Fisiopatologia e Farmacoterapia dos Processos Inflamatório do Sistema Endócrino e Digestório (Recuperação Automática)

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Fisiopatologia e Farmacoterapia dos Processos Inflamatório do Sistema Endócrino e Digestório
Inflamação
 É uma reação dos tecidos vascularizado a um agente agressor, caracterizado morfologicamente pela saída de líquidos e de células do sangue para o interstício.
É um importante mecanismo de defesa contra agressões, porém as reações podem causar vários danos ao organismo.
Mecanismo da inflamação: 
 Agente inflamação ou flagogino(causa da inflamação) age sobre os tecidos e induz a liberação de mediadores que, ao agirem nos receptores existentes nas células da microcirculação e nos leucócitos, produzem o aumento da permeabilidade vascular e exsudação do plasma e de células sanguínea do interstício.
Existem dois tipos de inflamação:
Aguda
  Inflamatória aguda tem início imediato e dura pouco tempo. Pode ser ocasionada por patógenos orgânicos, radiação ionizante, agentes químicos ou traumas mecânicos. A resposta celular na inflamação aguda é mediada por neutrófilos, basófilos, mastócitos, eosinófilos, macrófagos, células dendríticas e epiteliais. Os principais mediadores químicos envolvidos na inflamação agudam são bradiquinina, fibrinopeptídeos e prostaglandinas; as proteínas do complemento (C3a, C4a e C5a), que induzem a degranulação local dos mastócitos com libertação de histamina; as interleucinas IL-1, IL-6, IL-8 e fator de necrose tumoral TNF-α.
Crônica
 Se o agente causador da inflamação aguda persistir dá-se início ao processo de inflamação crônica. Este processo pode durar vários dias, meses ou anos. A inflamação crônica é caracterizada pela ativação imune persistente com presença dominante de macrófagos no tecido lesionado. Os macrófagos liberam mediadores que, a longo prazo, tornam-se prejudiciais não só para o agente causador da inflamação, mas também para os tecidos da pessoa. Como consequência, a inflamação crônica é quase sempre acompanhada pela destruição de tecidos.
Lesão de um tecido por agentes físicos, químicos ou microrganismos patogênicos 
Vasodilatação
Aumento do fluxo sanguíneo 
 Quimiotaxia 
Migração de leucócito para a zona testada 
Aumento da permeabilidade e dos capilares 
Liberação de fluidos 
Aumento do
Fluxo sanguíneo 
Sinais cardinais;  vasodilatação gerando calor e rubor, aumento da permeabilidade vascular gerando edema, aumento da pressão tissular causando dor (tensão e compressão às terminações nervosas), seguindo-se a perda de função.
 
 Fases da inflamação 
FASE IRRITATIVA: liberação dos leucócitos para combater os agentes invasores.
FASE VASCULAR: aumento da vascularização e permeabilidade no local afetado.
FASE EXSUDATIVA: fase da formação dos edemas.
FASE DIGENERATIVA NECRÓTICA: nessa fase ocorre a morte dos tecidos inflamados.
FASE PRODUTIVAI REPARATIVA: fase que o tecido é reparado através da regeneração (células idênticas às mortas na inflamação) ou cicatrização (formação de tecido fibroso).
 Objetivo: destruir o agente agressor e reparar o tecido
Síndrome metabólico (sm) 
 É um transtorno complexo representado por um conjunto de fatores de risco cardiovascular, usualmente relacionados à deposição central de gordura e à resistência à insulina. É definida como um grupo de fatores de risco interrelacionados, de origem metabólica, que diretamente contribuem para o desenvolvimento de doença cardiovascular (DCV).
Obesidade
A obesidade contribui para a hipertensão, níveis elevados de colesterol total, baixos níveis de HDL colesterol e hiperglicemia, que por si próprios estão associados a um risco elevado de doença cardiovascular. Diversos problemas metabólicos plasmáticos, característicos da SM:
· Aumento da secreção de angiotensina que pode aumentar o risco de hipertensão;
· Aumento da secreção de interleucina-6 (IL-6), citocina inflamatória;
· Aumento de triglicerídeos (TG) que pode comprometer a viscosidade sanguínea, aumentando o risco cardiovascular;
· Redução do colesterol HDL, fundamental para realizar o transporte reverso do colesterol e que apresenta também efeitos anti-inflamatórios, antioxidantes e vasodilatadores.
· Quando há acúmulo de gordura visceral aumenta o risco de degeneração gordurosa não-alcoólica do fígado uma vez que há aumento da lipólise e da síntese de TG a partir da glicose.
· O excesso de TG no sangue, outro componente da síndrome metabólica, diminui a secreção hepática de HDL e favorece o processo de agregação de plaquetas e o risco de trombose.
· O excesso de adiposidade visceral induz o fígado a secretar fibrinogênio, a proteína C-reativa (PCR), esta última um indicador inflamatório de risco cardiovascular na SM.
 
