RESUMÃO OFTALMOLOGIA

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OFTALMOLOGIA 
CATARATA ADQUIRIDA 
 Definição: perda da transparência e elasticidade do cristalino, impedindo que os feixes de luz che-
guem à retina e diminuindo sua acomodação 
 Epidemiologia 
o Principal causa de cegueira no mundo (afeta 20% da população, sobretudo > 65) 
o Principal fator de risco = idade 
o Outros fatores de risco: inflamações intraoculares (uveítes), fatores genéticos, exposição à 
UV-B, tabagismo, estado nutricional, hiperglicemia, distrofia miotônica, dermatite atópica, 
glaucoma, tumores intraoculares, retinose pigmentar, cirurgias intraoculares, medicações in-
traoculares, trauma, corticoesteroides, rubéola, Sd de Down e galactossemia 
 Quadro clínico 
o Principal sintoma = diminuição progressiva da visão, para longe e para perto, não melho-
rando com a correção refracional e associada com embaçamento e distorção (nuvem co-
brindo visão). 
o Outros: ↓ percepção de brilho, contraste e cores; visão amarelada; dificuldade de enxergar 
contra luz 
 Tipos 
o Nuclear: mudança da coloração do cristalino (progressivamente amarelado >> alaranjado 
>> acastanhado >> acinzentado) 
o Cortical: córtex torna-se progressivamente esbranquiçada, até que, em estágios avançados, 
toda a superfície do cristalino torna-se branca, causando bloqueio intenso da passagem dos 
feixes luminosos. Evolutivamente a essa fase, a região cortical perde sua consistência, lique-
fazendo-se 
o Subcapsular: entre córtex e cápsula, pode ser anterior (por trauma contuso) ou posterior (+ 
comum, por uso de corticoides ou causa metabólica) 
 Diagnóstico 
o Clínico = anamnese + exame oftalmológico com dilatação da pupila demonstrando ↓ da acui-
dade visual (obs: raramente pode não ocorrer, por miopização da catarata nuclear ou se aco-
meter apenas o eixo visual) 
 Tratamento 
o Cirúrgico: remoção do núcleo e córtex do cristalino e implantação de lente intraocular (LIO) 
na cápsula 
 LIO: apropriada ao indivíduo, corrigindo erros refracionais pré-existentes 
 Sem acomodação com a LIO, essa é estática: distância a ser focada deve ser 
discutida com o paciente (geralmente pequena miopia) 
 Atualmente: LIO bi e multifocais 
 Indicação cirúrgica 
 Absoluta: risco potencial e irreversível à visão = catarata secundária a glau-
comas facomórficos e facolíticos 
 Relativa: grau de comprometimento, necessidades individuais 
 Tipos de cirurgia 
 Facoemulsificação: mais utilizada; incisão pequena + fragmentação do nú-
cleo + aspiração + lente 
 Facectomia extracapsular: mais antiga; incisão maior + capsulotomia + des-
locamento e extração do núcleo + lente 
 
GLAUCOMA 
 Definição: neuropatia óptica multifatorial com alterações características na estrutura do nervo óp-
tico e da camada de libras nervosas da retina e que apresenta em fases avançadas um padrão especí-
fico de perda do campo de visão. 
o Tríade básica: PIO↑, escavação do n. óptico e perda do campo visual 
 Epidemiologia: 2ª maior causa de cegueira, principal causa de cegueira irreversível (GPAA) 
 Tipos 
o GPAA (primário de ângulo aberto): evolução insidiosa, quase sempre bilateral, embora ge-
ralmente assimétrica; assintomática nas fases iniciais 
o GPAF (primário de ângulo fechado): dor e vermelhidão; cefaleia; fotofobia; pupila em média 
midríase e pouco reativa; náuseas e vômitos; córnea nebulosa; e visão turva 
o Glaucoma secundário 
o Glaucoma congênito 
 Fatores de risco 
o GPAA: PIO↑, >40 anos, miopia, negros, HFAM, corticoides (principalmente colírio), diabetes, 
HAS, pseudo-exfoliação 
o GPAF: hipermetropia, mulheres, asiáticos, cristalino volumoso e menor comprimento axial 
do olho 
 Fisiopatologia 
o Dano progressivo aos fotorreceptores retinianos, principalmente na periferia, e ao nervo óp-
tico, com desaparecimento de axônio (escavação central). 
o PIO↑ dificulta fluxo axoplasmático e piora irrigação do nervo óptico 
o (GPAF) Fechamento anatômico do ângulo da câmera anterior com diminuição da drenagem 
e ↑PIO, com formação de sinéquias na periferia da íris na forma crônica 
 Diagnóstico 
o Tonometria (Goldmann ou de sopro): avaliação PIO, geralmente >21mmHg 
o Fundoscopia: escavação >40% de diâmetro = suspeita de glaucoma 
o Campo visual de confrontação ou campímetro visual: perda de visão periférica 
o Gonioscopia: avaliação do ângulo da câmera anterior 
 Tratamento 
o Tratamento crise aguda 
 
