23 mmHg). O sangue na extremidade venosa 
estabelece um equilíbrio pressórico com o interstício 
de 40 mmHg de PO2. 
 
 
Figura 16 
 
Dois fatores podem alterar a PO2 no líquido 
intersticial, e, conseqüentemente, alterar a diferença 
de pressão entre sangue e interstício, que é a “força” 
motriz da difusão: 
o Taxa de Fluxo Sangüíneo Fluxo Sangüíneo 
 PO2 tecidual; 
o Taxa de Metabolismo Tecidual 
Metabolismo Tecidual Consumo de O2 
PO2 tecidual. 
Esses fatores têm seus comportamentos 
evidenciados na fig. 17. 
 
 
Figura 17 
 
 Difusão do CO2 dos Tecidos para o Sangue: 
 
A difusão resultante de CO2 ocorre sempre em 
direção oposta à difusão resultante de O2. Devido à 
produção de CO2 pelo metabolismo celular, as células 
mantêm uma PCO2 de 46 mmHg, já o líquido 
intersticial mantém uma PCO2 de 45 mmHg, o que 
estabelece um gradiente, que permite a difusão de CO2 
das células para os tecidos, e, daí, para os capilares. De 
maneira que, na extremidade venosa, o sangue capilar 
apresenta a mesma pressão de CO2 que o interstício ( 
45 mmHg). Vide fig. 18. 
 
 
Figura 18 
 
Note que a diferença de pressão de CO2 é bem 
menor que a diferença de pressão de O2. No entanto, 
como o coeficiente de solubilidade do CO2 é 20 vezes 
maior, isso compensa sua menor diferença de pressão. 
De maneira que, a quantidade em moléculas de O2 que 
chega aos tecidos é a mesma quantidade de moléculas 
de CO2 que sai. 
Assim como ocorre com a PO2, a PCO2 também é 
influenciada pelo fluxo sangüíneo e pelo metabolismo 
RESUMO FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA 
 
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tecidual, mas de maneira oposta, como observado na 
fig. 19. 
 
 
Figura 19 
 
 Difusão do CO2 do Sangue para os Alvéolos: 
 
A PCO2 do sangue que entra nos capilares 
pulmonares pelo terminal arterial é de 45 mmHg, e a 
PCO2 do ar alveolar é de 40 mmHg, o que estabelece 
uma diferença de pressão de apenas 5 mmHg, 
suficiente para a difusão de todo o excesso de CO2, e 
estabelecendo uma PCO2 de 40 mmHg, semelhante à 
PCO2 do ar alveolar, no terminal venoso. Vide fig. 20 e 
note, mais uma vez, que o tempo de permanência do 
sangue no capilar é mais do que o suficiente para as 
trocas gasosas. 
 
 
Figura 20 
 
 
 Transporte de O2 no Sangue: 
 
97% O2 Oxiemoglobina 
3% O2 Dissolvido no plasma 
 
Como a solubilidade do O2 no sangue é muito 
baixa para se fazer um transporte adequado de O2 para 
os tecidos, é necessária a presença de um 
transportador de alta afinidade, a hemoglobina. 
Estima-se que a hemoglobina existente em 1 litro de 
sangue seja capaz de transportar 200 mL de O2, o que 
é 87 vezes maior do que o volume de O2 capaz de ser 
transportado dissolvido em 1 litro de plasma. Logo, 
sem um transportador de O2, o sangue teria que 
circular 87 vezes mais rápido para fornecer a mesma 
quantidade de O2, o que seria incompatível com a vida. 
A presença do transportador não apenas permite um 
maior transporte de O2, como também permite um 
controle mais fino de sua distribuição, sendo 
importante para a homeostase corporal. 
 