ÁCIDO ÚRICO
 O ácido úrico é um subproduto da degradação da purina, componente natural de certos alimentos. Níveis elevados dele no sangue podem decorrer de uma predisposição genética, do aumento em sua produção (hiperprodução), da redução de sua excreção (hipoexcreção) ou da combinação desses dois últimos processos.
· Hiperprodução: dieta rica em purinas; problemas na metabolização de purinas; presença de doenças como psoríase, tumores e entre outros; excesso de exercícios, uso de certos medicamentos(diuréticos)
· Hipoexcreção: doenças crônicas ou aguda nos rins; consumo de álcool; síndrome de Down.
Uma das doenças que envolve o ácido úrico;
Gota: 
 É uma inflamação nas articulações e ocorre quando a taxa de ácido úrico no sangue está em níveis acima do normal ( 6.0mg/dL). A apresentação clínica da gota é bastante variável, pois são possíveis diferentes combinações destas manifestações, ou seja, um paciente pode apresentar somente crises agudas de artrite, depósitos dos cristais e/ ou alterações de função renal ou cálculos renais. Porém A grande maioria das pessoas com ácido úrico elevado jamais terão gota!!! 
Resistência a insulina 
 A resistência insulínica é uma situação onde há um desequilíbrio entre a quantidade de insulina produzida pelo pâncreas e o funcionamento desta quantidade de insulina. A resistência à insulina nos músculos predispõe intolerância à glicose, que pode ser exacerbada pela gliconeogênese hepática, devido à resistência à insulina no fígado.
 A principal causa da resistência insulínica é o ganho de peso. Com o ganho de peso e o aumento do tecido adiposo, há maior necessidade de o pâncreas produzir insulina e, com isso, o ciclo da resistência insulínica se inicia. Quanto mais insulina é produzida, mais as células tendem a se proteger do excesso dela, e mais aumenta a resistência insulínica. Em determinado momento o pâncreas não consegue produzir mais insulina, e é neste ponto que os níveis de açúcar no sangue começam a ficar elevados e o diabetes tipo 2 surge. Outras condições como gestação, síndrome metabólica, hipertensão arterial, colesterol elevado, síndrome do ovário policístico, esteato-hepatite não alcoólica (esteatose hepática, mais conhecida como gordura no fígado) também podem levar à resistência insulínica ou serem consequência dela.
diabetes mellitus 
 É uma doença caracterizada pela elevação da glicose no sangue (hiperglicemia). Pode ocorrer devido a defeitos na secreção ou na ação do hormônio insulina, que é produzido no pâncreas, pelas chamadas células beta . A função principal da insulina é promover a entrada de glicose para as células do organismo de forma que ela possa ser aproveitada para as diversas atividades celulares. A falta da insulina ou um defeito na sua ação resulta, portanto, em acúmulo de glicose no sangue, o que chamamos de hiperglicemia. É uma forte associação entre a SM e o risco de desenvolvimento de diabetes
 Diabetes Tipo 1 (DM 1); Essa forma de diabetes é resultado da destruição das células beta pancreáticas por um processo imunológico, ou seja, pela formação de anticorpos pelo próprio organismo contra as células, beta levando a deficiência de insulina. Nesse caso podemos detectar em exames de sangue a presença desses anticorpos que são: ICA, IAAs, GAD e IA-2. Eles estão presentes em cerca de 85 a 90% dos casos de DM 1 no momento do diagnóstico. Em geral costumaacometer crianças e adultos jovens, mas pode ser desencadeado em qualquer faixa etária.
Diabetes Tipo 2 (DM 2): Nesta forma de diabetes está incluída a grande maioria dos casos (cerca de 90% dos pacientes diabéticos). Nesses pacientes, a insulina é produzida pelas células beta pancreáticas, porém, sua ação está dificultada, caracterizando um quadro de resistência insulínica. Isso vai levar a um aumento da produção de insulina para tentar manter a glicose em níveis normais. Quando isso não é mais possível, surge o diabetes. A instalação do quadro é mais lenta e os sintomas - sede, aumento da diurese, dores nas pernas, alterações visuais e outros - podem demorar vários anos até se apresentarem. Se não reconhecido e tratado a tempo, também pode evoluir para um quadro grave de desidratação e coma.
 diagnóstico clínico
Colesterol 
O colesterol é um tipo de gordura encontrada em nosso organismo importante para o seu funcionamento normal. O colesterol é o componente estrutural das membranas celulares em nosso corpo e está presente no coração, cérebro, fígado, intestinos, músculos, nervos e pele. Nosso corpo usa o colesterol para produzir alguns hormônios, tais como vitamina D, testosterona, estrógeno, cortisol e ácidos biliares que ajudam na digestão das gorduras.
 Aproximadamente 70% do colesterol é produzido pelo nosso próprio organismo, no fígado, enquanto os outros 30% são provenientes da dieta. Contudo, ao consumir grandes quantidades de alimentos ricos em gordura, o fígado acaba produzindo mais colesterol do que o normal. Por se tratar de uma substância gordurosa, o colesterol não se dissolve no sangue. Portanto para ser transportado através da corrente sanguínea e alcançar os tecidos periféricos o colesterol precisa de um carregador. Esta função cabe às lipoproteínas que são produzidas no fígado:
Colesterol LDL
 é conhecido como o mau colesterol, é uma lipoproteína de baixa densidade, ele pode se acumular nas artérias e coronárias podendo levar a formação de placas aterosclerose que dificultam o fluxo sanguíneo para órgãos essenciais como coração e cérebro, aumentando risco de infarto e acidente vascular cerebral (AVC).
Colesterol HDL 
 É dito como o bom colesterol, lipoproteína de alta densidade que retira o colesterol das artérias e transporta até o fígado para ser excretado. 
HDL é importante para transportar e quebrar o colesterol ruim (LDL).
 
 
 
 
 
 
 
 
História Clinica 
Exame Físico 
Exame laboratoriais