o Tratamento GPAF crônico: iridotomia a laser + iridoplastia a laser se falha 
 
 
RETINOPATIA DIABÉTICA 
 Definição: consequência na retina do derrame e da oclusão microvasculares diabéticos crônicos pro-
gressivo 
 Epidemiologia 
o Todos os pacientes com diabetes mellitus irão eventualmente apresentar algum grau de re-
tinopatia diabética 
o Mais prevalente no tipo 1 que no 2 
 Fisiopatologia 
o ↑ glicemia causa redução do fluxo retiniano 
o Hipóxia acarreta espessamento da membrana basal endotelial e perda dos pericitos >> altera 
permeabilidade e estrutura vascular >> microaneurismas 
o Persistência da hipóxia: veias “em rosário” e áreas de microinfartos. 
o Neovascularização: mediada por VEGF; maior risco de cegueira no diabetes 
 Quadro clínico - sinais na oftalmoscopia / angiografia fluoresceínica 
o Ingurgitamento venoso, microaneurismas, hemorragias intrarretianianas, exsudatos duros, 
manchas algonodosas, maculopatia diabética isquêmica, veias em rosário, alças venosas, 
edema macular 
 Classificação 
o Não proliferativa: inicial e menos grave; hemorragias e microaneurismas, rosário venoso se 
grave 
o Proliferativa: neovascularização/hemorragia vítrea, encaminhamento urgente 
 Tratamento 
o Controle glicêmico 
o Não proliferativa leve/moderada e sem edema = observação 
o Proliferativa e não proliferativa grave = panfotocoagulação 
o Proliferativa grave = vitrectomia 
o Edema macular = fotocoagulação perimacular + anti-VEGF 
 
CONJUNTIVITES 
 Definição: inflamação do revestimento das pálpebras e do globo ocular 
 Epidemiologia 
o Viral (e por adenovírus) é a + comum 
o Patógenos bacterianos mais comuns: S. aureus, Pneumococcus, Moraxella catarrhalis e Hae-
mophilus influenzae 
o Patógenos virais mais comuns: adenovírus, herpes simples, Epstein-Barr, varicela-zóster, 
molusco contagioso, coxsackie e enterovírus 
 Etiologia: bactérias, vírus, reações alérgicas e imunológicas, irritação mecânica ou medicamentos 
 Quadro clínico: olho vermelho e lacrimejamento sem dor, sensibilidade à luz ou perda da visão sig-
nificativas (conjuntivite aguda) 
o Conjuntivites alérgicas: bilaterais, com pouca secreção de muco líquida ou pegajosa e pru-
rido como queixa primária; quadros semelhantes prévios 
 Sazonal; história de dermatite atópica, febre do feno e asma 
 15 dias de atestado 
o Conjuntivite bacteriana: bilateral; olho vermelho associado a ardência ou sensação de corpo 
estranho; prurido é incomum 
 Associada a reação conjuntiva papilar, emaranhamento dos cílios e secreção puru-
lenta 
 Pode estar associada à otite média concomitante 
 Duração: 7 a 10 dias; 7 dias de atestado 
o Conjuntivite bacteriana hiperaguda: por Neisseria gonorrhoeae 
 Secreção abundante e purulenta, edema nas pálpebras e quemose 
 Instalação dentro de 12 a 24 horas 
 Pode também haver úlceras periféricas na córnea 
 Adulto jovem sexualmente ativo 
 Possível linfadenopatia pré-auricular 
o Conjuntivite por clamídia: transmissão sexual; adultos jovens sexualmente ativos 
 Secreção de muco ou uma secreção pegajosa, folículos conjuntivais e pano da cór-
nea, e pode haver infiltrados na córnea 
 Linfadenopatia pré-auricular é comum 
 Geralmente evolui para conjuntivite crônica 
o Conjuntivite viral: começa em um olho e se dissemina para o outro em alguns dias 
 Exposição a uma pessoa infectada ou sintomas de IVAS 
 Olho vermelho com prurido, ardência ou sensação de corpo estranho + lacrimeja-
mentoou secreção de muco e linfadenopatia pré-auricular 
 Pode haver infiltrados subepiteliais na córnea 
 Conjuntivite herpética: unilateral, com vesículas nas pálpebras 
 Duração: 1 a 2 semanas, 15 dias de atestado 
 Diagnóstico 
o Imunoensaio rápido para adenovírus se suspeita de causa infecciosa 
o Exame da lâmpada de fenda 
 Tratamento 
o Viral: compressas de água gelada 4 a 6x/dia, colírios lubrificantes e vasoconstritores 
o Bacteriana: mesmo da viral + colírio de cloranfenicol 
o Alérgica: colírio de anti-histamínico + colírio AINE / de corticoide 
 