Curva de Dissociação Oxigênio-Hemoglobina: 
Observe, na fig. 21, a relação entre a PO2 no 
sangue e a saturação de hemoglobina. A partir do 
gráfico, podemos determinar 2 valores 
particularmente importantes: a saturação da Hb no 
sangue arterial sistêmico, que é de 97% (para uma PO2 
de 95 mmHg); e a saturação da Hb no sangue venoso, 
que é de 75% (para uma PO2 de 40 mmHg). Isso 
significa que, aproximadamente, 25% da hemoglobina 
dessatura-se nos tecidos, esse valor pode chegar a 75-
85% durante o exercício intenso, e, em alguns leitos 
capilares, pode chegar a 100%, ou seja, toda a 
hemoglobina pode perder O2 para os tecidos. A esse 
valor percentual denominamos coeficiente de 
utilização. 
 
 
Figura 21 
 
Comportamento Peculiar da Hb como Tampão de O2: 
Um transportador eficiente de O2 deveria estar 
quase completamente saturado nos pulmões, mas 
RESUMO FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA 
 
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deveria ser capaz de entregar a maior parte do 
oxigênio a um músculo em exercício. 
Um transportador hipotético A teria um 
comportamento previsível por um equilíbrio químico 
simples: 
 
Oxigênio + Transportador Oxigênio.Transportador 
 
Kd = [O2] [Transportador] / [O2.Transportador] 
 
A curva de tal equilíbrio seria uma hipérbole 
retangular. Esse modelo seria válido mesmo para um 
transportador com vários sítios de ligação, desde que 
cada sítio fosse independente e não influenciado pela 
ligação dos sítios adjacentes. 
Se tal transportador tivesse uma constante de 
dissociação que permitisse 90% de saturação nos 
pulmões, então, a uma pressão de 20 mmHg ainda 
estaria 66% saturado e teria liberado apenas 24% de 
sua carga de O2. Logo, não seria muito eficiente. 
E se, outro transportador hipotético B, que 
apresente comportamento não cooperativo 
semelhante ao A, mas que libera a maior parte do O2 a 
20 mmHg, estando apenas 22% saturado, então, sua 
saturação pulmonar seria de apenas 60%, e liberaria, 
portanto, apenas 38% de seu conteúdo de O2. Esse 
transportador também não seria eficiente. Vide fig. 22, 
que o compara com a hemoglobina. 
 
 
Figura 22 
 
No entanto, observando-se a curva de saturação 
da hemoglobina, vide fig. 22, percebe-se que ela é 
suficientementeeficiente para saturar-se quase por 
completamente nos pulmões, quando submetida à alta 
pressão de O2 ( 104 mmHg), e suficientemente 
eficiente em liberar O2 para os tecidos, quando 
submetida à baixa pressão de O2 ( 20 mmHg). Esse 
padrão sigmóide da curva de saturação da 
hemoglobina não pode ser previsto por um equilíbrio 
simples, e se deve ao efeito alostérico da ligação de O2 
a um sítio, o que aumenta a afinidade dos demais sítios 
por O2, facilitando sua saturação em altos valores de 
pressão parcial de O2. Da mesma maneira, a perda de 
O2 de um sítio facilita a perda de O2 dos outros sítios 
de ligação, quando submetida à baixa pressão parcial 
de O2 nos tecidos. 
Podemos concluir, a partir da fig. 21, que a curva 
de dissociação da hemoglobina é mais inclinada na 
faixa de PO2 dos tecidos periféricos, entre 15 e 40 
mmHg. Logo, nessa faixa, pequenas mudanças na PO2 
são suficientes para aumentar ou diminuir a liberação 
de oxigênio. 
Por outro lado, entre 60 e 120 mmHg de PO2, a 
variação na saturação da hemoglobina é de apenas 
10%. O que permite a sobrevivência nas altas altitudes, 
onde a PO2 é bem menor que ao nível do mar. 
 
Fatores que alteram a Curva de Dissociação da Hb: 
Desvio para a direita Diminui a afinidade da Hb pelo 
O2 Maior liberação de O2 nos tecidos: 
o [H+] = pH; 
o [CO2]; 
o Temperatura; 
o BPG. 
Desvio para a esquerda Aumenta a afinidade da Hb 
pelo O2 Menor liberação de O2 nos tecidos: 
o [H+] = pH; 
o [CO2]; 
o Temperatura; 
o BPG. 
 
 
Figura 23 
 
Efeito Bohr: Desvio da curva de dissociação da 
oxiemoglobina para a direita em resposta a aumentos 
na concentração do dióxido de carbono e dos íons H+ 
RESUMO FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA 
 
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no sangue, intensificando a liberação de oxigênio do 
sangue para os tecidos. Nos pulmões, ocorre o efeito 
oposto, intensificando a oxigenação do sangue. Vide 
fig. 23, que ilustra o efeito da alteração do pH na curva 
de dissociação da oxiemoglobina. 
 
Efeito da BPG: Em situações de hipóxia tissular, as 
hemácias acumulam 2,3-bifosfoglicerato (BPG), que se 
liga de maneira mais estável à hemoglobina do que o 
O2, deslocando a curva de saturação da Hb para a 
direita, facilitando, assim, a liberação de O2 em 
situações de hipóxia. 
 
 Transporte de CO2 no Sangue: 
 
O transporte de CO2 pelo sangue é feito a partir 
de três mecanismos: 
o Transporte de CO2 dissolvido no plasma (7%); 
o Transporte de CO2 na forma de íons HCO3
- (70%); 
o Transporte de CO2 em combinação com a 
hemoglobina e proteínas plasmáticas (23%). 
 
 
Figura 24 
 
Carbaminoemoglobina (CO2Hb): O CO2 reage 
diretamente com radicais amina da molécula de 
hemoglobina, formando o composto 
carbaminoemoglobina (CO2Hb). Essa reação é 
reversível, e ocorre com um elo fraco, de maneira que 
o CO2 é facilmente deslocado pelo O2 nos alvéolos 
pulmonares, onde a PCO2 é suficientemente alta para 
desligar e liberar o CO2, conhecido como Efeito 
Haldane. 
Observe, na fig. 25, a curva de dissociação do 
CO2. Note que a PCO2 do sangue normal varia apenas 
entre 40 mmHg no sangue arterial para 45 mmHg no 
sangue venoso. 
 
Carboxiemoglobina (COHb): O monóxido de carbono 
combina-se com a hemoglobina no mesmo ponto em 
que a molécula de hemoglobina liga-se ao O2. 
Portanto, o CO pode deslocar o O2, por apresentar 
afinidade 250 vezes maior. 
Observe, na fig. 26, que o comportamento do 
CO é semelhante ao do O2, mas sendo necessária uma 
concentração 250 vezes menor para a saturação da 
hemoglobina. Por isso a intoxicação por CO é tão 
grave, e geralmente tratada com terapia hiperbárica 
de O2, para deslocar o CO ligado à hemoglobina. 
 
 
Figura 25 
 
 
Figura 26 
 
RESUMO FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA 
 
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II. FISIOPATOLOGIA RESPIRATÓRIA: 
 
1. Conceitos Básicos: 
 
Fluxo Expiratório Máximo: Fluxo máximo de ar que 
pode ser expirado, além do qual não pode ser 
aumentado mais, mesmo com um esforço adicional. 
Observe, na fig. 27, que o fluxo expiratório 
chega rapidamente ao seu valor máximo, e, à medida 
que o volume pulmonar diminui, o fluxo expiratório 
também diminui, até que o volume residual é atingido. 
Esse conceito é importante na avaliação das doenças 
respiratórias. 
 