HORDÉOLO (TERÇOL) 
 Definição: processo infeccioso agudo (5 a 7 dias) envolvendo a formação de um abscesso na pálpe-
bra superior ou inferior 
o Glândulas meibomianas ou glândulas de Zeis e de Moll (glândulas ciliares) 
 Epidemiologia: mais comum em adultos 
 Fatores de risco: diabetes, blefarite, colesterol elevado, dermatite seborreica 
 Fisiopatologia: 
o Processo bacteriano agudo (principalmente S. aureus e epidermidis) que causa a formação de 
um abscesso na pálpebra, envolvendo 1 de 3 glândulas 
o Glândulas meibomianas secretam sebo, o que ajuda a evitar a evaporação do filme lacrimal 
no olho 
 “Hordéolo interno”: geralmente menos circunscrito 
o Glândulas de Zeis e Moll (glândulas ciliares): menores e mais superficiais 
 Infecção: dor e inchaço na raiz do cílio 
 “Hordéolos externos”: terçol clássico 
 Quadro clínico: pálpebra eritematosa e edemaciada + sensibilidade à palpação; pústula na externa; 
 Tratamento: compressas quentes e antibiótico tópico (bacitracina/eritromicina - Taranta disse na 
aula que não precisa) 
 
CALÁZIO 
o Definição: doença inflamatória não infecciosa causada por uma reação de corpo estranho ao sebo 
produzido pelas glândulas meibomianas. 
 Fisiopatologia: sebo das glândulas meibomianas é liberado para a placa tarsal, causando uma rea-
ção inflamatória localizada 
o Secundário à obstrução mecânica por um hordéolo 
o Por disfunção da glândula meibomiana, com subsequente estase e liberação de sebo 
 Quadro clínico: nódulos sem sensibilidade e a pele adjacente tipicamente não apresenta eritema ou 
sinal de infecção bacteriana aguda 
o Tratamento: compressas quentes e higiene da pálpebra com xampu para bebês 
 
AULA DR. TARANTA (OFTALMOLOGIA FOR DUMMIES) 
 Órbita: caixa óssea na forma de uma pirâmide invertida 
o Principais ossos: frontal, zigomáticos e maxilares 
o Parede inferior (assoalho): parte mais frágil 
 Fratura “blow out”: herniação do conteúdo orbitário na ordem globo ocular, gor-
dura, músculos, vasos e nervo 
 Clínica: enoftalmia (olho fundo) + sem olhar vertical para cima (musculatura 
herniada ou lesão nervosa) + hematoma 
 Encaminhar para referência: reparo em até 2 dias; depois há muito edema, 
esperar pelo menos 1 mês 
 Musculatura ocular extrínseca (MOE): músculos estraoculares – 4 retos (cone muscular de inserção 
comum no anel tendíneo de Zinn) e 2 oblíquos 
o Estrabismo 
 Tipos 
 Para dentro: esotropia 
 Para fora: exotropia 
 Para cima: hipertropia 
 Para baixo: hipotropia 
 Etiologia: problema muscular ou de inervação 
 Principal problema = ambliopia: falta de desenvolvimento das vias neuronais da vi-
são (até 7-8 anos) no olho afetado 
 Tratamento (criança): tampão no olho bom 
o Estrabismo agudo 
 Principal causa (adultos): diabetes – tratamento expectante 
 2ª maior causa: hipertireoidismo 
 Causas neurológicas: menos comuns 
 