 
Figura 27 
 
Doença Restritiva: Tem como característica mecânica 
a baixa complacência pulmonar, ou seja, menor 
capacidade de expansão volumétrica dos pulmões, 
como, por exemplo, quando se tem uma menor 
produção de surfactante alveolar. Nestas condições, há 
uma maior tensão superficial na parede dos alvéolos, 
que tende a causar seu colabamento, diminuindo a 
ventilação alveolar. Sendo assim, para que haja a 
mesma entrada de ar que numa situação normal, é 
necessário emprego de uma força maior por parte da 
musculatura inspiratória. Um padrão clássico de um 
indivíduo com doença restritiva é uma freqüência 
respiratória alta com volume corrente baixo. 
Observe, na fig. 28, o padrão de fluxo expiratório 
em indivíduos com doença restritiva. Note que a baixa 
complacência diminui o fluxo expiratório máximo, a 
capacidade pulmonar total e diminui o volume 
residual. Na verdade, uma menor complacência 
diminui todos os volumes e capacidades pulmonares 
calculáveis. 
Exemplos de doenças que diminuem a 
complacência respiratória: 
o Deficiência na produção de surfactante; 
o Paralisia da musculatura torácica; 
o Obesidade (por diminuir a capacidade de 
aumento da caixa torácica); 
o Doenças fibróticas (tuberculose, silicose); 
o Doenças que restringem a expansão torácica 
(cifose, escoliose e pleurisia fibrótica); 
o Doenças auto-imunes que provoquem a 
destruição de receptores colinérgicos. 
 
 
Figura 28 
 
Doença Obstrutiva: Tem como característica mecânica 
a alta resistência das vias aéreas, ou seja, estas 
apresentam um raio menor. A obstrução é mais 
facilmente detectada quando o fluxo é mais rápido, 
pois o atrito das moléculas com as vias aéreas é maior, 
gerando maior resistência. 
Portanto, indivíduos com doenças obstrutivas 
apresentam maior dificuldade em expirar do que em 
inspirar. Visto que, durante a inspiração, a pressão 
pleural negativa extra facilita a abertura das vias 
aéreas para a passagem de ar, enquanto durante a 
expiração, a pressão pleural aumenta, tornando-se 
menos negativa, o que facilita o colabamento das vias 
aéreas, e tende a intensificar o padrão obstrutivo. O ar 
tende a entrar no pulmão facilmente, mas 
posteriormente fica aprisionado. 
Ao longo do tempo, este efeito aumenta a 
capacidade pulmonar total e o volume residual, como 
observado na fig. 28, mas o fluxo expiratório máximo 
fica bastante reduzido pela obstrução. 
Para caracterizar uma doença obstrutiva, um 
teste clínico comumente utilizado é a avaliação da 
capacidade vital expiratória forçada (CVF). A manobra 
consiste de uma inspiração forçada, para atingir a 
capacidade pulmonar total, seguida de uma expiração 
forçada ao máximo. A CVF representará o volume total 
expirado (VRI + VC + VRE). 
Para entendermos a diferença de padrão entre o 
indivíduo normal e o indivíduo com padrão obstrutivo, 
observemos a fig. 29. 
RESUMO FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA 
 
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Note que, no gráfico B, a medida assinalada 
como VEF1 é menor que a mesma medida no gráfico A. 
VEF 1 é o volume expiratório forçado no 1º segundo de 
expiração. Conhecendo-se VEF1, calcula-se o Índice de 
Tiffeneau, que é a razão entre VEF1 e CVF. Indivíduos 
normais como o A, apresentam Índice de Tiffeneau 
maior que 75%. Indivíduos com obstrução das vias 
aéreas apresentam Índice de Tiffeneau abaixo de 75%. 
Exemplos de doenças que causam aumento na 
resistência das vias aéreas: 
o Enfisema Pulmonar Crônico; 
o Asma; 
o Bronquite Crônica.Figura 29 
 
Índice de Tiffeneau = VEF1 / CVF 
 
Onde VEF1 é o volume expiratório forçado no 1º 
segundo, e CVF é a capacidade vital forçada. 
 
Índice de Tiffeneau 75% Obstrução 
Índice de Tiffeneau 75% Normal 
 
2. Principais Patologias Pulmonares: 
 
 Enfisema Pulmonar Crônico: 
 
Doença obstrutiva cuja quase totalidade dos 
casos está relacionada ao fumo. Caracterizada pela 
destruição da membrana respiratória, levando a um 
caso de insuficiência respiratória. 
 
Conseqüências Fisiopatológicas: 
o Infecção crônica (causada pela inalação de 
fumaça ou outras substâncias irritativas da 
árvore traqueobrônquica); 
o Paralisia parcial dos cílios, acúmulo de muco nas 
vias aéreas, exacerbado por um estímulo à 
hipersecreção de muco; 
o Edema inflamatório; 
o Obstrução crônica das vias aéreas, o que 
aumenta a resistência expiratória; 
o Aprisionamento do ar no interior dos alvéolos, 
hiperdistensão dos mesmos, aumentando a CPT, 
e destruição das paredes alveolares, diminuindo 
a superfície de trocas gasosas; 
o Diminuição do nº de capilares pulmonares, 
devido à perda das paredes alveolares, 
aumentando a resistência vascular pulmonar, 
causando hipertensão pulmonar. Esta, por sua 
vez, sobrecarrega o lado direito do coração, 
levando à insuficiência cardíaca direita; 
o Aumento patológico da complacência pela 
destruição das fibras colágenas e elásticas, e dos 
septos alveolares, o que leva a um tórax 
expandido. 
o O resultado total de todos estes efeitos é uma 
dispnéia grave, prolongada, devastadora, que 
pode permanecer por anos até que a hipóxia e a 
hipercapnia causem a morte. 
 
 Asma: 
 
Síndrome caracterizada por contrações 
espásticas da musculatura lisa bronquiolar em resposta 
a estímulos alérgicos de hipersensibilidade, causando 
obstrução parcial dos bronquíolos e dificuldade para 
respirar. 
Durante a crise asmática, o indivíduo não tem 
dificuldade para inspirar, mas tem grande dificuldade 
para expirar. Apresenta fluxo expiratório máximo 
reduzido e VEF1 reduzido. A capacidade residual 
funcional e o volume residual tornam-se aumentados. 
Ao longo dos anos, pode haver aumento permanente 
na caixa torácica, com aumentos na capacidade 
pulmonar total e volume residual, comportamento 
típico de uma doença obstrutiva. 
 
Tratamento: Simpaticomiméticos Ativam o SNA 
Simpático (Receptores 2) Broncodilatação. 
 
 Atelectasia: 
 
Atelectasia significa o colapso dos alvéolos e 
pode ocorrer numa área localizada do pulmão, num 
lobo inteiro ou num pulmão inteiro. Suas causas mais 
comuns são a obstrução das vias aéreas ou falta de 
surfactante no líquido que reveste os alvéolos. 
RESUMO FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA 
 
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A obstrução resulta do bloqueio de muitos 
brônquios pequenos ou da obstrução de um brônquio 
principal por algum objeto sólido como o câncer. A 
substância surfactante é secretada por células 
epiteliais alveolares especiais e lançada nos líquidos 
que revestem os alvéolos. Esta substância diminui a 
tensão superficial nos alvéolos e impede o colapso 
alveolar. 
Em muitas situações, tal como a doença da 
membrana hialina ou síndrome da angústia 
respiratória, que freqüentemente ocorre em recém-
nascidos prematuros, a quantidade de surfactante 
secretada pelos alvéolos está muito diminuída. 
Como conseqüência, a tensão superficial do 
líquido alveolar aumenta tanto que causa uma 
tendência grave de os pulmões dessas crianças 
entrarem em colapso ou tornarem-se cheios de 
líquido. 
 
 Edema Pulmonar: 
 
O edema pulmonar ocorre da mesma maneira 
que em outras regiões do organismo. Qualquer fator 
que provoque o aumento da pressão do líquido 
intersticial pulmonar, de um valor negativo para um 
valor positivo, causará súbita adição de grande 
quantidade de líquido livre nos espaços intersticiais 
pulmonares e alvéolos. As causas mais comuns de 
edema pulmonar são a insuficiência cardíaca esquerda 
ou doença da válvula mitral com conseqüente 
aumento da pressão capilar pulmonar e transudação 
de líquido para os espaços intersticiais e alvéolos. 
O edema pulmonar também pode ser provocado 
por lesão da membrana dos capilares pulmonares 
provocadas por infecções, como pneumonia e inalação 
de substâncias tóxicas como os gases cloro ou dióxido 
de enxofre. O edema pulmonar agudo pode levar à 
morte em menos de meia hora.