 Pálpebra 
o Septo orbitário: estrutura tendínea fixada na órbita - divide as áreas intra e extraorbitárias 
o Placa tarsal: várias glândulas, também presentes nos folículos pilosos 
 Obstrução 
 Sem infecção = calázio 
 Secreção como meio de cultura >> infecção = hardéolo/terçol 
 Tratamento: compressa quente ou calor local (torna secreção mais fluida); 
não precisa de ATB 
o Falha: “drenagem” cirúrgica 
o Pele: infecção, iniciada por hardéolo ou infecção de seios da face, causa celulite 
 Pré-septal: acomete apenas pele e músculos da face; sem alteração da motricidade 
ocular ou do reflexo pupilar 
 Tratamento: ATB VO 
 Pós-septal: chega na órbita, envolvendo nervo e MOE 
 Encaminha IMEDIATAMENTE: evitar disseminação para seio cavernoso e se-
quelas 
 Tratamento intra-hospitalar + ATB 
o “Olhar espantado”: doença de Graves >> auto-anticorpos atacam a gordura orbitária gerando 
expansão da gordura e retração da pálpebra 
 Tratamento: tratar doença de base 
 Sistema lacrimal: glândula lacrimal, ponto lacrimal, canalículos lacrimais, saco lacrimal 
o Lágrima: camada de óleo impede evaporação rápida (10 seg) 
 Piscamos de 6/6 seg 
 Fixação da atenção: menor frequência de piscamentos = menos lágrima = exposição 
da superfície = morte celular = exposição da terminação nervosa = sensação de olho 
seco (ceratite funcional) 
 Tratamento: lágrima artificial 
 Alteração na produção lacrimal: síndrome de Sjögren 
 Conjuntiva: vide acima 
 Córnea: > 90% de água, 0,5 mm na espessura central 
o Estrutura mais inervada do corpo humano 
o Cicatrização extremamente rápida (< 1 seg) 
o Erros refratários: córnea ou globo ocular 
 Miopia: foco antes da retina, olho grande 
 Hipermetropia: foco depois da retina, olho curto 
 Astigmatismo: diferença entre os eixos da córnea 
 Horizontal ou na regra: mais tolerado 
 Na vertical: pior 
 Presbiopia: dificuldade de acomodação, > 40 anos 
 Lentes corretivas 
 Esféricas: miopia (-) e hipermetropia (+) 
 Cilíndricas: astigmatismo, sempre (-) + eixo de deformidade 
 Adição (ADD): grau de perto (+), adicionado na presbiopia 
o Ceratite: inflamação da córnea 
 Funcional: vide acima 
 Por arco voltaico (solda): apoptose de células epiteliais >> anestésico, tampão por 12 
horas e pomada (epitezam ou regencel) 
 Tratamento: colírio anestésico, oclusão com pomada, colírios lubrificantes e colírios 
antibióticos 
o Corpo estranho: ponto acastanhado 
 Colírio anestésico: 1 gota, fecho olho, contar até 10 
 Lavar com SF 0,9% abundante 
 Inverter a pálpebra 
 Gaze ou cotonete se não sair com lavagem 
 Cravado: desvio pupilar (corectopia) é sugestivo 
 Tampão 
 Não tentar tirar nem pingar anestésico 
 Compete ao oftalmo: colírio ATB e lubrificante 
o Úlcera: geralmente por uso inadequado de lentes de contato 
 “Manchinha” + uso de lentes: sempre encaminhar 
 Câmara anterior 
o Cristalino: perda da transparência = catarata (vide acima) 
o Corpo ciliar: entre íris e córnea 
 Malha trabecular drena humor aquoso (produzido na câmara posterior) para o canal 
de Schiller 
 Perda da função causa aumento do PIO e consequente lesão do nervo óptico: 
redução do campo visual (glaucoma, vide acima) 
 Retina: lesão sempre resultará em sequela 
o Principal patologia = descolamento de retina 
 Descola da coroide: sem oxigenação >> morte neuronal em 3 a 4 dias 
 Etiologia: após trauma ou espontâneo (míopes) 
 Quadro clínico: redução da acuidade visual periférica ou central (mancha preta no 
campo) 
 Conduta: encaminhar ao oftalmologista 
o Retinopatia hipertensiva: acomete 15% dos pacientes com HAS 
 Mais sensível para diagnóstico de HAS que hipertrofia de VE 
 Classificação 
 Grau 1: Tortuosidade vascular 
 Grau 2: Cruzamentos patológicos, fios de prata 
 Grau 3: Exsudatos algodonosos, hemorragias 
 Grau 4: Edema de papila 
o Retinopatia diabética: vide acima 
 Nervo óptico 
o Neurite: baixa aguda da acuidade visual em mulheres jovens 
 Encaminhar urgentemente (até 6 horas tem que estar com especialista) 
 Tratamento: pulso de corticoide (oftalmologista)